Ataques de Pânico e Transtorno de Pânico

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Pânico
Alunas: Jéssica Carvalho
Manuella Correia
Edna Soares
Cíntia Cristina
Eliene França
Definição
O ataque de pânico é um episódio discreto de terror inesperado, associado a diversos sintomas físicos que e geralmente incluem a tentativa de fugir da situação e eventualmente evitar situações que produzam ansiedade, ou qualquer situação que tenha sido anteriormente associada ao ataque de pânico. 
Ataque de Pânico 
ou
Transtorno de Pânico?
É comum confundir ataques de pânico com Transtorno de pânico. Porém o Transtorno de pânico é a presença de ataques de pânicos inesperados, recorrentes, seguidos de pelo um período seguidos de pelo menos um período de 1 mês de ansiedade ou preocupação persistente sobre a recorrência ou consequências dos ataques, ou por mudanças significativas no comportamento relacionado aos ataques.
Caracterização
Conforme a característica essencial de um ataque de Pânico, é um período distinto de intenso medo ou desconforto acompanhado por pelo menos 4 de 13 sintomas, somáticos ou cognitivos. 
Tem início súbito e aumenta rapidamente, atingindo um pico (em geral 10 minutos ou menos), caracterizadas por: medo ou desconforto intenso associado à falta de ar, tonturas, taquicardias, náuseas, tremores, sudorese, formigamento e outros sintomas físicos, ocorre a sensação de morte iminente ou crença de estar enlouquecendo. 
O transtorno do pânico tem uma repercussão social prejudicial na vida do portador, que sofre consequências negativas em sua vida pessoal, familiar e profissional.
Existem três tipos característicos de Ataques de Pânico, com diferentes relacionamentos entre o início do ataque e a presença ou ausência de atividades situacionais: 
1- Ataques de Pânico Inesperados (não evocados), nos quais o início do Ataque de Pânico não está associado com um ativador situacional (isto é, ocorre espontaneamente, “vindo do nada”); 
2- Ataques de Pânico Ligados a Situações (evocados), nos quais o Ataque de Pânico ocorre, quase que invariavelmente, logo após à exposição ou antecipação a um evocador ou ativador situacional (por exemplo, ver uma cobra ou um cão sempre ativa a um Ataque de Pânico imediato); 
3- Ataques de Pânico predispostos pela Situação, que tendem mais a ocorrer na exposição ao evocador ou ativador situacional, mas não estão invariavelmente associados ao evocador e não ocorrem necessariamente após a exposição (por exemplo, os ataques tendem mais a ocorrer quando o indivíduo está dirigindo, mas existem momentos em que a pessoa dirige e não tem um Ataque de Pânico ou momentos em que o Ataque de Pânico ocorre após dirigir por meia hora).  
Sintomas
Palpitação ou taquicardia;
Sudorese;
Tremores ou abalos;
Sensações de falta de ar ou sufocamento;
Sensações de asfixia;
Dor ou desconforto torácico;
Náuseas ou desconforto abdominal;
Sensações de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio;
Desrealização (sensação de irrealidade) ou despersonalização (estar distanciado de si mesmo);
Medo de perder o controle ou enlouquecer;
Medo de morrer;
Parestesia (anestesia ou sensação de formigamento);
Calafrios ou ondas de calor;
Transtorno de Pânico Pode ser Com ou Sem Agorafobia:
Agorafobia é a ansiedade ou esquiva a locais ou situações das quais poderia ser difícil (ou embaraçoso) escapar ou nas quais o auxílio poderia não estar disponível, no caso de ter um Ataque de Pânico ou sintomas tipo pânico.
- Ex: usar meios de transporte (ônibus, aviões, metrôs), dirigir em trajetos com pouca possibilidade de saída ou retorno (túneis, pontes, auto-estradas), fazer compras (em grandes lojas ou supermercados), freqüentar lugares fechados e aglomerados (cinemas, teatros, espetáculos musicais), etc. 
