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Patologia Prof.: Jaime Andrade PATRINY BARCELOS JACOMIN 11/04/2018 PATOLOGIA NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL cap.22 Lesão Do SNC Os transtornos degenerativos, inflamatórios, infecciosos e neoplásicos do sistema nervoso central (SNC) são algumas das doenças mais graves da espécie humana. A patologia dessas doenças possui muitas características que refletem as propriedades únicas do SNC. Na verdade, o diagnóstico e a análise dos transtornos do SNC requerem conhecimentos especializados, uma percepção que levou à criação do campo da neuropatologia. Exp. O que é um transtorno degenerativo? Ele degrada aos poucos e progressivamente. Neuplásicos: câncer e tumores . Qual a principal função do SNC? Capta as informações e processa; envia respostas; cria estimulos, ideias, pensamentos, memória. Muitas característica que refere a propriedades unicas. Quando falamos dessas doença elas vão refletir nessas funções. Por exemplo se eu tenho uma doença que afeta uma área cognitiva comportamental no cerebro, o que iria afetar? O meu comportamento, minha conciência, é a relação do certo e do errado etc. . Patologia das doenças do SNC pode afetar: mémoria, comportamento, movimento, entre outros. EDEMA, HERNIAÇÃO E HIDROCEFALIA . O cérebro e a medula espinal existem dentro do crânio e do canal espinhal protetor e rígido, com os nervos e vasos sanguíneos passando através dos forames específicos. . A vantagem de abrigar o delicado SNC dentro desse ambiente protetor é óbvia, mas esse arranjo deixa pouco espaço para a expansão parenquimatosa cerebral nos estados de doença. Os transtornos que podem causar aumentos perigosos no volume cerebral dentro do Legenda: Exp.: explicação Ext.: conteudo extra espaço fixo do crânio incluem edema cerebral generalizado, hidrocefalia e lesões de massa, como os tumores. EDEMA CEREBRAL O edema cerebral é o acúmulo de fluido em excesso dentro do parênquima cerebral. Existem dois tipos, que muitas vezes ocorrem juntos, particularmente após a lesão generalizada. Edema vasogênico: ocorre quando a integridade da barreira hematoencefálica normal é rompida, permitindo que o fluido se desloque do compartimento vascular para os espaços extracelulares do cérebro. O edema vasogênico pode ser localizado (p. ex., aumento da permeabilidade vascular devido a inflamação ou nos tumores) ou generalizado. Exp.Nesse tipo de edema ocorre quando a barreira hematoencefálica é rompida, essa barreira ela impede tanto entrada de agentes agressores como vírus,bactéria,fungos etc..quanto serve para proteger de impacto. E como pode ocorrer o rompimento dessa barreira? Quando ocorre algum tipo de trauma;... A barreira hematoencéfalica é formada pelas meninges e pelo liquor. Edema citotóxico: é um aumento no fluido intracelular secundário à lesão neuronal e da membrana da célula glial, como poderia se seguir ao traumatismo hipóxico-isquêmico generalizado ou após a exposição a algumas toxinas. (toxina exemplo de uma seria o mercurio) Exp.Falta oxigênio em determinada região do cérebro e devido a isso vai ocorrer um edema, ocorre o edema pois ocorreu hipoxia, fazendo com que o neurônio morra. Se ele morreu qual a providencia que o organismo vai tomar? O organismo irá fagocitar; A fagocitose ocorre em que tipo de manifestação no corpo? Inflamátorio, e nesse caso uma inflamação irá gerar edema. ; “O que é célula da Glia? São células auxiliares que possuem a função de suporte ao funcionamento do sistema nervoso central (SNC). Elas diferem em forma e função e são elas: oligodendrócitos, astrócitos, células de Schwann, células ependimárias e micróglia.” https://www.infoescola.com/citologia/celulas-da-glia/ Ext.: O cérebro edematoso é mais macio do que o normal e muitas vezes parece “sobrecarregar” a abóbada craniana. No edema generalizado, os giros são achatados, os sulcos intervenientes são reduzidos e as cavidades ventriculares são comprimidas. Exp. está acontecendo edema, extravassamento de liquído do parênquima para o intesticio, e isso está comprimindo as estruturas da abóboda craniana. . O que é parênquima: tipo de tecido especializado, no caso o parênquima cerebral é o tecido conjuntivo do SN. . O que é Instesticio: é o meio extracélular. . O que é um edema: Acumulo de liquído no intesticio, ou seja fora do vaso. Pressão intracraniana, é também conhecida como a PIC. HIDROCEFALIA Após ter sido produzido pelo plexo coroide dentro dos ventrículos, o LCR circula pelo sistema ventricular e escoa através dos forames de Luschka e Magendie para dentro do espaço subaracnóideo, onde é absorvido pelas granulações aracnóideas. O equilíbrio entre as taxas de geração e reabsorção regula o volume do LCR. 20/04/2018 Exp. recaptulando.: O liquor acumula nos ventriculos , aumentando a pic (pressão intracraniana); na criança que não tem o crânio formado haverá um aumento do perimetro da cabeça.;Tipos: Pode ocorrer de dois tipos sendo eles comunicante e não comunicantes. A hidrocefalia não é uma doença e sim uma alteração que ocorre no organismo devido à algum tipo de doença. Mecanismo básico da meningite quando ela causa hidrocefalia: quando a criança não é vacinada, o agente agressor consegue entrar facilmente. O organismo não combate ele, pois não tem o articorpo necessário. Na criança ocorre a inflámação (é caracteristica da inflamação: que as células de defesa irá se deslocar para o local afetado ) quando a célula se desloca é comum que se acumule liquido no espaço, ou seja ocorre o processo de diapedese, só que com as células de defesa também irá sair plasma sanguineo, ocasionando uma produção exarcebada de liquor devido ao processo inflamatório, essa produção exarcebada de liquor faz com que o liquor se acumule dentro dos ventriculos e no espaço subdural, e como a criança não tem a caixa craniana totalmente formada ocorre uma dilatação do crânio. Qual é o problema da hidrocefalia? Quando a criança tem hidrocefalia aumenta no crânio a PIC, consequentemente o vasos sanguíneos iram comprimir, podendo ocasionar área de isquemia e consequentemente área de hipoxia. HIDROCEFALIA Hidrocefalia se refere ao acúmulo de LCR excessivo dentro do sistema ventricular. (na hidrocefalia não há edema e sim acumulo de líquido) Na maioria das vezes, o transtorno é consequência de prejuízos no escoamento ou na absorção;. a superprodução de LCR vista com frequência nos tumores do plexo coroide apenas raramente causa hidrocefalia. Exp. ou seja, o plexo coroide irá produzir e as grunulações não irão absorver Hidrocefalia não comunicante: Se houver um obstáculo localizado ao escoamento do LCR dentro do sistema ventricular, uma porção dos ventrículos aumenta enquanto o restante permanece como está. Esse padrão é classificado como hidrocefalia não comunicante, sendo causado com mais frequência por massas que obstruem o forame de Monro ou comprimem o aqueduto cerebral. Na hidrocefalia comunicante, todo o sistema ventricular é aumentado, sendo causada normalmente pela redução da absorção do LCR. Exp.Granulações aracnoides não trabalham ou trabalham pouco. Normalmente nesse caso o plexo coroideirá produzir o liquor e as granulações aracnoides não irá absorver corretamente. Mais pode ser ao contrario, ou seja, tendo defeito na produção.. Se a hidrocefalia se desenvolver na infância, antes do fechamento das suturas cranianas, a cabeça aumenta. Depois que as estruturas se fundirem, a hidrocefalia causa expansão ventricular e aumenta a pressão intracraniana, mas sem qualquer mudança na circunferência da cabeça. Exp. Na criança que possui hidrocefalio é colocado dreno na cabeça, esse dreno fica em uma região interna do crânio. Toda vez que o liquor produz uma quantidade a mais, irá ser drenado para o peritonio. O que acontece quando uma criança tem hidrocefalia? Elas podem desenvolver diversas sindromes neurologicas, entre ela podemos citar atraso do desenvolvimento psicomotor, que é o atraso neurologico como défice de apendizagem ,psico como défice de comportamento e motor como défice no desenvolvimento motor, pode ter hipertonia e hipotonia.