Resumo Dermatologia

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V e t e r i n a r i a n D o c s 
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Dermatologia 
 
 
Dermatopatias Fúngicas 
Micoses superficiais 
 -Dermatofitoses; 
 -Malassezioses; 
Micoses subcutâneas: 
 -Esporotricose; 
 -Feoifomicose; 
Micoses sistêmicas: 
 -Histoplasmose; 
 -Criptococose; 
Introdução 
 Os fungos são microrganismos onipresentes, havendo mais de 300 espécies de 
patógenos animais. 
Características Gerais 
 As leveduras são microrganismos unicelulares e bolores são multicelulares 
filamentosos. Possuem parede celular de quitina, quitosano, manano e glicanos. O 
conídio é a unidade responsável pela reprodução assexuada. 
Fungos patogênicos 
 Critérios: 
 -Fonte e tipo de coleta; 
 
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 -Número de colônias isoladas; 
 -Espécie: Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, 
Coccidiosis immitis e Cryptococcus neoformans; 
 -Necessita de isolamento repetido; 
 -Necessita haver a presença de elementos fúngicos teciduais; 
Microflora Normal 
Cães: Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor, 
Penicillium e Rhizopus. 
Gatos: Alternaria, Aspergillus, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor, Penicillium, 
Rhodotorula e Scopulariopsis 
*Microsporum canis: responsável pela infecção persistente em gatos assintomáticos. 
**Microflora normal em animais imunossuprimidos: podem se tornar patogênicos. 
***Felinos são carreadores de fungos antropofílicos, 
 
01-Malasseziase 
Sinônimos 
 Pitirosporose e dermatite por Malassezia. 
Etiologia 
 Malassezia pachydermatis ou outras espécies de Malassezia. 
Características do Agente 
 Levedura saprófita (organismo oportunista). Prolifera-se de modo secundário a 
outras enfermidades pruriginosas cutâneas dos cães. 
É considerado um microrganismo comensal, facilmente encontrado na pele e 
mucosas de mamíferos e aves. 
Fatores Predisponentes 
 Os fatores predisponentes estão associados à dermatite seborréica decorrente de 
distúrbios endócrinos e metabólicos, alterações cutâneas por hipersensibilidade 
(dermatite atópica), defeitos de queratinização, tratamentos recentes com antibióticos e 
determinadas características raciais (West White Highland Terrier, Jack Russel, Basset 
Hound, Chihuahua, Poodle, Lhasa Apso, Shih Tzu entre outros). 
 
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Patogenia 
Os cães com dermatoses podem ter um aumento significativo na densidade 
populacional da levedura na pele, quando comparados com cães sadios. 
 Este aumento está relacionado com fatores primários tais como dermatite 
seborreica decorrente de distúrbios endócrinos e metabólicos, alterações 
cutâneas por hipersensibilidade, defeitos da queratinização, tratamento recente com 
antibióticos e determinadas características raciais. O tipo de composição lipídica do 
cerúmen foi também citado como fator ligado ao desenvolvimento da infecção. 
Também pode ocorrer infecções por Malassezia associadas à deficiência de 
ácidos graxos e de zinco. 
Há alterações nos mecanismo de defesa e do microclima da superfície cutânea 
permitiriam que o organismo de tornasse um patógeno facultativo. Produção excessiva 
de sebo, acúmulo de umidade e ruptura da barreira cutânea podem causar proliferação 
da levedura, inflamação e prurido. 
 Produção de lipases e zimogênio da parede levando a um processo inflamatório. 
*Raramente a malasseziase se manifesta como evento primário. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se geralmente prurido, eritema, hiperpigmentação, liquenificação, 
oleosidade, descamação e crostas melicéricas. 
 Pode ocorrer dermatite regional principalmente em orelha, lábios, focinho, 
espaço interdigital, pescoço ventral, região perianal e áreas intertriginosas. 
*Raro em felinos. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Citologia: procedimento de escolha com imprint ou swab e coloração 
panótico rápido para visualização das leveduras de Malassezia ao microscópio óptico 
em imersão. 
 -Histopatologia: verifica-se dermatite hiperplásica superficial 
linfoplasmocítica perivascular e intersticial com presença de leveduras. Geralmente a 
histopatologia é desnecessária. 
 
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 Figura 1. Citologia demonstrando numerosas leveduras em 
meio as células epiteliais. 
 Fonte: SOUZA, 2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Citologia demonstrando numerosas 
leveduras de Malassezia. 
 Fonte: GOTTHELF, 2005. 
 
 
Diagnóstico Diferencial 
 Deve-se diferenciar de dermatite atópica (comorbidade), hipersensibilidade 
alimentar, foliculite bacteriana, acantose nigricante, dermatite seborreica, linfoma 
epiteliotrópico, escabiose e erupção por droga. 
Tratamento 
A Malassezia é sensível aos imidazóis e outros agentes antifúngicos, 
administrados por via tópica ou sistêmica. 
Medicação antiinflamatória à base de corticosteróides é indicada para redução 
do prurido e da inflamação. 
 
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01-Tópico: pode-se fazer uso de xampus antifúngicos como o cetoconazol 2%, 
miconazol 2% ou clorexidine 3% na frequência de 2 a 3 vezes por semana. 
02-Sistêmico: 
Administração de drogas antifúngicas como o cetoconazol e itraconazol. 
 
 
 
 
 
*Geralmente o tratamento dura cerca de 2 a 4 semanas. 
**Deve-se lembrar do manejo do fator primário. 
 Administração de glicocorticoides para redução do prurido e inflamação caso 
necessário. 
 
 
 02.1-Pulsoterapia: administração ad eternum de cetoconazol ou itraconazol com 
administrações1 a 2 vezes por semana. 
Prognóstico 
O prognóstico é bom quando a causa é identificada e corrigida. A doença não é 
considerada contagiosa para outros animais ou para humanos, exceto para indivíduos 
imunossuprimidos. 
 
 
 
 
 
 
Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO 
Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO 
*Deve-se manter o tratamento por 10 
dias após a cura clínica. 
Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO por 7 dias com redução 
gradual. 
 
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02-Esporotricose 
Definição 
 É uma infecção subcutânea granulomatosa crônica ou aguda, provocada pelo 
fungo Sporothrix schenckii. 
Etiologia 
 Sporothrix schenckii. 
Epidemiologia 
 A doença é mais frequente em gatos intactos em idade reprodutiva quando, 
aliada ao acesso à rua, ocorrem disputas territoriais e por fêmeas, o que favorece a 
manutenção e a disseminação do agente. 
*O gato apresenta elevado potencial zoonótico pela riqueza parasitária encontrada nas 
lesões cutâneas, o que difere de outras espécies. 
Transmissão 
Pode ocorrer através de contato com exsudatos de lesões em feridas abertas, 
mordeduras ou arranhaduras de gato. 
*Zoonose. 
Formas 
 Cutânea, cutânealinfática e disseminada. 
Aspecto Clínico 
 Verifica-se múltiplos nódulos firmes e drenantes, placas ulceradas, alopecia 
circunscrita e crostosa. Nos gatos, as lesões ocorrem mais comumente no aspecto distal 
dos membros, cabeça ou base da cauda. 
O quadro inicial pode assemelhar-se a feridas devido a brigas, abscessos, lesões 
de celulite ou contratos fistulosos que não são responsivos a antibioticoterapia. Essas 
podem evoluir para lesões ulceradas, crostosas e com exsudatos purulentos. 
 Há presença de doença sistêmica concomitantemente a qual verifica-se letargia, 
prostração, anorexia e hipertermia. 
 