O Transtorno do Pânico sem Agorafobia é caracterizado por Ataques de Pânico inesperados e recorrentes acerca dos quais o indivíduo se sente persistentemente preocupado.
O Transtorno de Pânico afeta até 2% da população, porém, menos de um terço recebe tratamento. Tem início tipicamente na fase final da adolescência ou no início da fase adulta, mais pode se manifestar na infância e é raro após aos 45 anos de idade. O Transtorno de Pânico é mais prevalente em mulheres, apresentando frequência talvez duas vezes maior do que os homens.
Hipóteses Causais
Neurobiológicas
Transtorno de Pânico
11
O transtorno de pânico (TP) tem sido objeto de intensos estudos fisiopatológicos. O caráter essencialmente biológico dos ataques de pânico é sugerido pela sua espontaneidade e pela estereotipia de suas manifestações clínicas em diferentes culturas .(Weissman et al., 1997)
Influência Genética
Uma influência genética no transtorno de pânico é também sugerida pelo fato de 35% dos parentes de primeiro grau dos pacientes com TP sofrerem do mesmo problema. Entretanto, isso não deve ser suficiente para eclosão do transtorno na maioria dos pacientes, pois a concordância para a presença de TP em gêmeos monozigóticos é de apenas 55%.
As principais hipóteses atuais sobre a fisiopatologia do TP decorrem, principalmente, da resposta aos tratamentos farmacológicos e a agentes capazes de precipitar ataques de pânico.
Essas hipóteses são formuladas com base nos conhecimentos disponíveis sobre o mecanismo de ação dos tratamentos mais eficazes.
O Transtorno de pânico, pode ser semelhante a uma convulsão nas regiões cerebrais que controlam as emoções. Portanto, transtornos como psicose, epilepsia e pânico parecem envolver neurotransmissão excessiva, o que pode ajudar a explicar o mecanismo por meio do qual produzem sintomas agudos.
Os neurotransmissores que se encontram em desequilíbrio são os mesmos envolvidos na depressão: a Serotonina e Noradrenalina. Com isso aplica-se ao transtorno do pânico o mesmo tratamento medicamentoso da depressão. 
As principais hipóteses sobre a fisiopatologia do TP são de base neuroquímica, ou seja, baseiam-se no funcionamento de neurotransmissores e neuromoduladores no SNC.
Base Biológica do Transtorno de Pânico
 Desregulação dos Neurotransmissores
Glutamato;
Noradrenalina;
Ácido Gaba-Aminobutírico(GABA); 
Colecistocinina(CCK).
Cafeína,entre Outros.
 Hipóteses Respiratórias
Hipersensibilidade ao dióxido de carbono e ao lactato;
 Teoria do alarme de falso sufocamento;
GLUTAMATO
Benjamin Franklin em uma de suas falas, pode ter antecipado o pensamento contemporâneo sobre a neurotransmissão excitatória. 
Quando disse:
 "Nada em excesso, incluindo moderação".
18
GLUTAMATO
A neurotransmissão excitatória com glutamato varia desde “falar”aos neurônios, passando por “gritar”com eles, estrangular seus dendritos e até assassina-los.
O glutamato normalmente abre um canal iônico para que o nervo possa beber cálcio. Bebericar cálcio é excitante para os neurônios, e uma reação normal é quando o glutamato está falando de forma gentil.
19
Excitabilidade Neuronal
O íon cálcio é um regulador-chave da excitabilidade neuronal, que constantemente está entrando e saindo por meio dos canais iônicos.
Contudo, quando o glutamato, “grita”com o neurônio, este reage bebendo mais cálcio. Bebendo em excesso, que por consequência, podem levar a sintomas excitatórios como pânico, convulsões, mania ou psicose.
DESREGULAÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES
 NORADRENALINA: Uma das teorias envolve o excesso inicial de noradrenalina.
CAFEÍNA: A cafeína também é panicogênica, ela apresenta sinergismo com a noradrenalina.