( A hipertonia, como o próprio nome diz, corresponde a um aumento da resistência ao movimento passivo das articulações. Hipotonia será a diminuição da resistência ao movimento passivo de uma articulação.) Tratamento fisioterapeutico: principalmente iremos atuar na motricidade,e na funcionalidade. Mielomeningocele pode causar hidrocefalia devido a tração mecânica das meninges, diminuindo o espaço e o liquor fica acumulado no encefalo. Ao contrário desses estados, nos quais o aumento do volume de LCR é o processo primário, um aumento compensatório no volume do LCR também pode se seguir à perda do parênquima cerebral (hidrocefalia ex- vácuo), assim como após os infartos ou com as doenças degenerativas. HERNIAÇÃO Exp. O que é hernia? É uma dilatação anormal do tecido. Quando o volume de tecido e fluido dentro do crânio aumenta além do limite permitido pela compressão das veias e pelo deslocamento do LCR, a pressão intracraniana aumenta. A abóbada craniana é subdividida por pregas durais rígidas (foice e tentório), e uma expansão focal do cérebro o desloca em relação a essas duas partições. Se a expansão for suficientemente grande, ocorre herniação. A herniação costuma levar a “beliscadura” e comprometimento vascular do tecido comprimido, produzindo infarto, mais inchaço e posterior herniação. Existem três tipos principais de herniação A HERNIAÇÃO SUBFALCINA (CINGULADA) ocorre quando a expansão unilateral ou assimétrica de um hemisfério cerebral desloca o giro cingulado sob a borda da foice. Isso pode estar associado com a compressão da artéria cerebral anterior. A HERNIAÇÃO TRANSTENTORIAL (UNCINADA): Ocorre quando o aspecto medial do lobo temporal é comprimido contra a margem livre do tentório. O terceiro nervo craniano é comprometido, resultando em dilatação pupilar e prejuízo dos movimentos oculares no lado da lesão (“pupila dilatada”). A artéria cerebral posterior também pode estar comprimida. Pode comprimir o pedúnculo cerebral contralateral contra o tentório, resultando em hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação. Exp/Ext.: É uma erniação que comprime o tentório, que é a região onde as meninges separa o cerebelo do cérebro. Pode comprometer o 3 par de nervo craniano (oculomotor), artéria cerebral posterior, e pedunculo cerebral (é a região que está mais relacionada com o tronco cerebral.) Enquanto o lobo temporal é deslocado, o terceiro nervo craniano é comprometido, resultando em dilatação pupilar e prejuízo dos movimentos oculares no lado da lesão (“pupila dilatada”). A artéria cerebral posterior também pode estar comprimida. Se a quantidade de lobo temporal deslocado for grande o bastante, a pressão sobre o mesencéfalo pode comprimir o pedúnculo cerebral contralateral contra o tentório, resultando em hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação. A compressão do pedúnculo cria uma deformação conhecida como entalhe de Kernohan. A progressão da herniação transtentorial costuma ser acompanhada por hemorragias lineares ou em forma de chama no mesencéfalo e na ponte, chamadas hemorragias de Duret A HERNIAÇÃO TONSILAR: Se refere ao deslocamento das amídalas cerebelares através do buraco occipital (Forame Magno). Esse tipo de herniação é fatal, pois causa compressão do tronco encefálico e compromete os centros respiratório e cardíaco vitais na medula. Exp. Essa é a cervical alta, se tiver uma compreensão nessa região comprometera os importantes centros respiratório e cardiaco, causando morte. RESUMO Edema, Herniação e Hidrocefalia •Edema cerebral é o acúmulo de excesso de fluido dentro do parênquima cerebral. A hidrocefalia é definida como um aumento no volume de LCR dentro de todo ou parte do sistema ventricular. •O aumento no volume cerebral (em consequência do aumento de volume de LCR, edema, hemorragia ou tumor) aumenta a pressão dentro da capacidade fixa do crânio. •O aumento na pressão pode danificar o cérebro,diminuindo a perfusão ou deslocando o tecido através das partições durais dentro do crânio ou através das aberturas no crânio (herniações). CONTEUDO DA ABE.... Meningite O que é ? . A meningite é uma inflamação da aracnóide, da pia-máter e do LCR (líquido cefalorraquidiano), onde o processo inflamatório se estende através do espaço subaracnóide pelo cérebro e pela medula espinhal. É causada por virís,bactéria,fungos,protozoarios e helmintos. Fisiopatologia: para que se desenvolva a meningite é necessário o cruzamento da barreira hematoencefálica e da barreira sangue-LCR. O LCR pode ser contaminado, também, através de um ferimento que penetre nas meninges como resultado de um trauma, de um procedimento clínico ou cirúrgico , ou, ainda, de uma mal formação congênita. o organismo infectante dissemina-se e alastra-se através da circulação do liquor. A entrada e o crescimento dos microorganismos, segue-se da inflamação meníngea. Diagnostico: realizar testes e sinais que indicam a rigidez da nuca, ajudando a confirmar a meningite. No teste de Kernig realizamos a flexão cervical com o paciente em decúbito dorsal, caso o paciente refira dor ou não consiga realiza-lo é sinal de teste positivo. Para realizar o sinal de Kernig, o paciente deve estar em decúbito dorsal e fazer a flexão do quadril com extensão de joelho, ocorrendo dor é um sinal de irritação meningea. Já o sinal de Brudzinski consiste na adução e flexão dos membros inferiores desencadeados após a realização do teste de Kernig. A amostra do LCR pode revelar um aumento na contagem de proteínas e uma diminuição no nível de glicose, além do aumento da pressão intracraniana. Prognostico: Os aspectos que influenciam o índice de mortalidade são: a idade do paciente, o estado geral do paciente, a eficácia do tratamento, as complicações e o agente etiológico. Tratamento fisioterapico: . Cabe-nos tentar manter as condições gerais do paciente, evitar complicações respiratórias, motoras ou de outra natureza, bem como minimizar possíveis seqüelas deixadas pela meningite, e proporcionar ao paciente o máximo de funcionabilidade, qualidade de vida e auto- estima possíveis. É importante que sejam realizadas orientações ao paciente e aos familiares sempre que possível, tais como o posicionamento do paciente no leito, as mudanças de decúbito, informações sobre o contágio (que nas meningites bacterianas não ocorre após 48 horas do início da medicação), informações de higiene do paciente e dos familiares (para que no caso de meningiteviral evite-se uma disseminação da patologia) e informações gerais sobre a patologia e sua evolução. MENINGITE BACTERIANA: Classificação: Meningite meningocócica: maior gravidade; agente causal é a Nisseria Meningitidis, um patógeno respiratório com grande capacidade de causar infecções endêmicas e epidêmicas. É mais comum em países em desenvolvimento, visto que as condições sanitárias e a desnutrição que são comuns nesses países. Meningite pelo Haemophilus Influenzae: é bastante comum, Mais de 50% dos casos ocorrem em crianças com menos de 2 anos,e 90% dos casos ocorrem antes dos 5 anos. Meningite pneumocócica: semelhante a meningite meningocócica; ocorre 50% dos casos pacientes com -- 1 ano ou com +50 anos (principalmente a população idosa). Mortalidade 20 a 30%. Meningite estafilocócica: menos freqüente; Pode ocorrer como resultado de furúnculos no rosto ou de infecção estafilocócica em outras partes do corpo. Algumas vezes, é uma complicação da trombose do seio cavernoso, de um abscesso epidural ou subdural, ou de procedimentos cirúrgicos. Meningite estreptocócica: 01 a 02% dos casos de meningite bacteriana.Geralmente, secundário a algum foco séptico, principalmente nos seios nasais ou mastóideo. Meningite tuberculosa: evolução lenta; muito comum em crianças e recém-nascidos residem em regiões onde o índice de tuberculose é alto. Principais causador: Haemophilus Influenzae (45% dos casos), pelo Streptococus Pneumonae (18% dos casos) e pela Neisseria Meningitidis (14% dos casos) . Faixa etaria: recem nascido: estreptococus e bacilos gran negativos 30dias a 5 anos: haemophilus influenzae, pneumococus e meningococus 5 anos a audlto : meningococus e pneumococus Fisiopatologia: certos componentes específicos induzem a liberação de citocinas pró-inflamatórias no espaço subaracnóide, as quais aumentam a aderência, e o movimento transendotelial dos neutrófilos é ativado, liberando produtos como as prostaglandinas e os metabólicos tóxicos do oxigênio que aumentam a permeabilidade vascular local, podendo resultar em neurotoxidade direta. Manifestações clinicas: Em recém-nascidos, os sinais e sintomas se apresentam a partir da hipo ou hipertermia, letargia, sucção débil, abaulamento de fontanela, irritabilidade, sinais de sepsis, cianose, icterícia, desconforto respiratório, apnéia e convulsões. Em lactentes de um a vinte e quatro meses, hipertermia, irritabilidade, latargia, vômitos (em jato), abaulamento de fontanela e convulsões. Enquanto que crianças maiores de vinte e quatro meses, as manifestações são a hipertermia, vômitos (em jato), cefaléia, sinais de irritação meníngea e rigidez de nuca. Prognostico: Com a terapia antimicrobiana atualmente disponível (taxas diminuiram), a taxa de mortalidade da meningite por Haemophilus Influenzae é inferior a 5%, enquanto a meningite meningocócica é de cerca de 10%. A taxa de mortalidade observada na meningite pneumocócica, na qual o índice é de cerca de 25%. Tratamento clinico: O tratamento clínico das meningites bacterianas envolve três aspectos fundamentais: a eliminação do agente infeccioso, a manutenção das condições gerais e o controle das complicações MENINGITE VIRAL: Incidencia: vírus podem desencadear a meningite: enterovírus (85% dos casos), o vírus da caxumba (07% dos casos), o vírus da herpes simples (04% dos casos), os arbovírus (02% dos casos), o vírus da varicela (01% dos casos) e o vírus do sarampo (01% dos casos). Assim como,também, o vírus da rubéola e os adenovírus podem vir a desencadear a meningite. Fisiopatologia: exposição superfície corporal ao vírus, seguida de viremia sistêmica e invasão do vírus nas meninge. manifestações clínicas: freqüentemente: hipertermia, astenia, mialgia, cefaléia, fotofobia, rigidez da nuca, distúrbios gastrointestinais, sintomas respiratórios ou erupção cutânea prognostico: recuperação entre 1 a 2 semanas Tratamento clinico: direcionado para