 
 
 
 
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Figura 3. (A) Presençade nódulos firmes em região labial (setas azuis). (B) Presença de nódulo em borda 
palpebral inferior (seta azul). (C) Presença de ampla região ulcerada em posterior (setas azuis) em um Siamês. 
Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2011. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Citologia: verifica-se inflamação supurativa a piogranulomatosa e 
identifica-se microorganismo (forma oval até de charuto). 
 -Histopatologia: observa-se dermatite com característica nodular ou 
difusa, supurativa, piogranulomatosa ou granulomatosa. 
 -Cultura: diagnóstico é confirmado por isolamento do fungo a partir de 
pus ou secreção, seguido de estudo morfológico macroscópico e microscópico. 
 
 
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Figura 4. Citopatologia demonstrando formas pleomórficas em forma de ‘charuto’ (setas vermelhas) compatível com 
Sporothrix sp. 
Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2011. 
Tratamento 
01-Tópico: aplicação de xampu de cetoconazol a 2% 2 a 3 vezes por semana. 
02-Sistêmico: administração de antifúngicos 
 
 
 
 
* Outra opção de tratamento é a administração oral de uma solução supersaturada de 
iodeto de potássio a cada 12 ou 24 horas, mas devido à sensibilidade aumentada aos 
efeitos colaterais tóxicos dos iodetos em felinos seu uso deve ser cauteloso. 
**O tratamento deve prolongar-se por 30 dias após a cura clínica que geralmente dura 
mais que oito semanas, visto que sua interrupção antes desse período pode resultar em 
recidivas. 
 
 
 
 
 
Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO 
Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO 
Fluconazol: 50mg/gato SID ou BID : VO 
 
 
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03-Criptococose Cutânea 
Definição 
 A criptococose é uma micose sistêmica oportunista causada pela levedura 
encapsulada Crypytococcus neoformans. 
Etiologia 
Crypytococcus neoformans. 
Características do Agente 
 É um fungo saprófita onipresente, encontrado em solos ricos em nitrogênio, 
sendo o organismo mais frequentemente isolado de solos contaminados por fezes de 
pombos. 
 Geralmente o agente é considerado um patógeno oportunista, visto que a 
criptococose pode estar associado a doenças debilitantes ou imunossupressoras, como 
neoplasias, diabetes mellitus e tratamentos imunossupressores. A associação com FIV e 
FeLV ainda é controversa. 
Transmissão 
A principal fonte de infecção da Criptococose é através das fezes de pássaros 
(pombos) e morcegos, através da via aerógena (inalação do pó). Ainda não se conhece 
casos de transmissão animalanimal, animal-homem ou homem-homem. 
Epidemiologia 
Os animais susceptíveis ao contagio dessa doença são os bovinos, caprinos, 
eqüinos, ovinos, cães, gatos, primatas, homem. 
A espécie mais afetada são os felinos geralmente de meia idade. É raro em 
caninos. 
Patogenia 
Após sua transmissão o agente penetra no organismo, ocorre um foco no pulmão 
(foco primário). Em seguida, por disseminação via hematógena, ocorrem focos nas 
meninges e no cérebro. Também podem ocorrem focos na pele, mucosas, ossos e outros 
órgãos. 
Aspectos Clínicos 
 Verifica-se alterações em sistema respiratório superior, pele, sistema nervoso 
central e olhos. Geralmente há pólipo ou tumefação em plano nasal e nódulos dérmicos 
ou subcutâneos, firmes ou flutuantes, ulcerados com trajetos drenantes em pele. É 
incomum lesões solitárias ou amplamente disseminadas. 
 
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 Também há linfoadenopatia regional. 
 Envolvimento nasal e visceral pode causar sinais como: febre, inapetência, perda 
de peso, mal-estar-geral, além de sinais neurológicos e oftálmicos. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Citologia: verifica-se inflamação supurativa a piogranulomatosa e 
identifica-se microorganismo (forma oval até de charuto). 
 -Cultura: a cultura fúngica também é indicada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dermatopatias Alérgicas / Distúrbios de Hipersensibilidade 
01-Dermatite Atópica Canina 
Sinônimo 
 Atopia canina ou Dermatite alérgica canina. 
Definição 
Enfermidade dermatológica de fundo genético, em que cães acometidos tornam-
se sensíveis aos antígenos presentes no meio ambiente, desenvolvendo grave reação 
alérgica, mediada por IgE e IgG (reação de hipersensibilidade tipo I), acarretando em o 
prurido, o qual é o principal sinal clínico desta enfermidade. A dermatite atópica 
envolve vários fatores como defeitos da barreira cutânea, infecções cutâneas, infecções 
microbianas e outros fatores predisponentes. 
Etiologia 
 Os antígenos responsáveis por desencadear a resposta imune recebem o nome de 
alérgenos e estão no ambiente, promovendo uma hipersensibilidade do tipo I. Estes 
alérgenos são bolores, polens, debris da epiderme humana, sementes de gramíneas, 
penas e a poeira doméstica, a qual é constituída da mistura de resíduos de pele humana, 
pelos de animais, ácaros, bolores, produtos de decomposição, partículas alimentares e 
substâncias inorgânicas. 
Entre os ácaros de poeira doméstica, destaca-se o Dermatophagoides farinae. 
Porta de Entrada 
Acredita-se que os cães geneticamente predispostos absorvem por via 
percutânea, inalam ou ingerem diversos alérgenos. Em relação à absorção pela cútis, 
alguns autores inferem que há um aumento na penetração dos antígenos, devido a uma 
disfunção da barreira lipídica da epiderme. 
A disfunção da barreira lipídica da epiderme ocorre por combinação deficiente 
de organelas lipídicas de superfície, existentes entre os espaços intercelulares, como é 
sugerido na atopia humana. Dessa forma, há mudança na composição química da 
barreira lipídica epidérmica e um aumento na perda de água via transepidermica. 
Epidemiologia 
É o segundo distúrbio alérgico cutâneo mais comum, sendo menos frequente que 
a dermatite alergia à picada/saliva de pulga (DASP). 
A idade em que os sinais clínicos se iniciam varia de seis meses a sete anos, 
sendo que, cerca de 70% dos cães desenvolvem o problema entre 1 e 3 anos de idade. 
 
 
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Patogenia 
As reações do tipo I são aquelas que envolvem predisposição genética, produção 
de anticorpos reagentes, além da degranulação de mastócito. São reações que 
geralmente se iniciam após o segundo contato com o antígeno, sendo também chamadas 
de reações imediatas. 
Uma vez feito o contato com o alérgeno, as células de Langerhans entram em 
contato com este e os linfócitos T auxiliares são requisitados para fazerem a 
apresentação do atígeno aos linfócitos B. 
Estes produzem anticorpos IgE alérgeno-específicos e células de memória. Os 
anticorpos IgE se ligam aos mastócitos e basófilos teciduais, o que resulta em 
degranulação dos mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios pré-formados, 
além da estimulação da cascata do ácido aracdônico. 
*Mediadores pré-formados são: histamina, heparina, serotonina, cininogenase, proteases 
neutras, fator quimiotático eosinofílico da anafilaxia, fator quimiotático do neutrófilo, 
fator ativador das plaquetas e todos os derivados do ácido araquidônico. 
 A combinação dos mediadores inflamatórios pré-formados e derivados do ácido 
aracdônico resulta no desenvolvimento dos sinais de inflamação, como eritema, edema 
e prurido. Contudo, clinicamente não está bem estabelecido qual é o mediador mais 
relevante em relação à manifestação dos sinais da dermatite atopica em cães. 
Sinais Clínicos 
Os sinais iniciam-se comeritema e prurido cutâneo (lambedura, mastigação, 
coceira e esfregação) que podem ou não ser sazonais, dependendo da ação do alérgeno. 
O início dos sinais clínicos se da entre 6 meses à 3 anos, sendo que no início os sinais 
podem ser tão brandos que não são nem notados. 
 Normalmente o prurido acomete patas (espaço interdigital, áreas de carpo e 
tarso), flancos, virilha, axilas, face (região periocular e perioral – comissura labial) e/ou 
orelhas. 
 A automutilação frequentemente resulta em lesões cutâneas secundárias, 
incluindo mancha salivar, alopecia, escoriações, escamas, crostas, hiperpigmentação e 
liquenificação. 
Pode-se ter instalação de lesões secundárias como alopecia focal ou difusa, 
pústulas, máculas, edema, liquenificação, hiperpigmentação e em animais de pelame 
claro pode ocorrer discromia ferruginosa devido à lambedura excessiva. 
A otite externa e o prurido do pavilhão auricular ocorrem em aproximadamente 
86% dos pacientes. Conjuntivite, epífora e blefaroespasmo podem estar presentes em 
50% dos casos. 
 
