Imunopatologia de Infecções e Parasitas

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Imunopatologia de processos 
infecciosos e parasitários
Prof. Marcelo Vidigal Caliari
Depto. Patologia Geral/ICB/UFMG
inata
Hospedeiro defesa
adaptativa
Agente etiológico
• Infecção
• Inflamação
• Virulência
• Patogenicidade
• Doença infecciosa
• Disseminação:
Local Linfática
Enzimas digestivas
Movimento Próprio Células do S.I. Ag’s/Agente/
hospedeiro
Proliferação clonal Linfonodos Linfonod./sangue
B e/ou T dependente 
Linfadenite satélite
Hipertrofia Infartamento ganglionar satélite
Hematógena
Movimento próprio células sanguíneas
Viremia, bacteremia, fungemia, parasitemia
Tropismo
Tecidos
Agente etiológico Sítio de entrada Órgão alvo
Leishmania braziliensis Pele Pele
Trypanosoma cruzi Pele/conjuntiva Coração/TGI/SNC
Schistosoma mansoni Pele Intestino/Fígado/Pulmões
Vírus Varicela-Zoster Vias aéreas Pele
Complexo conjuntivo-linfonodal
(Sinal de Romanã)
Picada
Perfuração da queratina (defesa inata)
Penetração e instalação/formas trip. Metacíclicas (infecção)
Ruptura dos 1os ninhos
Disseminação local Inflamação
Vasodilatação PV Quimiotaxia PMN/ MØ
 Hiperemia Edema Infiltrado inflamatório
 agudo
Celulite periorbitária e palpebral
Disseminação local
 Linfáticos Capilares e vênulas
Disseminação neuronal:
Fibras nervosas (Vírus varicela-
zoster e vírus da raiva) 
 
 
Disseminação através de 
serosas:
Peritônio, pericárdio 
(Staphylococcus aureus)
Pleura (Streptococcus 
pneumoniae) 
Meninges (Neisseria 
meningitidis, Haemophilus 
influenzae)
Disseminação placentário 
fetal:
Treponema pallidum, T. 
gondii, Vírus da rubéola, 
Citomegalovírus
Patogênese
Agente etiológico
Agressão Inflamação
Morte celular
Alterações funcionais
• 3. Classificação
• 3.1 Aguda
• Sinais cardinais mais exuberantes
• Fenômenos irritativos, vasculares e exsudativos; produtivos 
(às vezes) 
• Célula predominante (em geral): neutrófilo
• Tempo: variável; geralmente mais curto. 
• 3.2 Crônica
• Fenômenos produtivos e reparativos
• Células predominantes (em geral): linfócitos, macrófagos
• Tempo: variável; geralmente mais longo
• 6.2.2 Células do exsudato
IL-8: quimiocina (citocina quimiotática)
Endoteliais: E e P-selectinas, 
ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1. 
Leucocitárias: Integrinas (LFA-
1, VLA-4).
Indutores: TNF-α, IL-1, IFNγ
PMN/MΦ (IFN- γ):
Produtos bacterianos
C3a, C4a, C5a 
Produtos necróticos
Quimiocinas 
Linfócitos: Quimiocinas
Eosinófilos: ECF, IL-4, IL-5
Necrose caseosa (Tuberculose) Apoptose
Vírus
 
Resfriado comum (coriza): 
• Rinovírus (proliferam abaixo de 37oC).
• Infecção aguda do trato respiratório superior.
• Parasitismo: epitélio respiratório nasal. 
Influenza:
• Vírus influenza tipo A.
• Infecção aguda do trato respiratório superior e 
inferior.
• Parasitismo: epitélio respiratório. Necrose e 
descamação.
Sarampo: 
• Vírus do Sarampo
• Infecção inicial: nasofaringe e brônquios.
• Lesões: necrose de epitélio respiratório, vasculite 
dérmica (erupção papular eritematosa), hiperplasia 
linfóide.
Varíola: 
• Vírus da Varíola.
• Lesões: vesículas e pústulas na pele/mucosas.
Rubéola: 
• Vírus da rubéola.
• Infecção inicial do trato respiratório. Conjuntiva, linfonodos.
• Rubéola congênita: surdez, catarata, glaucoma, defeitos cardíacos e 
retardo mental.
Caxumba:
• Vírus da caxumba.
• Infecção aguda do trato respiratório, glândulas salivares, SNC, 
pâncreas, testículos.
Infecção intestinal viral: 
• Rotavírus.
• Infecção do duodeno e jejuno.
• Lesão e descamação epitelial. Incapacidade de absorção de nutrientes 
e perda de líquidos.
Febre amarela:
• Vírus da febre amarela.
• Infecção do fígado e vasos sanguíneos.
• Transmissão: vírus inoculado pelo Aedes aegyptii.
• Lesões: necrose hepática, vasculites.
Varicela (catapora): 
• Vírus Varicela-Zóster.
• Infecção epidémica.
• Infecção latente em células satélites 
dos gânglios dorsais.
• Transmissão: aerossóis, contato com 
secreções das lesões.
• Lesões: erupções vesiculares da pele.
• Sintomas: febre, mal-estar, erupções 
pruriginosas.
Herpes labial e herpes genital: 
• Vírus herpes simples 1 e vírus 
herpes simples 2.
• VHS-1: transmissão/secreções 
orais. Exantemas.
• VHS-2: transmissão/secreções 
genitais. Úlceras genitais. 
Herpes neonatal (transmissão - 
canal do parto).
• Infecção latente: neurônios 
sensoriais.
Dengue hemorrágico/síndrome do choque do dengue
1a infecção
Ig’s (reação cruzada - outros sorotipos)
2a infecção
Outro sorotipo + Ig = Imunocomplexo
(Não-neutralizado)
Receptor de FC/Macrófagos
Facilitação de entrada Ativação/complemento
Dengue hemorrágico/síndrome do choque do dengue
Ativação do macrófago C3a,C4a,C5a
TNFa, IL-1, IL-2, IL-6
Permeabilidade vascular aumentada
 Hemorragia Volemia
Perfusão tecidual
Choque hipovolêmico
Bactérias
• Produtos bacterianos podem 
induzir uma resposta 
inflamatória aguda purulenta
Mycobacterium tuberculosis (Tuberculose) 
Inflamação crônica
Fungos
Hospedeiro imunodeprimido
Infecção
 Inflamação Inflamação Inflamação
aguda discreta aguda crônica
 (Pele) purulenta granulomatosa
 (Mucosas) (Pele/infec. sistêmicas)
Solo: Paracoccidioidomicose
Candida albicans (Candidíase) 
 
Aderência ao epitélio da mucosa
Liberação de subst. citotóxicas
Destruição da mucosa
Ulceração superficial
Invasão da submucosa
Ulceração profunda
Sinal para invasão e encistamento
Entamoeba histolytica
Helmintos
• Dano limitado ou ausência de dano.
• Competição por nutrientes, obstruções mecânicas, perfurações.
 Ancylostoma duodenale 
(Ancilostomíase) 
 Ascaris lumbricoides 
Deposição de ovos (vênulas 
submucosas)
Luz Intestinal
Fezes
 [Ovos] [Ovos]
 Lesões Necrose 
 discretas Hemorragia
 Úlceras
Regeneração 
 rápida Diarréia
 Lesões provocadas pelos ovos
Schistosoma mansoni
Granuloma imunogênico
 Agentes inflam 
Organizado 
Cél. Epitelióides, MØ’s e linfócitos