o alivio dos sintomas, medidas de suporte e prevenção das complicações, não há medicamento indicado para o agente, recuperação 1 a 2 semanas. D. ALZHEIMER: O que é? A doença de Alzheimer é definida como um distúrbio do sistema nervoso central de caráter degenerativo, que afeta o funcionamento cognitivo e leva a um declínio das habilidades funcionais e sociais O que afeta?A doença afeta o desempenho funcional e social do indivíduo em virtude da lesão de estruturas cerebrais responsáveis pelos processos cognitivos. Sugere-se perda neuronal em estruturas específicas do encéfalo, com as alterações ocorrem principalmente no córtex cerebral e no sistema límbico, especificamente no hipocampo e na amígdala, responsáveis pelo aprendizado e memória. A doença é caracterizada também pelo envolvimento do sistema colinérgico cerebral. Ocorre diminuição da acetilcolinesterase e da colinoacetiltransferase em hipocampo, amígdala e neocórtex, juntamente com a morte de neurônios que utilizam acetilcolina no cérebro. Faixa etaria mais afetada?Essa desordem é de etiologia idiopática e acomete de 8 a 15% da população com mais de 65 anos . O que causa?. Manifestações clínicas/sinais/sintomaas: A DA é caracterizada pelo déficit na memória episódica de longo termo e na memória de curto prazo, que pode estar relacionada com a gravidade do quadro, afeta o seu desempenho funcional e suas relações socias. Como ocorre: A doença de Alzheimer é caracterizada por grandes placas (placas senis) de uma proteína chamada beta-amilóide intracelulares e pela presença de emaranhados neurofibrilares .Os emaranhados neurofibrilares são bandas fibrosas de inclusões intracitoplasmáticas de microtúbulos e que estão associados à proteína tau. Quais são as 3 hipóteses da patologia da D.A? perda da homeostase do cálcio, alterações do metabolismo oxidativo e componente genético envolvido na patologia Critérios diagnosticos: Quando existem problemas de demência, após se eliminar a possibilidade de outras doenças que causam os mesmos sintomas, incluindo problemas da tireóide, doenças vascular encefálica e depressão, pode-se suspeitar da doença de Alzheimer Quadro Clínico: A doença de Alzheimer (DA) responde por cerca de 60% de todas as demências, o que a torna a principal causa de demência. 1° fase: Nos estágios iniciais, geralmente se encontram labilidade emocional, reações lentas, perda de memória recente e dificuldade para aquisição de novas habilidades, além de apresentar queda em seu rendimento funcional em tarefas complexas, evoluindo gradualmente com prejuízos em outras funções cognitivas, tais como julgamento, cálculo, raciocínio abstrato e habilidades visuo-espaciais 2° fase: Podem ocorrer afasia fluente, apresentando-se como dificuldade para nomear objetos ou para escolher a palavra adequada para expressar uma idéia; apraxia e agnosia espacial 3° fase: , instalam-se a apraxia de vestir-se e ideomotora, somatognosias e alterações do ciclo sono–vigília 4° O quadro agrava-se quando o paciente desenvolve sintomas psicóticos ou alterações comportamentais, muitas vezes disruptivas, impondo grande desgaste a ele próprio e sobrecarga ao cuidador (COHEN, 2001). À medida que a doença progride, o paciente passa a ter dificuldades para desempenhar as tarefas mais simples, como utilizar utensílios domésticos, ou vestir-se, cuidar da própria higiene e alimentar-se 5° fase: indivíduo apático e distante, com perda de orientação em ambientes familiares, normalmente apresentando incontinência ecom gradual perda da capacidade de locomover-se. Intervenção fisioterapêutica: A instituição de qualquer atividade terapêutica deve assegurar que o paciente permaneça seguro, independente e capaz de realizar atividades da vida diária e atividades da vida diária instrumental pelo máximo de tempo que for possível . No maior grau possível, a intervenção fisioterapêutica deve ser encorajada para manter a amplitude de movimento, a força e o estado de alerta. A incapacidade funcional decorrente da doença de Alzheimer pode acarretar reforço da imobilidade e dos padrões de movimento estereotipados, podendo contribuir para o aparecimento de mudanças estruturais de grupos musculares, diminuindo a capacidade funcional .A intervenção sobre o déficit musculoesquelético na DA deve estar focalizada sobre o treino do padrão de marcha e manutenção da independência nas atividades da vida diária . Também é importante que sejam evitadas as atrofias por desuso e fraqueza muscular, os encurtamentos de tecidos moles e as deformidades esqueléticas. DA a capacidade funcional da fala, a respiração, expansão torácica e função venosa vão diminuindo progressivamente . DOENÇA DE PARKINSON........................................................................ O que é? A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurológica progressiva do sistema extrapiramidal Sinais/sintomas: bradicinesia, tremor de repouso, rigidez e instabilidade postural, distúrbio da marcha, fácies em máscara, alteração da voz, disartria, sialorréia, disfunção olfatória, hipotensão ortostática, hiperidrose, seborréia, disfunção sexual, câimbras, dores, parestesias, disfagia, incontinência urinária, micrografia, distúrbios do sono, bradifrenia, depressão e demência. Queda com fratura é a causa mais comum de atendimento hospitalar para estes indivíduos. As quedas têm consequências devastadoras e são acompanhadas de dor, redução da mobilidade e elevados níveis de estresse. Estas quedas desenvolvem um temor, o qual determina restrição das atividades e comprometimento da qualidade de vida, predispondo a redução secundária na força muscular e na capacidade cardiovascular. Os pacientes com DP também possuem uma rigidez muscular global, acarretando alterações da articulação dos fonemas e inteligibilidade de fala. As anormalidades cardiovasculares, que são frequentemente vistas em pacientes com DP, incluem hipotensão ortostática, arritmia cardíaca, e menos frequentemente hipertensão Outro problema cardíaco associado com a DP é o comprometimento dos reflexos cardiovasculares, os quais podem causar respostas cardíacas anormais. Diversas alterações fisiológicas em indivíduos com DP influenciam o sistema respiratório diretamente ou indiretamente. A rigidez muscular progressiva, que frequentemente acontece, não somente prejudica a musculatura das extremidades, mas também a musculatura esquelética axial. Consequentemente a rigidez da musculatura vertebral e do tórax, incluindo a caixa torácica e os músculos respiratórios, pode ter um efeito direto ou indireto na respiração normal. Outro adicional é envolvimento dos músculos faciais e cervicais, tanto quanto da região da garganta e do esôfago, podendo também afetar a respiração norma Faixa etaria mais afetada: entre 50 e 70 anos de idade. Contudo, podem-se encontrar pacientes com início da doença mais precoce, antes dos 40 anos e até mesmo abaixo dos 21 anos de idade4 . O que afeta? Esta enfermidade degenerativa cursa com uma perda progressiva de células da substância negra do mesencéfalo. A degeneração de neurônios da zona compacta da substância negra resultará numa diminuição da produção de dopamina, com disfunção da via nigroestriatal e subsequente perda da dopamina estriatal. Quando aproximadamente 80% dos neurônios da substância negra forem perdidos, a DP torna-se evidente e os indivíduos começam a experimentar uma grande variedade de dificuldades5,6. Diagnostico: O diagnóstico é primariamente clínico, baseado na história médica e exame físico. Com o desenvolvimen to de novos tratamentos para a DP, tornou-se necessário criar e desenvolver escalas para avaliar a doença. Essas escalas avaliam desde a condição clínica geral, incapacidades, função motora e mental até a qualidade de vida dos pacientes. Tais instrumentos são importantes, pois permitem monitorar a progressão da doença e a eficácia de tratamentos e drogas Tratamento: O tratamento da DP é baseado no uso de terapia medicamentosa que influencia marcadamente a desempenho motor, contudo o tratamento com drogas não pode abolir todos os sintomas, e fisioterapia é então recomendada. Fisioterapia: tem como objetivo minimizar os problemas motores, ajudando o paciente a manter a independência para realizar as atividades de vida diária e melhorando sua qualidade de vida. Com o exercício, o aumento da mobilidade pode de fato modificar a progressão da doença e impedir contraturas, além de ajudar a retardar a demência ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA O QUE É? Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é a doença do neurônio motor mais comum em adultos. Embora reconhecida e caracterizada primeiramente por degeneração dos neurônios motores no córtex, tronco encefálico e medula espinhal, a ELA é atualmente melhor conceituada como uma doença multissistêmica em que o sistema motor é tipicamente o primeiro e o mais drasticamente afetado, Ou seja doença multissistêmica em que o sistema motor é tipicamente o primeiro e o mais drasticamente afetado FAIXA ETARIA AFETADA: após os 40 anos, alcançando um pico entre 60 e 75 anos, seguido por um rápido declínio. Os indivíduos do sexo masculino são levemente mais afetados que os do sexo feminino O QUE CAUSA: a causa exata da ELA permanece desconhecida. Cerca de 5 a 10% dos pacientes têm história familiar. Entretanto, nenhum componente genético é evidente na maioria dos casos. Hipóteses atuais acerca dos mecanismos patológicos da seletiva degeneração dos neurônios motores que ocorre na ELA incluem: dano oxidativo, acúmulo de agregados intracelulares, disfunção mitocondrial, defeitos no transporte axonal e excitotoxicidade O que afeta: As características clínicas da ELA são indicativas de degeneração dos neurônios em todos os níveis do sistema motor. Tanto os neurônios motores superiores quanto os neurônios motores inferiores são afetados. sinais e sintomas: fraqueza e atrofia muscular, fasciculações, cãibras, espasticidade, disartria e disfagia TRATAMENTO: O tratamento de pacientes com ELA é complexo e tem mudado consideravelmente nos últimos anos. Embora esta condição seja incurável, uma abordagem multidisciplinar pode melhorar a qualidade de vida e aumentar a sobrevivência dos indivíduos acometidos A fisioterapia tem um papel importante no tratamento de pacientes com ELA. Muitos problemas que surgem com a progressão da doença podem ser tratados utilizando-se métodos e técnicas fisioterapêuticas Educação ao Paciente Muitos problemas podem ser evitados ou diminuídos quando pacientes e pessoas envolvidas em seu cuidado recebem orientações acerca do diagnóstico, progressão da doença e assuntos relacionados à qualidade de vida. Atividades de Vida Diária e Posicionamento Para evitar quedas e facilitar as transferências, modificações no ambiente se tornam fundamentais, tanto para o paciente quanto para os cuidadores, e incluem: dispositivos que auxiliam na movimentação do paciente, remoção de pequenos tapetes, realocação de móveis, instalação de barras de apoio e superfícies antideslizantes. O uso de cadeira de rodas, quando indicado,provê mobilidade e previne complicações. É recomendado suporte lombar adequado e almofada apropriada para prevenir úlceras de pressão. Suportes para cabeça, pescoço, tronco e extremidades são também importantes, principalmente com a progressão da doença Posicionamento apropriado no leito é essencial para prevenir contraturas e úlceras de pressão. O uso de cunhas e almofadas pode ajudar na melhora da postura e prover alívio na pressão sobre algumas partes do corpo entre outros Exercício Resistido Exercícios resistidos restauram, melhoram ou mantêm a força, a potência e a resistência muscular. Fraqueza do músculo esquelético é um sintoma clínico primordial nos pacientes com ELA. Um músculo fraco pode ser lesionado por excesso de trabalho. Entretanto, a inatividade e o desuso podem aumentar a fraqueza muscular, sobrepondo-se à fraqueza causada pela própria doença. Exercício Aeróbico Exercícios aeróbicos têm sido amplamente estimulados para manter a aptidão cardiorrespiratória e melhorar diversas outras funções corporais em indivíduos saudáveis e doentes Alongamento Alongamento e mobilização são termos gerais que descrevem manobras com o objetivo de aumentar a extensibilidade dos tecidos moles. Em pacientes com ELA, é comum o aparecimento de alterações musculoesqueléticas, tais como: encurtamento muscular, contraturas e má postura. Isso ocorre, principalmente, devido à perda progressiva da força muscular e desequilíbrio entre os grupos musculares agonistas e antagonistas. Mobilização Articular Mobilização articular refere-se a técnicas usadas com o objetivo de tratar disfunções articulares que limitam a amplitude de movimento Suporte Respiratório Insuficiência respiratória é a principal causa de morte em pacientes com ELA e ocorre devido à falência dos músculos respiratórios. H ipoventilação noturna é o primeiro sinal de disfunção respiratória. Contudo, com a progressão da doença, outros sinais e sintomas aparecem, tais como: dispneia, distúrbios do sono, sonolência diária excessiva, uso de musculatura acessória, movimento paradoxal do abdome e diminuição dos movimentos do tórax ESCLE/ROSE MÚLTIPLA O que é? A esclerose múltipla (EM) caracteriza-se por ser uma doença crônica e progressiva, de etiologia ainda desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma predisposição genética relacionada a um fator ambiental, também com presumida origem autoimune caracterizada por um processo inflamatório oriundo dos linfócitos T O que afeta? acometem o Sistema Nervoso Central (SNC), através de lesões desmielinizantes como ocorre? Como resultado, o axônio sofre consequentes alterações fisiológicas, que ocasionam perda de propriedades de condução elétrica, gerando a redução da velocidade de condução Faixa etaria mais afetada: entre os 20 e 40 anos de idade, sendo que 85% ocorrem entre os 15 e 50 anos, acometendo predominante as mulheres sinais/sintomas/o que afeta: A EM é o principal membro de um grupo de distúrbios conhecidos como doenças desmielinizantes as quais afetam a condução de sinais nervosos causando prejuízos no movimento, sensação, o que causa fadiga, fraqueza muscular, espasticidade e déficit de equilíbrio. Em consequência disso, a maioria dos portadores apresenta dificuldades para a marcha, bem como a combinação desses fatores, resultando em aumento do risco de quedas em pessoas com EM. Outra característica é sua imprevisibilidade, principalmente por causar incapacidade neurológica em adultos jovens e de meia idade, ocasionando um comprometimento nas atividades de vida diária (AVD’s) Fisioterapia: Nos casos em que os pacientes perderam sua capacidade de realizar atividades funcionais ou que a doença já provocou danos irreversíveis, é possível com a fisioterapia: aperfeiçoar o desempenho nas atividades e habilidades de vida diária, prevenir incapacidades, desvantagens e maximizar a habilidade funcional. O tratamento fisioterapêutico atua com técnicas, métodos e abordagens específicos com o objetivo de cura, diminuição ou prevenção de seus diferentes sintomas a fim de possibilitar a inserção do indivíduo na sociedade. Promove qualidade dos padrões do movimento, incentivo ao aprendizado de habilidades motoras, manutenção da força muscular, da coordenação motora, do padrão de marcha e estabilidade postural. O fisioterapeuta com uma ampla equipe multidisciplinar melhora a mobilidade dos pacientes com EM, assim como a sensação de bem- estar, auto eficácia e redução da ansiedade. Ou seja fisioterapia tem se mostrando de grande importância para o tratamento da EM, pois tem trazido uma melhora significativa na manutenção do equilíbrio, na força muscular e nos demais sintomas desencadeados pela doença. relação entre exercícios e fadiga: . O tratamento fisioterápico intervém nos principais sintomas como espasticidade, diminuição no equilíbrio, fraqueza muscular e dor. O treino orientado à tarefa específica, em intervenções como a terapia de restrição e indução ao movimento (TRIM), reabilitação vestibular, hidroterapia, exercícios aeróbicos, exercícios resistidos e a estimulação elétrica funcional (FES) podem formar um protocolo de tratamento fisioterapêutico na melhora da fadiga central e principalmente na reorganização cortical. O exercício físico, seja treino aeróbico ou resistido, produz um efeito positivo na fadiga relatada por indivíduos com EM, ao potencializar a neuroplasticidade com a liberação de fatores de crescimento melhorando a ativação motora central. Interveções com a fisioterapia aquatica: Gimenes et al. (2005), realizaram ensaios clínicos aleatórios (ECA) na busca de evidências da efetividade da fisioterapia aquática em pacientes com doenças neurológicas e mostrou através de seu estudo que não houve evidência de efetividade na aplicação da cinesioterapia em meio líquido, com movimentos passivos, ativos, ativo-resistidos, exercícios de coordenação motora, treino de marcha subaquática e nado livre. Já Zamparo P. e Pagliaro P. apud Gimenes (1998), analisaram o gasto energético na marcha subaquática de pacientes hemiparéticos, paraparéticos e com alterações motoras por EM após um programa de fisioterapia aquática, no qual melhorou às características biomecânicas da marcha, diminuindo seu gasto energético. Com base na revisão de White L,J; Dressendorfer R,H (2009), o estudo destaca o papel da prescrição de exercícios na abordagem multidisciplinar na EM com o objetivo de melhorar e manter a capacidade funcional.O estudo evidenciou diferentes tipos de exercícios, treinamento de resistência progressiva, treinamento de força muscular respiratória, exercícios aeróbicos, exercícios aquáticos e exercícios físicos regulares, obtendo um aumento da aptidão cardiorrespiratória, força muscular, mobilidade, diminuição da fadiga e co-morbidades, tais como obesidade, doenças cardiovasculares, diabetes e osteoporose, melhorando o bem-estar psicossocial e a qualidade de vida dos pacientes. tratamento fisioterapeutico nos distúrbios do assoalho pélvico No estudo de Bernardes et al. (2000), o qual teve como objetivo comparar pacientes portadoras de incontinência urinária de esforço genuína (IUEG) que se submeteram a um protocolo de cinesioterapia para reforço perineal e eletroestimulação endovaginal (EEEV) a fim de traçar uma conduta de tratamento fisioterápico mais adequado para tal enfermidade. De acordo com os resultados do estudo tanto a EEEV como a cinesioterapia mostraram efeitos positivos no tratamento da IUEG, sendo que a cinesioterapia apresentou ser o tratamento de primeira escolha promovendoo fortalecimento da musculatura perineal e a continência. A manutenção da continência urinária depende da motivação e realização dos exercícios por um mínimo de 3 sessões por semana, além de sessões domiciliares diárias. 