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A piodermite estafilocócica acomete em torno de 68% dos cães atópicos. 
Geralmente é superficial, mas pode ser profundo em alguns casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. (A) Imagem demonstrando lambedura de dígitos acarretando em discromia ferruginosa. (B) 
Imagem demonstrando alopecia periocular devido ao prurido. 
Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2011. 
Topografia Lesional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vista Ventral Vista Dorsal 
 Figura 6. Topografia lesional na dermatite atópica canina. 
Fatores Complicadores 
 Infecções bacterianas: dermatite úmida aguda, dermatite interdigital, foliculite 
bacteriana e bacterial overgrowth (BOG). 
 Infecções fúngicas: Malassezia overgrowth (MOG). 
 
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 Otites externas: infecções por Malassezia, bactérias ou sem contaminação. 
 Seborréia: é observada em 12 a 23% dos cães atópicos. 
 Infestações parasitárias: por pulgas ou carrapatos. 
‘Todo animal atópico tem alergia à parasitas’. 
Diagnóstico 
*O diagnóstico definitivo da dermatite atópica geralmente não é dado na primeira 
consulta. 
-Anamnese e História Clínica: histórico longo e confuso, prurido (tronco, 
abdome, interdígito, períneo, face e pavilhão auricular principalmente), infecções 
cutâneas recorrentes, otites recorrentes e tratamento anterior (verificar resposta a 
glicocorticoides). 
 -Sinais Clínicos: ausência de lesões na crise aguda ou pode-se verificar todas as 
lesões já citadas por autotrauma ou infecção secundária. 
 -Exames Complementares: 
 -Raspado cutâneo: para eliminação de outras enfermidades como a 
escabiose. 
 -Cultura e antibiograma: fazer swab de pústulas para a cultura bacteriana 
se houver uma resposta inapropriada a antibioticoterapia. 
 -Testes intradérmicos: é considerado o único método in vivo aceito para 
investigações a respeito de drogas antialérgicas sendo o preferido na detecção dos 
alérgenos causadores de sinais nos cães. Porém, um resultado positivo não é um pré-
requisito para o diagnóstico de DAC, sendo mais útil para selecionar alérgenos. 
Ressalta-se que a reação positiva ao teste, significa que o paciente possui anticorpos 
sensibilizantes na pele, e não necessariamente que ele possua alergia clínica. Assim, é 
necessário que as respostas positivas sejam interpretadas correlacionando-as com o 
histórico do animal. 
 -Histopatologia: não específico para diagnóstico de atopia nos cães. 
Entretanto, se estabeleceu recentemente que essas lesões exibem características 
inflamatórias com padrão de cronicidade e dermatite perivascular hiperplástica, puras 
ou espongióticas. São encontradas células epiteliotrópicas como células de Langerhans, 
linfócitos e raros eosinófilos. Na derme encontram-se mastócitos, linfócitos e 
ocasionalmente eosinófilos intactos ou degranulados. 
Critérios de Favrot (deve considerar 5 parâmetros com 85% de sensibilidade e 79% de 
especificidade) 
 -Início dos sinais antes dos 3 anos; 
 
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 -Animal vive dentro de casa; 
 -Boa resposta a glicocorticoides; 
 -Prurido com ausência de lesão; 
 -Lambedura de interdígito; 
 -Prurido em pavilhão auricular; 
 -Margens auriculares preservadas; 
 -Área dorsolombar preservada; 
Diagnóstico Diferencial 
 Parasitoses (escabiose, cheiletielose e pediculose), folicutlite (bacteriana, 
dermatófitos ou demodex) ou dermatite por Malassezia. 
Tratamento 
A dermatite alérgica não possui cura e sim controle. 
01-Diminuição da exposição à alérgenos: com remoção de tapetes, substituição de 
cobertores de lã/algodão por tecidos sintéticos não alérgicos, filtros de ar de alta 
eficiência – HEPA ou de carvão para reduzir pólen, mofo e poeira, cobrir colchões, 
travesseiros, cama dos cães, cadeiras e sofás com tecidos impermeáveis (como o vinil); 
manter o canil seco e limpo; assim como a cama do animal; manter o estoque de comida 
do animal em ambiente seco; manter o animal longe de grama recém cortada, folhas 
caídas, feno e celeiros; remover colchões das áreas em que o cão dorme para prevenir o 
acúmulo de poeira e facilitar a limpeza; não permitir ao cão que entre em áreas que 
tipicamente acumulam poeira, como armários, lavanderia e embaixo das camas e lavar 
roupa de cama e cobertores toda semana com água quente). 
02-Descartar hipersensibilidade alimentar: utilizando-se dietas de exclusão, sejam elas 
caseiras ou comerciais. Uma boa alternativa de dieta hipoalergênica comercial é a 
Hypoallergenic – Royal Canin® possuindo proteínas hidrolisadas altamente digestíveis e 
hipoalergênicas, enriquecido com EPA (ácido eicosapentaenóico) / DHA (ácido 
docosaexaenóico) os quais são tipos de ômega-3 e com complexo patenteado que 
auxilia a reforçar a barreira cutânea. 
03-Controle de infecções secundárias (bacterianas ou fúngicas): dentre as bactérias 
envolvidas nas infecções cutâneas caninas o Staphylococcus intermedius é referido 
como o mais frequentemente isolado e dentre as piodermites de superfície, a dermatite 
piotraumática é comum nos cães atópicos e é caracterizada por ser muito pruriginosa e 
se dá pela consequente lambedura ou infecção cutânea no doente atópico canino, 
coceira, e clinicamente, é observável uma área de hipotricose e de pele e pelo úmido 
com erosões cutâneas localizada. 
 
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De forma semelhante ao que acontece com os estafilococos, a colonização da 
pele por Malassezia, pode contribuir para os sinais clínicos de dermatite atópica. Os 
componentes desta levedura podem induzir inflamação através de mecanismos não 
específicos, tais como alteração da libertação de mediadores ou através de reações de 
hipersensibilidade específicas a antígenos. Um sinal clínico comum na dermatite a 
Malassezia é o prurido que pode ser severo. Cerca de 50% dos cães com dermatite a 
Malassezia são atópicos ou afetados por outras doenças alérgicas (alergia alimentar ou 
DAPP), mas defeitos primários da cornificação da pele e endocrinopatias são também 
comuns. 
 
