A ANTIGENICIDADE CAUSA REAÇÕES IMUNES DO SANGUE

Prévia do material em texto

RESUMO GUYTON
A ANTIGENICIDADE CAUSA REAÇÕES IMUNES DO SANGUE 
TIPOS SANGUÍNEOS ABO
- Titulação das Aglutininas em diferentes Idades: após o nascimento, a quantidade de aglutininas no plasma é quase zero. Após 2 a 8 meses de vida pós-natal, a lactente começa a produzir aglutininas. A titulação é máxima, por volta dos 8 a 10 anos de idade, declinando gradualmente com o passar dos anos.
- Origem das aglutininas no plasma: pequenas quantidades de antígenos anti-A e anti-B entram no corpo por meio da alimentação, das bactérias e de outras formas e essas formas desencadeiam o desenvolvimento das aglutininas anti-A e anti-B.
- Processo de aglutinação nas reações de transfusão: Aglutinação como as aglutininas possuem dois locais de ligação, a mesma aglutinina pode se fixar em duas ou mais hemácias ao mesmo tempo, fazendo com que as hemácias se prendam umas às outras por meio das aglutininas. Os grumos formados obstruem os capilares mais finos e depois de um tempo geram hemólise, liberação da hemoglobina na corrente sanguínea devido o rompimento das hemácias.
- Hemólise aguda acontece ocorre em algumas reações de transfusão: A hemólise intravascular imediata é muito menos comum que a aglutinação seguida por hemólise tardia, pois tem de haver não somente alto título de anticorpos para que a lise ocorra- outros anticorpos entram no processo, como a homolisina.
- Diferença entre o sistema ABO e o Rh: no sistema ABO, as aglutininas plasmáticas responsáveis pelas reações de transfusão se desenvolvem espontaneamente, enquanto no sistema Rh quase nunca isso acontece. Em vez disso, primeiramente a pessoa precisa ser maciçamente exposta ao antígeno ao antígeno Rh antes que o desenvolvimento suficiente de aglutininas cause reação de transfusão significativa. 
RESPOSTA IMUNE Rh
- Depois da primeira exposição, as aglutininas anti-Rh se desenvolvem lentamente atingindo sua concentração máxima após 2 a 4 meses. Com exposições múltiplas ao fator Rh, a pessoa Rh- finalmente pode ficar muito “sensibilizada” contra o fator Rh.
ERITROBLASTOSE FETAL (DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO)
- Efeitos dos anticorpos da mãe no feto: os anticorpos anti-Rh da mãe se difundem lentamente através da membrana placentária para o sangue do feto. Causam aglutinação do sangue do feto, as hemácias se hemolisam, liberam hemoglobina no sangue, os macrófagos convertem essa hemoglobina em bilirrubina.
- Quadro clínico da Eritroblastose: ao nascer, o neonato é anêmico e os anticorpos anti-Rh ainda circulam em sua corrente sanguínea por aproximadamente 1 ou 2 meses, ainda destruindo as hemácias do bebê. O fígado e o baço, com a tentativa de repor essas células, dilatam-se e tentam as produzir rapidamente, no entanto, evacuam células ainda na fase blástica(nucleadas). Por isso o nome da doença é Eritroblastose.
- Tratamento no neonato eritroblastótico: substituição do sangue do neonato por um que seja Rh+ por transfusão.
- Prevenção da DHRN: a administração do anticorpo anti-D na gestante.
REAÇÕES DE TRANSFUSÕES RESULTANTES DE TIPOS SAGUÍNEOS NÃO COMPATÍVEIS
- As hemácias do doador são aglutinadas.
- É raro que no caso de transfusão as hemácias do receptor sejam aglutinadas. Pelo seguinte motivo: a pequena quantidade de sangue infundido não dilui significativamente as aglutininas no plasma do receptor. Portanto, as aglutininas do receptor ainda podem aglutinar as células não compatíveis do doador.
- Todas as reações de transfusões resultam em hemólise imediata pela ação da hemolisinas e hemólise tardia em decorrência da fagocitose das hemácias. 
- A hemoglobina livre na corrente sanguínea é convertida em bilirrubina gerando icterícia em crianças. No caso de adultos, isso acontece devido a ação hepática.
Insuficiência Renal Aguda após reações de transfusões: 
- É a pior consequência pós-transfusão sanguínea. Pode resultar de três fatores:
As reações de defesa podem liberar substâncias vasoconstritoras que podem afetar os vasos renais.
A diminuição da quantidade de hemácias pode reduzir o fluxo sanguíneo e a pressão arterial cai lentamente, com diminuição do fluxo renal e do débito urinário.
A grande quantidade de hemoglobina livre no sangue pode se acumular nos túbulos renais podendo obstruí-los.
- Se essa falência não for resolvida o paciente morre de 7 a 12 dias. A menos que seja tratado com o uso de rim artificial.
TRANSPLANTE DE TECIDOS E ÓRGÃOS
AUTOENXERTO: do animal para uma outra parte do seu próprio corpo.
ISOENXERTO: transplante entre gêmeos idênticos.
ALOENXERTO: de um ser para outro, desde que sejam da mesma espécie.
XENOENXERTO: ocorre entre espécies diferentes.
- Prevenção da rejeição do enxerto por meio da supressão do sistema imune: se o sistema imune for completamente suprimido, não deve ocorrer rejeição do enxerto; em pessoas com o sistema imune deprimido, geralmente, a chance de rejeição será bem menor sem uso de terapia significativa para impedir essa rejeição.
- Agentes terapêuticos:
Hormônios glicocorticoides isolados do córtex das glândulas adrenais suprimem o crescimento de todo o tecido linfoide, e, portanto, diminuem a formação de anticorpos e de células T.
Vários fármacos com efeito tóxico sobre o sistema linfoide.
Ciclosporina – inibe especificamente as células T auxiliares. Mostrou ser o mais valioso por não deprimir outros componentes do sistema imune.