27/04/2018 OSSOS, ARTICULAÇÕES E TUMORES DE TECIDOS MOLES CAP. 20 Ossos: O sistema esquelético é composto por 206 ossos que estão interconectados por uma variedade de articulações que permitem ampla gama de movimentos e promovem a estabilidade estrutural. Os ossos são compostos essencialmente por um tipo exclusivo de tecido conjuntivo mineralizado — o tecido ósseo — que sofre mineralização com uma mistura distinta representada por uma matriz orgânica (35%) e por elementos inorgânicos (65%). O componente mineral inorgânico consiste, principalmente, na hidroxiapatita de cálcio. Componentes da celulas osseas : Osteoblasto Osteoclasto osteócitos O componente orgânico inclui as células do tecido ósseo e o osteoide de natureza proteica. As células formadoras de tecido ósseo incluem os osteoblastos e os osteócitos, enquanto as células da linhagem de reabsorção da matriz óssea incluem as células precursoras dos osteoclastos e os osteoclastos funcionalmente maduros. O tecido ósseo aparenta ser um tecido estável e inerte; porém, de fato ele é um tecido bastante dinâmico e sujeito a constantes reabsorção e renovação, um processo referido como Remodelação. Os efeitos finais da remodelação podem ser a manutenção do tecido ósseo, a perda de tecido ósseo ou a deposição de tecido ósseo, com o equilíbrio sendo determinado pelas atividades relativas dos osteoblastos, os quais depositam tecido ósseo, e dos osteoclastos, os quais reabsorvem o tecido ósseo. Exp.O processo de remodelação: Estabelece um equilibrio no organimos (sistema osseo). O processo de remodelação é estabelecido atraves do trabalho dos osteoblasto e dos osteoclasto. Função dos osteoblasto: produzir matriz ossea;Função dos osteoclasto: reabsorção da matriz ossea;Função dos osteocitos: célula ossea madura Canais de havers e canais de volkman (FINS DE CONHECIMENTO) Canais de Havers são uma série de tubos em torno de estreitos canais formados por lamelas concêntricas de fibras colágenas. Esta região é denominada osso compacto ou diáfise. Vasos sanguíneos e células nervosas em todo o osso comunicam-se por osteócitos (que emitem expansões citoplasmáticas que põem em contato um osteócito com o outro) em lacunas (espaços dentro da matriz óssea densa que contêm células ósseas). Este arranjo original é propício ao depósito de sal mineral, o que dá resistência ao tecido ósseo. Deve-se ainda ressaltar que esse canais percorrem o osso no sentido longitudinal levando dentro de sua luz, vaso sanguíneos e nervos que são responsáveis pela nutrição do tecido ósseo. Ele faz que os vasos sanguíneo passem pelo tecido ósseo. Canais de Volkmann são canais microscópicas encontradas no osso compacto, são perpendiculares aos Canais de Havers, e são um dos componentes do sistema de Haversian. Os canais de Volkmann também podem transportar pequenas artérias em todo o osso. Os canais de Volkmann não apresentam lamelas concêntricas. https://www.auladeanatomia.com/novosite/sistemas/sistema-esqueletico/ DOENÇAS CONGÊNITAS DO TECIDO ÓSSEO E DO TECIDO CARTILAGINOSO Exp.:O que é uma doença congênita: é a doença que trata de uma anomalia/disfunção que vem desde a concepção da criança. As doenças congênitas do esqueleto são várias e, dependendo do defeito resultante, se manifestam em diferentes idades. As mais severas produzem anormalidades do desenvolvimento que se tornam evidentes a partir dos estágios mais precoces da esqueletogênese (processo de formação do esqueleto). (FINS DE CONHECIMENTO)Ext.: Anomalias do desenvolvimento que resultam a partir de problemas localizados na migração de células mesenquimais e na formação de condensações são denominadas disostoses, e podem afetar ossos individuais ou um grupo de ossos, podendo resultar a partir de mutações em genes homeobox específicos. As lesões mais comuns incluem aplasia (p. ex., ausência congênita de um dedo ou de uma costela), formação de ossos extras (p. ex., dedos ou costelas supranumerários) e fusão anormal de ossos (p. ex., fechamento prematuro Mutações que interferem na formação e no crescimento do tecido ósseo e do tecido cartilaginoso e/ou na manutenção dos componentes normais da matriz têm efeitos mais difusos; tais doenças são chamadas de displasias - mais especificamente, osteodisplasias e condrodisplasias. A displasia nesse contexto se refere ao crescimento anormal e não implica lesões pré- cancerosas, como ocorre em outros tecidos. Outras doenças metabólicas genéticas não normalmente consideradas como doenças esqueléticas primárias (p. ex., mucopolissacaridoses, como a síndrome de Hurler) também afetam a matriz óssea. OSTEOGÊNESE IMPERFEITA “também conhecida como doença dos ossos de vidro” A osteogênese imperfeita (OI), também conhecida como “doença dos ossos frágeis”, é realmente um grupo de doenças genéticas causadas pela síntese (produção) defeituosa do colágeno do tipo I. Como o colágeno do tipo I é o componente principal da matriz extracelular em outras partes do corpo, existem também numerosas manifestações extraesqueléticas (afetando pele, articulações, dentes e olhos, por exemplo). A maioria dos defeitos se manifesta como doenças autossômicas dominantes e pode estar associada a malformações severas. A anormalidade fundamental em todas as formas de OI é uma quantidade pequena demais de tecido ósseo, resultante em extrema fragilidade do esqueleto. Quatro subtipos principais são reconhecidos. A variante do tipo II é uniformemente fatal in utero ou imediatamente no período pós-parto como consequência das múltiplas fraturas que ocorrem antes do nascimento. Em contraste, pacientes com o tipo I da OI têm vida normal, com apenas propensão modestamente aumentada para fraturas durante a infância (diminuindo em frequência após a puberdade). O achado clássico de escleras azuis na OI do tipo I é atribuível ao conteúdo diminuído do colágeno da esclera; essa deficiência causa relativa transparência que permite que se veja a corioide subjacente. Pode causar: A perda da audição pode estar relacionada a defeitos de condução nos ossículos da orelha média e nos ossos da orelha interna, e dentes pequenos e deformados são o resultado de deficiência de dentina. Acondroplasia e Nanismo Tanatofórico: A acondroplasia é a forma mais comum de nanismo. O comprimento dos ossos longos é severamente atrofiado. A doença pode ser herdada de maneira autossômica dominante, mas muitos casos se originam a partir de novas mutações espontâneas. A acondroplasia afeta todos os ossos que se desenvolvem por ossificação endocondral. As alterações mais evidentes incluem baixa estatura, encurtamento desproporcional dos membros superiores, arqueamento das pernas e formação de um relevo (bossa) na região frontal com hipoplasia do meio da face. A cartilagem das placas epifisárias se apresenta desorganizada e hipoplásica (pouco desenvolvimento). Exp.Como ocorre o desenvolvimento osseo? Para o osso desenvolver possui uma epifise e uma diafise, ossos longos. Dividindo as epifise e diafise de uma criança tem uma placa, a placa epifisária que é composta por cartilagem e é nessa cartilagem que ocorre o processo de crescimento osseo. NANISMO TANATOFÓRICO O nanismotanatofórico (a palavra tanatofórico tem haver com morte) é uma variante letal do nanismo, afetando um em cada 20.000 nascidos vivos (tanatofórico significa “que tem afinidade com a morte”). Heterozigotos afetados exibem extremo encurtamento dos membros, formação de bossa frontal no crânio e tórax extremamente pequeno, o qual é a causa da insuficiência respiratória fatal no período perinatal. Exp. Ele irá ter insuficiência respiratória devido ao mal desenvolvimento do tórax. OSTEOPETROSE A osteopetrose é um grupo de raras doenças genéticas caracterizadas pela reabsorção óssea mediada por osteoclastos defeituosa. O termo osteopetrose (literalmente, “doença dos ossos semelhantes a pedras”) é um nome apropriado, uma vez que os ossos são densos, sólidos e semelhantes a pedras. De modo paradoxal, devido ao fato de a renovação estar reduzida, o tecido ósseo persistente se torna fraco ao longo do tempo e predisposto a fraturas, como um pedaço de giz. Exp.: apesar do osso ter uma proporção de matriz ossea aumentada, ela não vai estar organizada, e consequentemente em estado avançado causa fragilidade ossea Os defeitos que causam a osteopetrose são classificados naqueles que perturbam a função dos osteoclastos e naqueles que interferem na formação e na diferenciação de osteoclastos. Além de fraturas, os pacientes com osteopetrose frequentemente apresentam: paralesia de nervos cranianos: devido à compressão de nervos dentro de forames cranianos estreitados infecções recorrente devido à atividade e ao tamanho reduzidos da medula óssea hepatoesplenomegalia :aumento do figado e do baço causada pela hematopoiese extramedular resultante do espaço da medula óssea reduzido. Exp.A