 
 
 
*O uso de antibióticos devem ser baseados em antibiogramas prévios; 
**Pode-se utilizar antifúngicos tópicos para o tratamento; 
 03.1-Utilização de SPL (Staphylococcus Aureus Phage Lysate): o SPL não 
induziu efeitos colaterais, foi capaz de minimizar de forma significativa o prurido, 
diminuir a reatividade cutânea e os índices das infecções estafilocócicas tegumentares 
recorrentes em animais atópicos, sendo uma opção seguda e eficaz para o controle da 
piodermite bacteriana secundáriaa dermatite atópica em longo prazo (SOLOMON, 
2011). 
04-Controle de parasitas: estabelecer um programa de controle de pulgas para prevenir 
que as picadas destes insetos agravem o prurido. Pode-se utilizar fármacos como 
fipronil, metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiram e imidacloprida com 
permetrina. Para controle ambiental o mais indicado é o lufenuron. 
05-Higienizar e hidratar a pele: com xampus e sprays contendo aveia, pramoxina, aloe 
vera, glicerina em intervalos de 7 dias, ou conforme o necessário, para auxiliar na 
redução dos sinais. 
Xampus como o Allercalm - Virbac
®
 (aveia, glicerina, cocamidopril betaína) ou 
Allermyl Glyco - Virbac
®
 (complexo de ceramidas e ácidos graxos, monossacarídeos e 
poliglicosídeos) são indicados. 
Sprays como o Humilac - Virbac
® 
(propilenoglicol, uréia, glicerina e ácido 
lático) também é indicado. 
Cefalexina: 30mg/kg BID : VO por 21 dias 
Cetoconazol: 20 a 40mg/kg SID : VO por 21 dias 
Banhos com clorexidine 3% ou peróxido de benzoíla 2,5% 
(resseca a pele – utilizar em último caso). 
 
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 Em geral, a maioria dos cães atópicos deve ser banhada a cada uma ou duas 
semanas com xampus hipoalergênicos. 
06-Tratamento da seborreia: aplicação de xampus anti-seborréicos contendo ácido 
salicílico, alcatrão e enxofre (Sebolytic Spherulites - Virbac
®
). 
07-Reforçar a barreira epidérmica: sugere-se que cães com atopia exibem 
anormalidades nos lipídios que formam a proteção da epiderme, levando à perda de 
água e hiperidrose. Assim, como a perda de água está aumentada em cães atópicos, a 
suplementação oral com ácidos graxos essenciais e a aplicação tópica de óleos poderiam 
levar à normalização da barreira epidérmica. 
 O spot on Allerderm - Virbac
®
 (ceramidas, colestrol e ácidos graxos) é indicado 
para manter a integridade epidérmica levando a maior hidratação e menor sensibilidade. 
08-Redução da inflamação cutânea: com a administração de glicocorticoides. Os 
glicocorticóides previnem a ativação de muitas células do sistema imune, como 
linfócitos T, eosinófilos, células dendríticas e macrófagos, que estão envolvidas na 
inflamação e na alergia. Também agem suprimindo produção de citocinas, como 
interferon gama e interleucinas. 
 08.1-Tratamento sistêmico 
 
 
 
 
 
 
*Tratamento de no mínimo 45 dias para se obter o efeito desejado. E pode associar ao uso de 
cetoconazol (5mg/kg : BID) para redução da dose (Marsella e Olivry, 2001; Olivry et al, 2002; Steffan et 
al, 2004); 
**A cada 15 dias deve-se ajustar a dose, buscando aumentar o intervalo entre doses, até que se 
obtenha o maior intervalo possível. A dose de 0,5mg/kg a cada 72 horas é considerada segura para o 
paciente, não causando problemas iatrogênicos futuros. 
**Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum, e estes devem ser acompanhados por exames 
laboratoriais (hemograma, urinálise, função hepática e renal, glicemia, triglicérides e colesterol) a cada 3 
meses para avaliar alterações precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes. Ficar 
atendo a alterações como poliúria, polidipsia, hiperglicemia, lesões dermatológicas e abdome penduloso 
que pode indicar início de hiperadrenocorticismo. 
 
Ciclosporina*: 5 mg/kg SID podendo-se aumentar o intervalo para a cada 2/3 
dias. 
Prednisona**: 0,5 a 1mg/kg SID por 7 a 10 dias, depois aumentar o intervalo 
entre administrações a cada 48 horas. 
Deflazacort: 0,2 a 0,6mg/kg SID : VO buscando aumentar o intervalo entre 
doses para próximo de 72 horas. 
 
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08.2-Tratamento tópico: aplicação de spray contando aceponato de 
hidrocortisona (Cortavance - Virbac
®
). Indicado para áreas de prurido mais localizadas 
e a aplicação deve ser feita uma vez ao dia por 7 dias e em casos refratários pode-se 
estender por mais 7 dias. Deve-se fazer intervalos de 7 dias. 
 
02-Urticária e Angioedema 
Definição 
 São desordens cutâneas variavelmente pruriginosas e edemaciantes. Possuem ou 
não natureza imunológica, sendo pouco comuns em caninos e raro em felinos. 
 Urticária: é uma lesão cutânea formada por pápulas circundadas por eritema, 
associadas a prurido, que usualmente desaparecem em 24 horas. 
 Angioedema: caracteriza-se por inchaços causados por edema da camada 
profunda da derme ou da submucosa. A pele que recobre o inchaço tem aparência 
normal. 
Etiologia 
 Esta enfermidade pode ser desencadeada por diversos estímulos como: 
alimentos, drogas (penicilina, ampicilina, vitamina K), insetos picadores e peçonhentos 
(abelhas, vespas, mosquitos, formigas), anti-soros, bactérias, vacinas (panleucopenia, 
leptospirose, cinomose, raiva), transfusões sanguíneas, plantas (urtiga), parasitos 
intestinais, infecções (piodermite), calor ou frio excessivo, estro, atopia e fatores 
psciogênicos. 
Patogenia 
 Há reações de hipersensibilidade do tipo I e III. 
Sinais Clínicos 
 Geralmente os sinais são agudos, mas podem ser crônicos. 
As reações urticariformes são caracterizadas por pápulas localizadas ou 
generalizadas, que podem ou não ser pruriginosas. Estas lesões podem assumir padrões 
bizarros como serpiginosos, lineares, arciformes e anulares. Geralmente duram menos 
de 24 horas. 
 As reações angiodematosas caracterizam-se por grandes tumefações 
edemaciadas, localizadas (geralmente na cabeça) ou generalizadas, apresentando ou não 
prurido. Pode haver dispneia devido ao angioedema laríngeo, nasal ou faríngeo e em 
casos raros pode ocorrer choque anafilático. 
 
 
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Figura 7. Imagem demonstrando urticária. 
Fonte: SILVA, 2009. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: quadro agudo. 
 -Sinais Clínicos: padrão das lesões já descritas. 
 -Exames Complementares: 
 -Histopatologia: sem valor diagnóstico. 
Diagnóstico Diferencial 
 Deve-se diferenciar urticária foliculite bacteriana, mastocitoma e neoplasia 
linforreticular. E angioedema de celulite juvenil e bacteriana, vasculite, neoplasia e 
picada de cobra. 
Tratamento 
01-Elimintar o fator etiológico; 
02-Glicocorticóides endovenosos 
 
 
*Geralmente em dose única. 
03-Tratamento dispneia (choque anafilático) 
 
 
*Geralmente em dose única. 
 
Dexametasona: 2 mg/kg EV 
Hidrocortisona: 4 mg/kg EV 
Epinefrina/Adrenalina: 0,1 a 0,5 mL (1:1000) IM, SC ou EV 
 
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04-Antihistamínico: não apresentam utilidade no tratamento da urticária ou angioedema 
presenets, mas podem ter efeitos na prevenção de reações futuras ou no controle de 
casos crônicos. 
 
 
 
 
03-Hipersensibilidade Alimentar 
Sinônimo 
 Dermatite trofoalérgica, alergia alimentar, reação adversa à dieta (RAD) e 
intolerância alimentar. 
Definição 
 É uma desordem cutânea pruriginosa e não-sazonal que acomete cães e gatos, 
associada presumivelmente a reações de hipersensibilidade a material antigênico na 
dieta. 
*Muitos animais atópicos (dermatite atópica) apresentam hipersensibilidade alimentar. 
Epidemiologia 
É a terceira em importância quanto à frequência, dispondo-se logo após a 
dermatite alérgica à picada de pulgas e à dermatite atópica. 
Não há predileção por raça, sexo ou idade (alguns autores citam que a 
enfermidade se inicia com 6 meses de idade). 
Patogenia 
A fisiopatologia exata de a hipersensibilidade alimentar ainda não está bem 
estabelecida. Acredita-se que haja o envolvimento das reações de hipersensibilidade dos 
tipos I, III e IV e que as habituais fontes proteicas e de carboidratos encontradas na 
alimentação constituem os principais agentes alergênicos,mas pode-se ter reação à 
corantes, aromatizantes e conservantes. 
Os trofalérgenos são os alérgenos alimentares, onde dentre os principais estão a 
soja, leite de vaca, ovo, peixes, cereais como o trigo e a cevada, glúten, frutas e 
legumes, aditivos e corantes. Em geral, os trofalérgenos são proteínas de peso molecular 
variando de 10.000 e 60.000 dáltons, que não são desnaturadas após o tratamento pelo 
calor, um ácido ou proteases. 
Difenidramina: 2 mg/kg TID VO ou IM 
 
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Os alérgenos mais comuns nos cães são: proteína bovina e de frango, o leite, o 
ovo, o milho, o trigo e a soja. 
Mais comumente, o alérgeno é uma glicoproteína (tropomiosina, profilina, 
proteínas transportadoras de lipídeos, pavalbumina, caseína, lactona entre outras) 
presente no alimento. 
Sinais Clínicos 
A hipersensibilidade alimentar pode mimetizar diversas síndromes cutâneas e 
não há um grupo de sinais clínicos patognomonicos. 
Observa-se diversas lesões cutâneas primárias e secundárias nessa patologia, 
como pápulas, pústulas, urticária, eritema, escoriações, escamas e crostas. Porém, a 
queixa principal é o prurido, este é não-sazonal e pouco reativo aos glicocorticóides. 
O prurido pode ser localizado ou generalizado e, normalmente, atinge orelhas, 
membros, região inguinal ou axilar, face, pescoço e períneo. 
Comumente há lesões papulares no abdômen e nas axilas, ou uma foliculite 
pustular pruriginosa com ou sem a presença de colaretes epidérmicos. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: possível troca de dieta relacionada com o 
aparecimento dos sinais. 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Prova da privação de alérgeno (dieta de eliminação): utilizando um 
regime à base de proteínas “puras” (preparadas ou industriais), seja um regime hipo ou 
analogênico a base de hidrolisados de proteínas, seguido de provas de desafio. A dieta 
deve ser utilizada durante 4 a 12 semanas. A dieta escolhida precisa ser oferecida 
exclusivamente, opta-se por uma fonte protéica e uma fonte de carboidrato nunca 
oferecidas para cães e apenas fonte proteica para gatos. 
 O princípio do regime de privação consiste em subtrair, do animal suspeito, os 
trofalérgenos potencialmente responsáveis pelos transtornos cutâneos. Com isso, se 
obtém progressivamente, um desaparecimento dos sinais clínicos (principalmente o 
prurido). 
*Antes de colocar em prática o regime de privação, é necessário assegurarse da 
cooperação do proprietário. 
 Fontes protéicas: carne de galinha, peru, pato, veado, carne ovina, 
bovina, eqüina, bubalina, de coelho, de lebre, de canguru, de emu, vários tipos de carne 
de peixe, entre outros. 
 
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Fontes de carboidratos: arroz, batata, batata-doce, feijão ou outros. 
-Desafio alérgico: após uma melhora inicial, um desafio com a dieta 
oferecida anteriormente se torna essencial, pois a melhora pode resultar de outros 
fatores, como alterações sazonais ou ambientais ou medicação intercorrente. Se ocorrer 
recidiva dentro de 2 semanas e os sinais clínicos se resolverem novamente após a 
reintrodução da dieta de eliminação, o diagnóstico será confirmado. 
*Não deve-se utilizar glicocorticoides durante a fase de privação e de desafio alérgico. 
Diagnóstico Diferencial 
 Deve-se diferenciar de dermatite atópica, dermatite alérgica a picada de pulga, 
escabiose. Foliculite bacteriana, malasseziase e seborreia são fatores complicadores. 
Tratamento 
01-Exclusão do alérgeno alimentar (privação definitiva): a privação definitiva do 
alimento incriminado. 
 Depois de confirmar um diagnóstico de reação alimentar adversa, o cliente tem 
duas opções, onde na primeira pode continuar com a ração de eliminação comercial para 
sempre, e a segunda manter uma dieta caseira, que deverá ser apropriadamente 
balanceada. 
02-Glicocorticóides: quando as dietas hipoalergênicas não estiverem disponíveis, os 
glicocorticóides sistêmicos podem ser utilizados, porém pode ser difícil de controlar 
com estas drogas, pois uma resposta completa aos glicocorticóides sistêmicos é 
verificada somente em 50% dos cães com hipersensibilidade alimentar. 
 
04-Dermatite Alérgica à Picada de Pulga (DAPP) 
Sinônimo 
 Dermatite alérgica à saliva de pulga (DASP) e hipersensibilidade à picada da 
pulga. 
Definição 
 Dermatite pruriginosa e pápulo-crostosa ocorrente em animais que se tornam 
sensibilizados a materiais alérgenos da saliva da pulga. 
 É a desordem alérgica cutânea mais comum em cães. 
Epidemiologia 
 Raramente ocorre antes dos 6 meses de idade. A faixa etária mais atingida varia 
entre 3 e 5 anos. A DAP tende a piorar com o passar da idade. 
 
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Etiologia 
Principalmente Ctenocephalides felis, que possui mais de 15 componentes 
altamente alergênicos (polipeptídeos, aminoácidos, compostos aromáticos e material 
fluorescente antigênico). E é independente do número de pulgas presentes no animal. 
Patogenia 
 Durante seu repasto sanguíneo (alimentação) no animal, as pulgas injetam saliva 
na pele porque tem propriedades anticoagulantes. A proteína presente na saliva estimula 
o sistema imunológico do animal que é alérgico a reagir contra essa proteína e iniciam-
se os sinais clínicos. 
Ocorre hipersensibilidade imediata do tipo I, tardia do tipo IV e 
hipersensibilidade cutânea basofílica aos antígenos salivares. Uma reação da fase tardia 
mediada por IgE também contribui na fisiopatologia dessa enfermidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Imagem ilustrativa demonstrando o 
desencadear da DASP. 
Fonte: Hill’s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy, 
2006. 
Sinais Clínicos 
 Geralmente os sinais clínicos são sazonais (meses quentes) em zonas temperadas 
e frequentemente não-sazonais em regiões tropicais e subtropicais. 
 
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 Inicialmente verifica-se erupções pruriginosas, pápulas, crostas, eritema, 
seborreia, alopecia, escoriações, piodermite, hiperpigmentação e/ou liquenificação 
secundárias. A localização das lesões se dá principalmente na região lombossacra 
dorsocaudal, dorso da inserção da cauda, porção caudomedial de coxa, abdome e 
flancos. 
 Pode ocorrer dermatite úmida aguda, piodermite secundária, alopecia e seborreia 
secundária. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos: distribuição das lesões cutâneas. 
 -Exames Complementares: 
 -Visualização de excrementos e/ou pulgas no corpo; 
 -Resposta terapêutica: eliminação do parasito. 
 -Histopatologia: sem valor diagnóstico. 
Tratamento 
01-Pulicidas 
 01.1-Controle no hospedeiro: há diversos fármacos que podem ser usados como 
o fipronil com metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiran pipiprol ou imidacloprida 
com permetrina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Produto possui ação contra mosquitos (em áreas de alto risco para Leishmaniose a aplicação do produto 
deve ser a cada 3 semanas). 
Fipronil com metopreno (Frontline Plus
®
): aplicação spot-on na cernelha do 
animal conforme o peso corpóreo. 
Sumitrin com sumilarv (My Pet
® - 
Vetbrands): aplicação spot-on na cernelha do 
animal conforme o peso corpóreo. 
Imidacloprida com permetrina* (Advantage Max 3 - Bayer
®
): aplicação spot-on 
na cernelha do animal conforme o peso corpóreo. 
Pipiprol (Practic
®
 – Novartis): 12,5 mg/kg (0,1 mL/kg). Aplicação spot-on na 
cernelha do animal conforme o peso corpóreo. 
Nitempiram (Capstar
® 
-
 
Novartis): 1 mg/kg. Administra-se via oral um 
comprimido a cada dois dias e posteriormente um comprimido a cada quatro 
dias, totalizando seis comprimidos detratamento. 
 