parelisia de nervos cranianos irá ocorrer pois esse deposito de matriz ossea, vai acontecer na região da base do cranio (nos ossos efenoide e etimoide), esses ossos tem um contato com as regiões do cérebro onde saem os nervos cranianos, e como deposita muito calcio na base do crânio pode começar a comprimir os orificios onde passa os nervos cranianos. ex.Se por um motivo oclui o orificio onde passa o nervo ocular, o nervo será paralisado, e o paciente terá problema de visão. RESUMO: Doenças Congênitas do Tecido Ósseo e do Tecido Cartilaginoso Anormalidades em um único osso ou em um grupo de ossos são chamadas de disostoses e podem resultar na ausência de ossos, ossos supranumerários ou ossos inapropriadamente fundidos; algumas delas resultam a partir de mutações em genes homeobox que afetam a migração localizada e a condensação de células mesenquimais primitivas. Anormalidades na organogênese do tecido ósseo ou da cartilagem são chamadas de displasias; elas podem ser causadas por mutações que afetam vias de transdução de sinais ou componentes da matriz extracelular: A acondroplasia e o nanismo tanatofórico ocorrem como consequência da ativação constitutiva do FGFR3, resultando na síntese defeituosa de cartilagem nas placas epifisárias. A osteogênese imperfeita (doença dos ossos frágeis) é um grupo de doenças causadas por mutações nos genes para o colágeno do tipo I que interferem na sua produção normal, com resultante fragilidade óssea e suscetibilidade a fraturas. A osteopetrose é causada por mutações que interferem na função dos osteoclastos e está associada a ossos densos, porém instáveis sob o ponto de vista arquitetural, devido a defeitos na reabsorção óssea. DOENÇAS ADQUIRIDAS DO TECIDO ÓSSEO Muitas doenças nutricionais, endócrinas e sistêmicas afetam o desenvolvimento do sistema esquelético. As deficiências nutricionais que causam doenças ósseas incluem deficiências da vitamina C (envolvida na formação de ligações cruzadas nas moléculas de colágeno; sua deficiência causa o escorbuto) e da vitamina D (envolvida na absorção de cálcio; sua deficiência causa o raquitismo e a osteomalacia). Ext.:Muitas dessas doenças são caracterizadas pela formação/ quantidade inadequada do osteoide, também caracterizado como osteopenia; a osteopenia mais importante sob o ponto de vista clínico é a osteoporose. Osteoporose: A osteoporose é uma doença adquirida caracterizada pela massa óssea reduzida, o que leva à fragilidade óssea e à suscetibilidade a fraturas. Exp.Por algum motivo a massa ossea vai estar reduzida e esse osso vai está mais enfraquecido que o normal. A perda óssea pode estar confinada a certos ossos ou regiões, como na osteoporose por desuso de um membro, ou ser generalizada, envolvendo todo o esqueleto.Ext.: A osteoporose generalizada pode ser primária ou ocorrer de modo secundário a uma grande variedade de insultos, incluindo doenças metabólicas, deficiências de vitaminas e exposição a drogas. A osteoporose : É mais proeminente em áreas que contenham abundante quantidade de tecido ósseo trabecular (ou esponjoso), isto é, a coluna vertebral e o colo do fêmur. As formas primárias de osteoporose são mais comuns e podem estar associadas ao envelhecimento (osteoporose senil) ou com o estado de pós-menopausa em mulheres. Estrógeno Ca + ??? (Exp.:muitas vezes um paciente, por ex. uma mulher que ja está no periodo pós-menopausa, esta com dor e vai há farmacia, chegando la o farmaceutico aplica reposição de calcio, porém se o problema dessa mulher não for falta de calcio e sim falta de estrogeno? Ela ja tem calcio suficiente, porém ela não tem o estrogeno que faz o corpo dela depositar calcio no osso, quando ela toma esse remedio vai aumentar os niveis de calcio no organismo dela, podendo consequentemente mata-lá ) Mulheres idosa risco maior Ext.:A queda nos estrógenos após a menopausa tende a exacerbar a perda de tecido ósseo que ocorre com o envelhecimento, colocando as mulheres idosas em risco mais alto de osteoporose em relação aos homens. O risco de osteoporose com o envelhecimento está relacionado ao pico de massa óssea no início da vida, o qual é influenciado por fatores genéticos, nutricionais e ambientais. A massa óssea sofre seu pico durante o início da vida adulta; quanto maior for o pico de massa óssea, maior é o retardo no início da osteoporose. Tanto em homens como em mulheres, começando na terceira ou quarta década de vida, a reabsorção óssea começa a ultrapassar a formação óssea. As trabéculas ficam tão frageis que a pressão que a vertebra sofre vai fazer “esmarga-la”. MORFOLOGIA A marca registrada da osteoporose é a perda de tecido ósseo. Os córtices estão adelgaçados, com canais de Havers dilatados, e as trabéculas se apresentam com espessura reduzida e perdem suas interconexões. A atividade osteoclástica está presente, mas não se apresenta drasticamente aumentada, e o conteúdo mineral do tecido ósseo está normal. Uma vez perdida uma quantidade de tecido ósseo, a suscetibilidade a fraturas aumenta. Na osteoporose pós-menopausa, a perda de tecido ósseo trabecular ou esponjoso frequentemente é severa, resultando em fraturas por compressão e colapso dos corpos vertebrais. Na osteoporose senil, a perda de tecido ósseo cortical é proeminente, predispondo a fraturas em outros ossos que suportam peso, como o colo do fêmur. FINS DE CONHECIMENTO :Ext.: Tabela 20-1 Categorias de Osteoporose Generalizada Primárias: Pós-menopausa Senil Secundárias: o Doenças Endócrinas: Hiperparatireoidismo Hipo- ou hipertireoidismo Hipogonadismo Tumores de hipófise Diabetes do tipo I Doença de Addison Neoplasia Mieloma múltiplo Carcinomatose Doenças o Gastrointestinais Desnutrição Má absorçãoInsuficiência hepática Deficiências de vitaminas C e D Doença idiopática o Drogas: Anticoagulantes Quimioterapia Corticosteroides Anticonvulsivantes Álcool o Diversos: Osteogênese imperfeita Imobilização Doença pulmonar Homocistinúria Anemia PATOGENIA: A osteoporose ocorre quando o equilíbrio dinâmico entre a formação de tecido ósseo pelos osteoblastos e a reabsorção de tecido ósseo pelos osteoclastos se inclina a favor da reabsorção. vários fatores podem inclinar a balança: Alterações relacionadas à idade: Ext.:Com a progressão da idade, as atividades de replicação e produção de matriz extracelular pelos osteoblastos diminuem progressivamente. Os vários fatores de crescimento depositados na matriz extracelular também diminuem com o tempo. infelizmente, enquanto a síntese de novo tecido ósseo definha (enfraquecido) com o avançar da idade, os osteoclastos retêm seu vigor juvenil. Influências hormonais:Ext.: O declínio nos níveis de estrógenos associado à menopausa se correlaciona com uma aceleração da perda de tecido ósseo cortical e de tecido ósseo trabecular (ou esponjoso). Ao longo de 30-40 anos, isso pode resultar na perda de até 35% do tecido ósseo cortical e 50% do tecido ósseo trabecular! Consequentemente, não é surpreendente que aproximadamente metade das mulheres em pós-menopausa sofrerá uma fratura. Existe certa atividade osteoblástica compensatória, mas ela é inadequada para manter o ritmo com a reabsorção óssea pelos osteoclastos. Enquanto a reposição de estrógenos pode melhorar um pouco a perda óssea, tal terapia está crescentemente associada a riscos cardiovasculares. Atividade física:Ext.: como forças mecânicas estimulam a remodelação óssea, a atividade física reduzida aumenta a perda óssea. A atividade física diminuída em pessoas idosas também contribui para a osteoporose senil. Devido à magnitude da carga sobre o esqueleto influenciar a densidade óssea mais do que o número de ciclos de carga, o tipo de atividade física é importante. Desse modo, exercícios de força, como o levantamento de pesos, aumentam a massa óssea mais efetivamente do que atividades de resistência, como a corrida. LEI de WOLFF: A tensão imposta aos ossos gera modificações em seu tamanho, forma e densidade. Quando um osso é estimulado mecanicamente transversalmente, há aumento da atividade osteoclástica na área pressionada e aumento da atividade osteoblástica da área contralateral. http://fisioterapiafisioex.blogspot.com.br/2013/07/sistema-osseo.html Efeito piezoeletrico: O efeito piezoelétrico é a troca de cargas positivas e negativas entre a superfície e a parte interna do osso, é um fator determinante na fixação do cálcio. Este efeito é obtido quando ocorre a compressão do osso. Pode ser gerado através de exercício de impacto ou pela simples compressão óssea, como acontece com os exercícios de fortalecimento muscular. http://ram.uol.com.br/site/?p=materias_ver&id=1523#.Wu4ya5fmPIU Exp.:quando gero uma descarga de peso no osso, estou gerando uma força mecânica, quando exerço uma força mecânica no meu corpo, eu ajudo a despolarizar a membrana do osteoblasto tornando a onda mecânica em onda eletrica. O osteoblasto produz matriz ossea, se eu despolarizo ele, estou estimulando no meu paciente a produção de matriz ossea. Fatores genéticos: Ext..:Polimorfismos no receptor da vitamina D parecem influenciar o pico de massa óssea no início da vida. variáveis genéticas adicionais podem influenciar a absorção de cálcio ou a síntese do PTH e as respostas a esse hormônio. Exp.Esses fatores