 
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01.2-Controle ambiental: difícil eliminação ambiental, pois o estágio de pupa é muito 
resistente e pode-se utilizar fármacos que interrompem o ciclo do parasito como o 
lufenuron ou metopreno. E pode-se contratar empresa especializada de pragas 
veterinárias. 
 
 
 
 
02-Glicocorticóides: utilizado para controle do prurido. 
 
 
03-Tratamento da foliculite secundária: inicialmente com aplicação de xampus de 
clorexidine 3% e pode-se optar por administração de antibióticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lufenuron (Program Plus
®
 - Novartis): 10 mg/kg. Administra-se via oral uma vez 
ao mês com a principal refeição do dia. 
Metopreno (Frontline Plus
®
): também possui efeito ambiental. Aplicação spot-
on na cernelha do animal conforme o peso corpóreo. 
 
Prednisona: 1 mg/kg SID : VO por 5 dias com redução gradual da dose. 
 
Cefalexina: 30 mg/kg BID : VO por 7 a 10 dias. 
 
 
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Dermatopatias Auto-Imunes 
Diagnóstico Geral 
 -Histopatologia: principal recurso. 
 -Imunopatologia: por demonstração de auto-anticorpos. 
*Sempre deve-se realizar biópsias múltiplas, de lesões mais representativas, não 
infeccionadas e remeter a dermatopatologista veterijnário especializado. 
01-Complexo Pênfigo 
Definição 
 Grupo de enfermidades auto-imunes raras descritas em cães e gatos. Essas 
enfermidades são desordens cutâneas vesículo-bolhosas, erosivas e ulcerativas, e que, 
com frequência, também afetam as membranas mucosas. 
 Corresponde a menos de 1% das dermatopatias. 
Classificação Clínica 
Nos animais domésticos as principais formas clínicas compreendem o Pênfigo 
Foliáceo (Doença de Cazenave - PF), Pênfigo Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher, 
- PE) e Pênfigo Vulgar (PV). 
*Pênfigo foliáceo é a forma mais comum do complexo pênfigo. 
**Pênfigo vulgar é a forma mais grave e incomum do complexo pênfigo. 
Variedades (diferenciação histopatológica) 
 Pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso, pênfigo vulgar, pênfigo pustular 
panepidermal e pênfigo paraneoplásico. 
Etiopatogenia 
 O pênfigo caracteriza-se histologicamente pela acantólise intraepidérmica e 
imunologicamente pela presença de um auto-anticorpo anti-glicocálix de queratinócitos. 
 O mecanismo patológico proposto da formação de bolhas no pênfigo envolve: 
ligação do anticorpo ao glicocálix de queratinócitos inibindo a síntese protéica e ácido 
ribonucleico celular; ativação e liberação resultantes de uma enzima proteolítica dos 
queratinócitos (fator acantolítico do pênfigo) a qual leva a perda de adesão celular e 
consequente lesão dermatológica. 
 Outros fatores provavelmente estão envolvidos na patogênese de alguns casos de 
pênfigo como a luz ultravioleta que exacerba lesão em pênfigo eritematoso, vulgar e 
foliáceo. 
 
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 O motivo da formação de auto-anticorpos é desconhecida mas suspeita-se de ser 
induzida por fármacos (Ex.: penicilamina, captopril, cefalosporinas e piroxicam), 
fatores genéticos e vírus (humanos). 
 O pênfigo foliáceo canino, também, pode estar associado a histórico de 
dermatopatias de curso crônico, tais como alergias, principalmente àquela secundária a 
picada de pulgas. 
Patogenia (detalhada) 
Após a ligação dos auto-anticorpos com os antígenos do Pênfigo, há a 
internalização e fusão com lisossomos intracelulares. Este evento resulta na liberação e 
ativação do fator de ativação (uroquinase) do plasminogênio que converterá 
plasminogênio em plasmina. A plasmina é a responsável pela hidrólise das moléculas de 
adesão intercelular, resultando na perda da coesão entre os queratinócitos (fenômeno 
denominado de acantólise) e, consequentemente, à formação de lacunas 
intraepidérmicas. No pênfigo foliáceo, a acantólise ocorre nas camadas mais superficiais 
da epiderme, fato este que explica a fragilidade das vesicobolhas que facilmente são 
rompidas levando a formação de lesões crostosas. 
Antígenos (alvo dos autoanticorpos) figura 7 
 Pênfigo foliáceo (Doença de Cazenave): o principal antígeno envolvido é 
a desmogleína I. Há três formas de pênfigo foliáceo: espontâneo, induzido por drogas 
ou por doença crônica. 
 Pênfigo Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): há formação de 
anticorpos contra a membrana basal, além das desmogleínas. 
 Pênfigo vulgar: o ataque é direcionado à desmogleína III. 
O espaço intracelular apresenta dois grandes grupos de proteínas 
transmembrânicas: desmogleínas (existem quatro isoformas) e desmocolinas. A 
desmogleina 1 é intensamente expressa no focinho, pavilhões auriculares e coxins, com 
pequena expressão em abdome e mucosa oral. A desmogleina 3 se expressa mais 
intensamente nas membranas mucosas oral e esofágica, havendo, pequenas expressão na 
epiderme, em suas camadas mais baixas. 
*Desmogleína: grupo das caderinas, que compõem as moléculas de adesão. 
Aspectos Clínicos 
 Geral: inicialmente verifica-se coleções líquidas (pústulas ou vesículo-pústulas), 
que, devido a delgadeza epidérmica e consequente fragilidade das lesões, são efêmeras, 
progredindo rapidamente para perdas e reparações teciduais como: erosões, escamas, 
colaretes epidérmicos, crostas hemomelicéricas e alopecia. Com menor frequência 
verifica-se eritema, hiperqueratose, hiperpigmentação e despigmentação. 
 
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*As pústulas tendem a ser grandes, irregulares e coalescentes, englobando vários 
folículos pilosos, fato este que auxilia na diferenciação entre o pênfigo foliáceo e a 
folicutlite bacteriana. 
 Pênfigo foliáceo (Doença de Cazenave): caracteriza-se por dermatite vesículo-
bolhosa ou pustular. A orientação mucocutânea é pouco comum e o envolvimento da 
cavidade oral é raro. As lesões primárias são passageiras e são: eritema, exsudação, 
crostas, escamas, alopecia e erosões com colaretes epidérmicos. Inicia na face e orelhas, 
comumente envolve patas, coxins plantares (hiperqueratose) e virilhas. Pode se 
generalizar. O prurido é variável. 
Pênfigo eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): caracteriza-se por uma 
dermatite pustular facial e auricular. As lesões primárias são passagerias e são: eritema, 
exsudação, crostas, escamas, alopecia e erosão com colaretes epidérmicos. O focinho 
frequentemente torna-se despigmentado (fotodermatite é agravante). 
Pênfigo vulgar: desordem vesículo-bolhosa, erosiva a ulcerativa, que pode afetar 
a cavidade oral, junções mucocutâneas (lábios, narinas, pálpebras, prepúcio, vagina e 
ânus), pele (axilas e virilhas) ou combinações variadas. Cerca de 90% dos casos há 
lesão em cavidade oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Demonstração da diferença dos tipos de vesículas observadas no pênfigo foliáceo e no pênfigo 
vulgar. No pênfigo foliáceo, a localização das desmogleínas alvo é mais superficial, gerando a ocorrência 
de vesículas mais frágeis e susceptíveis a ruptura. 
Fonte: WASCHKE, 2008. 
 