genetico está relacionado a produção habitual durante a vida. Estado nutricional em relação ao cálcio. Exp:.Pode esta relacionado com a alimentação. A maioria das adolescentes (mas não os meninos) apresenta ingesta deficiente de cálcio na dieta. infelizmente, essa deficiência de cálcio ocorre durante um período de rápido crescimento ósseo. Como resultado, as meninas tipicamente não atingem o pico de massa óssea que deveria ser normalmente esperado e, consequentemente, são mais prováveis de desenvolver osteoporose significativa sob o ponto de vista clínico em idade mais precoce do que seus equivalentes masculinos. Causas secundárias da osteoporose. Ext.:incluem terapia prolongada com glicocorticoides, a qual aumenta a reabsorção óssea e reduz a síntese de tecido ósseo. O hábito do tabagismo e o excesso de álcool também podem resultar em redução de massa óssea. Curso Clínico : O prognóstico clínico da osteoporose depende de que ossos estão envolvidos. Fraturas em vértebras torácicas e lombares são extremamente comuns, levando à perda da altura e a várias deformidades, incluindo cifoescoliose, a qual pode comprometer a função respiratória. Embolia pulmonar e pneumonia são complicações comuns de fraturas do colo do fêmur, pelve ou coluna vertebral e resultam em cerca de 50.000 mortes anualmente. Doença de Paget (Osteíte Deformante) A DOENÇA DE PAGET FOI DESCRITA pela primeira vez em 1877 pelo médico inglês Sir James Paget. É uma doença óssea localizada, monostótica (um osso) ou poliostótica (varios ossos), caracterizada por um aumento da remodelação óssea, resultando em anormalidade da arquitetura óssea. A excessiva reabsorção óssea osteoclástica, seguida secundariamente de aumento da atividade osteoblástica, leva à substituição do osso normal por osso desorganizado, aumentado, e com estrutura enfraquecida, propensa a deformidades e fraturas. Os principais sítios comprometidos são vértebras, ossos longos dos membros inferiores, pelve e crânio. Exp. quando o osteoblasto produz muita massa ossea, o remodelamento não é organizado,isso faz com que o osso fique fragil, mesmo que fique volumoso. Patogenia: Embora de etiologia incerta, existem evidências de que uma infecção viral e/ou fatores genéticos desempenham um papel patológico. Génetica e viral o Paramixovírus: Exp.: é o virus da caxumba. Esse virus .. . faz com que o organismo libere citocinas. o Citocinas que :Ativam poderosamente os osteoclasto. Exp.: para equilibrar os osteoblasto começa a produzir, porque esse remodelação é tão rapida que fica de modo desorganizado, não estabelecendo um equilibrio molecular gerando fragilidade ossea As fraturas se encontram entre as condições patológicas mais comuns do tecido ósseo. Elas são classificadas da seguinte maneira: Fraturas por compreensão: o proprio peso corporal pode fazer uma pressão comprimindo e gerando a fratura. Completas é quando o osso completo é seccionado. Ou a Incompletas: quando parte do osso é seccionado. Ex.: quando trinca Fechadas, nas quais o tecido sobrejacente está intacto Expostas, nas quais a fratura se estende em direção à pele sobrejacente .Exp. fraturas exposta e quando ocorre lesão na pele. Cominutivas, nas quais o osso é estilhaçado Deslocadas, nas quais o osso fraturado não está alinhado Fratura Exposta Fratura Cominutivas Fratura Deslocada PROVA Reparo: Fratura óssea Rompimento de vasos sanguíneos Coágulo inicio de tudo Trama de fibrina Recrutar células inflamatórias, fibroblastos e células endoteliais. Plaquetas e células inflamátorias – citocinas Células progenitoras ósseas Condoblasto Matriz cartilaginosa Ossificação endocondral Calo ósseo. Exp.: como vai ser o processo de reparo? Quandoocorre a fratura óssea, consequentemente hà um rompimento de vasos sanguineos, pois dentro do osso possui canais de havier e de volkman, se houver o rompimento de vasos, irá ocorrer um processo de hemorragia e logo em seguida de hemostase, gerando coagulo, esse coagulo vai ficar presente na região, e nesse coagulo vai se formar uma trama de fibrina, essa trama de fibrina começa a fazer como se fosse várias linhas “como se fosse uma teia de aranha”, isso vai fazer com que a fibrina libere substâncias que vão recrutar células inflamatórias : fibrobasto e células endotélias. As células endotéliais vão agir sobre as plaquetas, e algumas células inflamatórias e essas células inflamatórias vão liberar citocinas, as citocinas vão começar agir no local da lesão e vão ajudar a estimular células progenitoras osseas, que são células que dão origem a células ósseas, essas células vão estimular os condoblasto (que compõe o tecido cartilaginoso), portanto naquela região da fratura, o espaço que ficou entre o osso vai ser preenchido por matriz cartilaginosa que é produzida pelos osteoblasto, essa matriz vai sofrer uma ossificação endrocondral que vai formar o calo osseo. Alem da matriz ossea vai ocorrer tambem a angeogenise (formação de novos vasos sanguineos) esses novos vasos vão formar novamente os canais de haviers e de volkman Quando o osso ta separado, ou seja tem a fratura ossea , o reparo inicia quando acontece o processo de coagulação e da trama de fibrina. Livro: O reparo de uma fratura é um processo altamente regulado que envolve etapas sobrepostas: trauma da fratura óssea provoca o rompimento de vasos sanguíneos associados; o resultante coágulo sanguíneo cria uma trama de fibrina para recrutar células inflamatórias, fibroblastos e células endoteliais. Plaquetas degranuladas e células inflamatórias em trânsito liberam uma gama de citocinas (p. ex., fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de crescimento de fibroblastos) que ativam células progenitoras ósseas e, dentro de uma semana, o tecido envolvido se apresenta preparado para nova síntese de matriz. Esse calo de tecido mole pode sustentar as extremidades do osso fraturado em aposição, mas não se apresenta calcificado e não pode suportar peso. Os progenitores ósseos no periósteo e na cavidade medular depositam novos focos de tecido ósseo entrelaçado (tecido ósseo primário), e células mesenquimais ativadas no local da fratura se diferenciam em condroblastos, os quais sintetizam matriz cartilaginosa. Em fraturas descomplicadas, esse processo de reparo inicial atinge um pico dentro de 2-3 semanas. A cartilagem recém-formada atua como um nicho para a ossificação endocondral, recapitulando o processo de formação óssea nas placas epifisárias de crescimento. Isso conecta os córtices e as trabéculas nas áreas de tecido ósseo justapostas. Com a ossificação, as extremidades fraturadas são unidas por um calo ósseo. Embora excesso de tecido fibroso, cartilagem e tecido ósseo sejam produzidos no calo inicial, o subsequente suporte de peso leva à remodelação do calo a partir de locais não estressados; ao mesmo tempo, há o fortalecimento de regiões que suportam cargas maiores. Esse processo restaura o tamanho, o formato e a integridade originais do osso. OSTEONECROSE (NECROSE AVASCULAR) Exp.:Quando falamos de osteonecrose estamos falando de morte celular das células ossea. Também é conhecida como necrose avascular, ou seja sem vascularização. A necrose isquêmica com resultante infarto ósseo ocorre relativamente de modo frequente. Os mecanismos que contribuem para a isquemia óssea incluem: Compressão ou ruptura vascular (p. ex.,após uma fratura) Administração de esteroides Doença tromboembólica Doença vascular primária (p. ex., vasculite) Crise da anemia falciforme Exp. de osteonecrose: paciente que sofre fratura de escafóide, o escafóide é um osso pouco vascularizado, pois é envolvido por cartilagem. Ao cair com a mão estendida e fratura o escafoide, porém como a cartilagem é pouco vascularizada o aporte saguíneo do escafóide também é diminuida, podendo gerar osteonecrose. Sindrome de legg-Calvé-Perther: A síndrome de Legg-Calvé-Perthes, também conhecida como doença de Perthes, consiste em uma desordem degenerativa, que afeta as articulações do quadril, caracterizada pela necrose da cabeça do fêmur. Exp.Como vai ocorrer essa doença? Vai ocorrer devido a esquemia da cabeça do femur. Na cabeça do femur tem a fovea e la possui um ligamento o lig da cabeça do femur. O lig está dentro da fovea e vai para a parte interna do acetabulo, ou seja, ele prende a cabeça do femur no acetabulo, para ele não decoaptar. Dentro do lig possui uma arteria chamada art. Obturatória, dessa art. Sai um ramo chamado de ramo acetabular, ela entra no acetabulo e vai até a cabeça do femur. Ou seja a vascularização cabeça do femur é atraves da art. Obturatoria, e o colo do femur é vascularizado pela art. Retinaculares, que é uma variação da art. Circunflexa femural medial que irá gerar a art. Retinaculares. So que elas vão até a região de epifese. A cabeça do femur é exclusivamente irrigada pelo ramo acetabular da art. Obturatoria. Se eu tenho uma lesão do lig. Da cabeça do femur, a arteria lesiona junto, se essa arteria se lesiona a cabeça do femur entra em esquemia ‘ PULMÃO: Revisão Anatomia: O pulmão possui um tecido elastico: ou seja, a capacidade de se expandir e retornar a sua forma normal Função do nariz? Filtrar o ar, captar, humidecer, aquecer. A cavidade nasal possui 3 conchas sendo elas: superior, média