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Pênfigo Pustular Panepidermal: verifica-se pústulas na epiderme e epitélio 
folicular. 
Pênfigo Paraneoplásico: está associado ao linfoma e sertolioma. Na 
histopatologia verifica-se pênfigo vulgar com eritema multiforme. 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 8. Pústulas, pápulas e crostas (pênfigo foliáceo). 
 Fonte: MUELLER, 2006. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9. Lesões crostosas e ulceradas extensas no focinho 
e região periocular (pênfigo eritematoso). 
 Fonte: GONSALVES-HUEBERS, 2005. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos: aspectos sintomáticose nas lesões tegumentares (tipos e 
localização). 
 -Exames Complementares: 
 
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 -Citologia: verifica-se presença de neutrófilos e queratinócitos 
acantolíticos (Técnica de Tzanc). Tais células acantolíticas são células da camada 
espinhosa que perderam suas pontes de adesão e se encontram soltas nas lacunas da 
epiderme. 
 -Histopatologia: verifica-se acantólise subcorneal ou intragranulosa, que 
resulta na formação de fendas que são clinicamente retratadas pelo surgimento de lesões 
pustulares e, também, pela presença de acantócitos. 
Imunofluorescência direta e indireta e imunoistoquímica: são também 
exames complementares para o diagnóstico, porém são pouco empregados, na 
dermatologia veterinária, face ao custo e à técnica trabalhosa. 
Tratamento 
A cura completa da doença é dificilmente obtida pelos tratamentos disponíveis. 
Portanto, o objetivo principal da terapia é minimizar os efeitos. 
O tratamento preconizado para cães e gatos com pênfigo é baseado no uso de 
corticoesteróides, especialmente a prednisona e prednisolona. 
01-Pênfigo Foliáceo 
 01.1-Tratamento tópico: em casos em que as lesões discretas. 
 01.2-Tratamento sistêmico: a dose de prednisona oral deve ser suficiente para 
causar uma imunossupressão. 
 
 
*O tempo de tratamento é em torno de 4 a 10 semanas. 
** Em grande parte dos casos, entretanto, a terapia isolada de corticoesteróide não é 
suficiente para a remissão da doença. Portanto, pode ser feita uma associação de 
prednisona e azatioprina que é uma droga citoestática. 
 
 
*Em felinos não deve-se utilizar azatioprina, a qual pode ser substituída por clorambucil 
(0,1 a 0,2 mg/kg a cada 2 dias). A azatioprina é contra-indicada para gatos, pois pode 
causar leucopenia e trombocitopenia fatais e irreversíveis. 
 
 
 
Prednisona: 2,2 a 4 mg/kg VO SID durante 14 dias com redução 
gradual da dose até dose de manutenção com 0,5 a 1 mg/kg. 
Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO SID 
Azatioprina: 0,5 a 1 mg/kg VO BID 
 
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02-Pênfigo eritematoso 
 02.1-Tratamento tópico: aplicação de filtro solar fator maior que 15 e evitar a 
exposição à luz solar. 
02.2-Tratamento sistêmico: mesmo protocolo de tratamento do pênfigo foliáceo. 
Também pode-se utilizar tratamento com tetraciclina com niacinamida. A tetraciclina 
age inibindo a quimiotaxia, a ativação do complemento, a síntese de prostaglandinas e 
as lípases e colagenases. Já a niacinamida inibe a degranulação dos mastócitos. 
 
 
 
 
03-Pênfigo vulgar: O protocolo de tratamento é semelhante àquele utilizado no pênfigo 
foliáceo. Entretanto, o controle é de mais difícil obtenção e, normalmente, é necessária 
uma terapia com várias drogas. A maioria dos animais é tratado com uma combinação 
de esteroides com agentes imunossupressores, como azatioprina, ciclofosfamida ou 
metrotexato. O objetivo do tratamento é o controle dos sintomas sendo que são 
necessários a manutenção e o monitoramento durante toda a vida do paciente. 
04-Outras drogas coadjuvantes: vitamine E, ômega 3 e 6. 
 
02-Lupus Eritematoso 
Definição 
 É uma afecção imunomediada de etiologia desconhecida que pode apresentar-se 
sob duas formas: uma benigna, com lesões cutâneas bem localizadas e denominada 
Lúpus Eritematoso Discóide (LED) e outra multissistêmica, afetando vários segmentos 
do organismo, denominada Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). 
02.1-Lupus Eritematoso Sistêmico 
Definição 
 Um distúrbio imunomediado multissistêmico considerado incomum na rotina 
clínica, somente cerca de 0,03% da população canina é acometida. O LES é 
caracterizado pela formação de auto-anticorpos contra uma grande quantidade de auto-
antígenos e formação de imunocomplexos circulantes. 
 
 
Tetraciclina: 250 mg VO TID para cães até 10 kg e 
500mg VO TID para cães acima de 10 kg. 
Niacinamida: 250 mg VO TID para cães até 10 kg e 
500mg VO TID para cães acima de 10 kg. 
 
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Etiologia 
 É desconhecida, provavelmente multifatorial, produzindo um complexo de sinais 
clínicos. 
 Conforme o animal envelhece, seu sistema imune pode tornar-se hipereativo ou 
hiporeativo. Quando o sistema imune torna-se hipereativo, vários tipos diferentes de 
doenças imunomediadas podem ocorrer, um exemplo é o LES. 
Epidemiologia 
 Há uma predisposição das raças Collie, Shetland Sheepdog, Pastor Alemão, 
Beagle, Setter Irlandês, Poodle e Afghan Hound. 
O LES afeta os cães de meia-idade (entre dois e 12 anos de idade) e atinge mais 
machos do que fêmeas. 
Patogenia (lesões dermatológicas) 
A luz ultravioleta (tanto UVA como UVB) penetrando em nível das células 
basais epidérmicas induz, na superfície dos ceratinócitos, a expressão aumentada de 
componentes do núcleo (I-CAM-1) e de auto-antígenos anteriormente encontrados 
apenas no núcleo ou no citoplasma (ex. DNA desnaturado). 
Auto-anticorpos específicos a esses antígenos que estão presentes no plasma e 
no fluido tecidual banhando a epiderme ligam-se aos ceratinócitos e induzem a 
citotoxicidade dependente do anticorpo dos ceratinócitos. 
Os ceratinócitos lesados liberam IL-2 e outros atrativos linfocitários, contando 
para o infiltrado linfo-histiocítico resultante. 
Os ceratinócitos liberam quantidades aumentadas de TNF-α, IL-1 e IL-6, que se 
associam a elevações de anticorpos antinucleares (ANA), atividade aumentada da célula 
B e produção maior de IgM. 
Todas estas alterações levam a uma apoptose inapropriada. 
Sinais Clínicos 
 Sistêmicos: inespecíficos e episódicos, podendo melhorar e piorar em 
determinados períodos. Por causa desta fenomenal variabilidade clínica e capacidade de 
mimetizar inúmeras doenças, o LES foi denominado de “o grande imitador” (SCOTT et 
al., 1996). As anormalidades mais comuns são poliartrite, febre, proteinúria, anemia, 
doença cutânea e úlceras orais. 
 Cutâneos: são os mais comuns e frequentemente se assemelham com aqueles 
observados em outros distúrbios dermatológicos. Pode haver erosões e úlceras 
mucocutâneas e em mucosas e as lesões cutâneas podem incluir lesões vesicobolhosas, 
erosões, úlceras, escamas, eritema, alopecia, crostas e escoriações podendo atingir 
 