e inferior, elas são as primeiras estruturas anatomicas O nariz possui cílios com função de: filtrar o ar; possui mucosa com função de: produção de secreção e ajuda a filtrar o ar Área de condução do ar: nariz, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe,laringe, traqueia, broquios primarios, bronquios lobares. Área de troca gasosa: alvéolos A laringe é um orgão cartilaginoso e possui 9 cartilagem sendo as 3 principais: cricoide, tireoide e hepiglote hepiglote: funciona como uma espécie de valvula, que desvia o ar e do bolo alimentar. Ao fazera deglutição a lingua é posteriorizada , traçando os músculos suprahioide, superioriza a laringe e a hepiglote tranca a passagem que vai para a traqueia desviando o bolo alimentar para o esofago. Constituição da traqueia e porque possui essa constituição? É um orgo tubular formado por aneis cartilaginosos, que estão sobreposto uns aos outros em formato de C, e posteriormente ela é uma musculatura lisa, para favorecer a passagem do ar e a eliminação de secreção. Interiormente a traqueia possui cilios que tem por função: Eles se movimenta de inferior para superior para excretar/eliminar a secreção. Pulmão direito possui 3 lobos sendo eles, superior, médio e inferior. Fissura obliqua divide o lobo médio do inferior, fissura transversa ou horizontal que divide o lobo superior e médio Pulmão esquerdo possui 2 lobos: superior e inferior, a fissura que divide os lobos S e I é a obliqua. O que é pleura: é um tecido conjuntivo seroso que reveste o pulmão, “semelhante a um saco”. Existem duas pleuras sendo elas: pleura visceral e pleura parietal. Possui um liquido pleural, que possui função de diminui o atrito. Dentro dos alveolos possui um liquido chamado liq. Aveolar ou liq. Surfactante que tem função de não deixar o pulmão se colabar,um dos componentes do liq. Surfactante é dipalmitoilfosfatidilcolina. Os alveolos estão envolvidos por uma gama de tecidos grandes e existe uma tensão a tensão superficial que exerce força em todos os sentidos dos alveolos, essa tensão superficial existe devido a diferença da tensão atmosférica com a caixa toracia. Qual é a principal função do Sistema Respiratório? Realizar as trocas gasosa. Na inspiração a cupula diafragmatica deprime e expande os arcos costais. Na expiração a cupula diafragmatica superioriza e ocorre retração dos arcos costais Existem inúmeras doenças pulmonares primárias que podem ser amplamente divididas naquelas que afetam primariamente: As vias aéreas Exp: zona de condução até a area dos broquiolos. O interstício Exp. Oque é o instesticio: tecido pulmonar propriamente dito O sistema vascular pulmonar. ATELECTASIA Ext.:A atelectasia, também conhecida como colapso, é a perda de volume pulmonar causada pela expansão inadequada dos espaços aéreos. A atelectasia resulta em desvio de sangue oxigenado inadequadamente das artérias pulmonares às veias, dando origem a um desequilíbrio na ventilação-perfusão e hipóxia. Com base no mecanismo subjacente ou na distribuição do colapso alveolar, a atelectasia pode ser classificada em três formas A ateletasia representa uma das principais indicações de fisioterapia em Unidade de Tratamento Intensivo (UTI), uma vez que pode conduzir o paciente a uma insuficiência respiratória importante afetando a troca gasosa nos mesmo. Existem inúmeros procedimentos utilizados no tratamento fisioterapêutico na atelectasia, em que podemos destacar técnicas de desobstrução e técnicas de reexpansão pulmonar. A atelectasia ou colapso (colabamento) pulmonar, que é uma complicação respiratória decorrente da obstrução de um brônquio, ou pulmão, seja por secreção ou ainda objeto ou corpo sólido, impedindo desta forma a passagem do ar e levando à diminuição do número de alvéolos funcionantes. Fisiopatologia: a fisiopatologia é basicamente quando há obstrução completa em um brônquio que supre uma região normalmente ventilada do parênquima pulmonar, o gás nos alvéolos distais à obstrução é absorvido na circulação pulmonar. Esse processo de absorção geralmente nçao é imediato, levando várias horas. Uma vez que todo o gás alvéolos, agora sem gás, colabam de forma semelhante a um balão que tenha perdido seu ar. Causas: Três fatores combinados ou independentes que contribuem para o desenvolvimento de uma atelectasia, que são: força inadequada de distensão pulmonar; obstrução das vias aérias e insuficiência no surfactante. Classificação: com base no mecanismo subjacente ou na distribuição do colapso alveolar, a atelectasia pode ser classificada em três formas: Atelectasia de reabsorção A reabsorção ocorre quando uma obstrução previne a entrada de ar nas vias aéreas distais. O ar presente anteriormente sofre reabsorção gradual seguida de colapso alveolar. Esse tipo de oclusão ocorre frequentemente no pós- operatório, porém pode também complicar asma brônquica, broquiectasia, bronquite crônica, tumores ou aspiração de corpos estranhos, particularmente em crianças. Exp.Ela ocorre quando tiver algo obscluindo a passagem do ar. Quando entra catarro nos broquios e obstrui a passagem do ar e o ar ficou “preso” nos alvéolos, esse ar que ficou preso ficou fazendo troca, até que todo o ar do alvéolo se difunda para o sangue. Ficando no local so o liq. surfactante, so que esse liq. não preenche todo o alveolo, e consequentemente a pressão superficial pode fazer com que haja o colabamento Atelectasia por compressão A atelectasia por compressão (algumas vezes denominada atelectasia passiva ou por relaxamento) está usulamente associada a acúmulo de fluido, sangue ou ar no interior da cavidade pleural que colapsa os pulmões adjacentes de forma mecânica. Isso ocorre frequentemente nos casos de efusão pleural causada comumente por insuficiência cardíaca congestiva (ICC). O vazamento de ar para o interior da cavidade pleural (pneumotórax) também induz a atelectasia por compressão. Exp.Icc: Pneumotoráx: é a presença de ar no espaço intrapleural. Ocorre por trauma direto no torax. Hemotoráx: é a presença de sangue no espaço intrapleural. Ocorre por trauma direto invasivo ou seja que vai ter o extravassamento de sangue para a cavidade intrapleural. Ex. tiro, facada. Quilotorax: é a presença de linfa no espaço intrapleural. Ocorre por infecções pulmonares. Atelectasia por contração: A atelectasia por contração (ou cicatrização) ocorre nos casos em que há fibrose local ou generalizada no pulmão ou pleura, a qual dificulta a expansão e aumenta o recolhimento elástico durante a expiração. É devida a Fibrose no parênquima pulmonar Exp. a fibrose faz com que o tecido não irá ter a elasticidade correta, ou seja, irá ter uma resistencia muito grande na hora de se expandir. SARA (SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA) Ex.: É um quadro clínico que o paciente desenvolve, que se agravar poderá levar o indivíduo à morte . A SARA é um processo de edema pulmonar, agudo, não hidrostático ou não cardiogênico, acompanhado de uma hipoxemia persistente, associado a uma ampla lista de situações que predispõem ao seu desenvolvimento, e que pode atingir um índice de mortalidade, dependendo do fator etiológico envolvido, de 10% a 90%. Exp.: O que seria não hidrostático: É um processo onde não tem a presença de agua, e sim liquido devido á um edema. Não cardiogenico: É quando não tem origem devido a bomba cardiaca. Hipoxemia: Falta de oxigenio, ou seja, queda da saturação de O2 no sangue, “o corpo não consegue captar o oxigenio”. A maior causa de SARA (43% dos casos) ocorre nos pacientes com síndrome séptica Exp.: Séptica = infecção( e ela que pode levar à morte) Exp.:Quando tem um agente etiologico no corpo, o organismo irá tentar combater através de células de defesa, essas células irão “atacar “ esses agentes agressores, porém se não matar esse agente, cada vez o organismo irá enviar mais células de defesa, porém junto com as células de defesa é “enviado” plasma sanguíneo (diapedese) , ou seja liquído, consequentemente haverá um acumulo de liquído naquela região iniciando um processo de edema. Só que nos pulmões esse edema causará destruição das paredes alvéolares, destruição do endotelio das paredes do vasos, destruição dos vasos, hemorragia local, não irá ocorrer a troca gasosa entre outros. O que é diapedese: “A diapedese é a passagem dos leucócitos do sangue para o tecido conjuntivo. Faz-se atravessando os vasos capilares. Este processo ocorre geralmente quando uma parte do organismo fica lesionada, pelo que o processo de inflamação é necessário. Também pode ocorrer passagem de hemácias (ou glóbulos vermelhos) em casos patológícos, como a diátese hemorrágica.Resumidamente, a diapedese é a saída dos glóbulos brancos dos vasos sanguíneos.” https://educalingo.com/pt/dic-pt/diapedese Exp. Quando tem a presença de um agente agressor, irá começar uma infecção descontrolada, essa infecção irá trazer muitas células de defesas, principalmente antigenos , ex. TNF IL-8 e TNF IL-1 . Qual o problema desse quadro: é que quando essa célula “sai” levará do sangue, plasma sanguíneo para dentro do alvéolo, esse plasma extravassa para o intestício , ou seja fora do alveolo , para o tecido do parenquima pulmonar. (, essa infecção
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