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qualquer parte do corpo, sendo mais comum na face, orelhas e extremidades distais, 
inclusive nos coxins. 
 O prurido não é constante e podem estar presentes dermatite seborréica 
generalizada, hiperpigmentação e hiperqueratose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Alopecia, eritema, crostas e lesões erosivas em nariz e 
face (lúpus eritematoso sistêmico). 
Fonte: MEDLEAU e HNILICA, 2003. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos: os sinais clínicos são variáveis confundindo com muitas outras 
doenças, havendo necessidade de um levantamento de dados antes de se confirmar a 
moléstia. 
 -Exames Complementares: 
 Hemograma: anemia, trombocitopenia e leucopenia ou leucocitose. O 
hematócrito pode chegar a 20%. 
 Teste ANA: é um teste de imunofluorescência indireta que documenta a 
presença de anticorpos séricos com especificidade para os antígenos nucleares. A 
maioria dos animais com LES tem título ANA positivo sendo um teste recomendado 
para o auxílio do diagnóstico porém não é totalmente confiável pois animais com outras 
doenças crônicas podem ter título positivo também 
 Histopatologia de pele: espessamento focal da membrana basal, 
vacuolização subepidérmica, dermatite interface hidrópica ou liquenóide que pode 
envolver as bainhas das raízes externas dos folículos. Entre outras alterações. 
*A biopsia deverá ser feita a partir de áreas eritematosasadjacentes à úlcera. 
 
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**Regra simples para o diagnóstico: suspeita-se de lúpus em um animal que tem 
distúrbios múltiplos (especialmente em articulações, pele, rim, mucosa bucal e sistema 
hematopoiético) e com um teste positivo para ANA ou um teste positivo para as células 
lúpus eritematoso. 
Tratamento 
01-Tratamento sistêmico: tratamento de escolha para o LES se baseia na administração 
de doses imunossupressoras de prednisona ou metilprednisolona diariamente por via 
oral. Manter a dose de indução até a cura das lesões (4-8 semanas) e depois reduzir a 
dose gradativamente ao longo de várias semanas (8 a 10) até alcançar a menor dose que 
mantenha a remissão, de preferência em dias alternados. 
 Se não houver melhora dentro de duas a quatro semanas rever o protocolo 
medicamentoso utilizando drogas alternativas como: azatioprina, clorambucil, 
ciclosporina, ciclofosfamida ou levamisol. 
 
 
 
 
 
 
*Dose imunoestimulante. 
**O manejo clínico nunca promoverá a cura completa de uma doença imunomediada, 
mas fornecerá o controle médico e uma qualidade de vida razoável para o animal. 
Prognóstico 
 Enfermidade de prognóstico imprevisível, mais de 40% dos pacientes morrem 
após um ano do diagnóstico devido à insuficiência renal, resposta desfavorável ao 
tratamento, complicações medicamentosas como pancreatite ou infecções sistêmicas 
secundárias (pneumonia e septicemia. 
 
 
 
 
 
Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO BID 
Azatioprina: 2 mg/kg VO SID 
Clorambucil: 0,2 mg/kg SID VO 
Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID VO 
Levamisol*: 2,5 mg/kg a cada 48 horas VO 
 
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02.2-Lupus Eritematosos Discóide 
Sinônimo 
 Lupus eritematoso cutâneo. 
Definição 
 Enfermidade dermatológica rara nos cães caracterizada por lesões eritematosas 
na face. o LED é considerado como forma benigna do LES pois não possui sinais 
sistêmicos e o teste de anticorpo anti-nuclear (ANA) são em geral negativos. 
Etiologia 
A causa não é ainda conhecida entretanto sabe-se que a exposição ao sol agrava 
a doença em 50% dos casos sugerindo que a fotossensibilidade desempenhe um papel 
na patogenia. 
Epidemiologia 
 Assim como em outras doenças bolhosas, o LED também afeta mais os collies 
do que outras raças caninas, mas pastor alemão, huskie siberiano e sheepdogs de 
Shetland também são predispostos. 
Machos e fêmeas são igualmente afetados e não há faixa etária predisposta 
Patogenia 
Há deposição de imunoglobulinas e complemento na junção dermo-epidermal. 
Sinais Clínicos 
 A primeira lesão é vista no plano nasal onde há perda de pigmentação e 
subsequente formação crostosa. Dermatite nasal (despigmentação, eritema, ulceração e 
erosões), observada em mais de 90% dos casos clínicos. 
Lesões semelhantes podem atingir lábios, tegumento periocular, pavilhão 
auricular e, menos comumente, membros distais e genitália. Hiperceratose da região 
plantar e úlceras na cavidade oral raramente são verificadas. 
O prurido e a dor são variáveis. A formação de cicatriz e graus variáveis de 
leucodermia são comuns. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 
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 -Histopatologia: caracteriza por hiperceratose da epiderme e dos 
folículos pilosos associados. A pele lesionada revela dermatite interface hidrópica e/ou 
liquenóide, espessamento focal da membrana basal, incontinência pigmentar, apoptose 
de cerátinócitos, mucinose dérmica e acúmulo perivascular e perianexial de 
mononucleares e plasmócitos. 
*Áreas de despigmentação recente caracterizadas por perda parcial de pigmento são 
ótimos locais para biopsia de pele. Lesões traumatizadas ou lesões com crostas, 
ulceração ou secreção devem ser evitadas. Lesões recentes do lábio e focinho rendem 
diagnóstico mais conclusivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Lesões ulcerativas graves no nariz (lúpus eritematoso 
discoide). 
Fonte: MEDLEAU e HNILINA, 2003. 
Diagnóstico Diferencial 
Incluem piodermatite nasal, demodicose, dermatofitose, pênfigo eritematoso ou 
foliáceo, dermatomiosite, síndrome uveodermatológica, dermatite nasal solar e 
despigmentação nasal. 
Tratamento 
01-Tratamento tópico: para os casos brandos recomenda-se apenas aplicação tópica de 
glicocorticóides como betametasona (aplicação BID), fluocinolona ou solução tópica de 
ciclosporina 1% a 2% cada 12 horas até a cura das lesões (aproximadamente quatro a 
seis semanas) e depois reduzir a frequência de aplicações até chegar a uma dose mínima 
para manutenção, cada 24 ou 48 horas. 
 Aplicação de protetores solares com fator de proteção acima de 15 é indicado 
juntamente com e não exposição à luz solar. 
 
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02-Tratamento sistêmico: casos mais grave sempre deve-se entrar com terapia 
imunossupressora com glicocorticóides (prednisona ou prednisolona) até a cura das 
lesões (quatro semanas aproximadamente). Nos casos mais graves ou refratários, outras 
drogas sistêmicas podem ser adicionadas ao esquema de tratamento: azatioprina ou o 
clorambucil. Tratamento imunossupressor agressivo geralmente é requisitado. 
 
 
 
 
 
03-Tratamento coadjuvante: uso de ácidos graxos, vitamina E ou a combinação de 
niacina e tetraciclina (melhora em oito a 12 semanas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prednisona: 2 mg/kg VO BID até a cura das lesões depois reduzir para 
2 mg/kg a cada 48 horas durantes duas a quatro semanas até reduzir 
para menor dose eficaz. 
Azatioprina: 2,2 mg/kg VO SID 
Clorambucil: 0,2 mg/kg VO SID passando para cada 48 horas. 
Vitamina E: 400 UI BID VO 
 
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Dermatopatias Endócrinas 
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