GABA: parece haver desequilíbrio na capacidade dos benzodiazepínicos de regular o GABA. Alterações nas quantidades de benzodiazepínicos endógenos (“o frontal natural do cerebro” ou “composto tipo Valium”) ou a alterações na sensibilidade do próprio receptor de benzodiazepínico.
CCK: tetrapeptídio Colecistocinina(CCK),sugere sensibilidade aumentada do tipo cerebral de receptor CCK, denominado CCK-B.
HIPÓTESES RESPIRATÓRIAS
Hipersensibilidade ao Dióxido de Carbono e ao Lactato
Tal teoria baseia-se em observações de que os pacientes com o transtorno apresentam ataques, mais facilmente do que indivíduos normais após exercício físico, ao respirar dióxido de carbono ou ao lactato nos pacientes com transtorno de pânico, com a principal hipótese de que esses pacientes são hiperventiladores crônicos
O Lactato pode induzir pânico porque é potente estimulante respiratório aos pacientes com TP poder ser mais sensíveis a agentes que promovem o impulso respiratório. 
Teoria do Alarme de 
Falso Sufocamento
Esta teoria propõe que os pacientes com TP possuem um monitor de sufocamento localizado no tronco cerebral, que interpreta erroneamente os sinais e dispara, desencadeando o “alarme de falso sufocamento” (ataque de pânico).
Muitos fatores são coerentes com tal hipótese, inclusive a teoria de hiperventilação crônica e hipersensibilidade ao dióxido de carbono. 
HIPÓTESE PSICOLÓGICA
A maioria dos estudos psicológicos sobre TP estão embasados na teoria Cognitivo - Comportamental.
Segundo essa teoria, os ataques de pânico derivam de interpretações catastróficas errôneas de certas condições corporais. O modelo é centralizado no processamento de informações vindas de um estimulo externos (ruídos, luminosidade) ou internos (sensação de taquicardia, sudorese, vertigem). 
O modelo de Barlow(1988) é considerado o mais completo nos dias de hoje. Neste caso o ataque de pânico inicial é um “alarme falso”, que ocorre no momento em que há um aumento do nível de estresse da vida, e condiciona o indivíduo para novos ataques de pânico. Entretanto este “alarme falso” ocorreria em indivíduos biologicamente (herança genética) ou psicologicamente (sensibilidade a sintomas de ansiedade) vulneráveis.
Este modelo também salienta a influência dos fatores socioculturais para o surgimento da Agorafobia, onde o medo estaria associado aos estímulos ambientais. Após o primeiro ataque de pânico a pessoa torna-se apreensiva em relação a ataques futuros.
Para Barlow o medo primário no transtorno de pânico é o medo das sensações físicas, particularmente as associações a ativação autonômica. Conclui-se então que a etiologia do transtorno de pânico é multifatorial.
A interpretação desses estímulos, seria a de um perigo eminente, que dispararia ou intensificaria as sensações corporais secundárias a ativação autonômica, confirmando assim o “perigo” gerando mais interpretações catastróficas e ansiedade em uma espiral crescente e rápida.
Tratamento Farmacológico 
- Possíveis mecanismos de ação;
Efeitos esperados e Efeitos Colaterais.
O tratamento farmacológico do TP tem como objetivo bloquear os ataques de pânico, diminuir a ansiedade antecipatória, reverter a evitação fóbica, assim como reconhecer e tratar as co-morbidades. 
Com o objetivo de avaliar a resposta ao tratamento no TP verifica-se a intensidade e frequência dos ataques, da ansiedade antecipatória, da evitação fóbica, o funcionamento global e a qualidade de vida.
Diferentes classes de antidepressivos, incluindo inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), antidepressivos tricíclicos (ADT), inibidores da monoaminoxidase (IMAO) e benzodiazepínicos, são usadas no tratamento do TP.
Embora vários estudos tenham demonstrado a eficácia do tratamento farmacológico para esse transtorno, uma proporção significativa dos pacientes permanece sintomática após o tratamento agudo. 
Pode-se dizer que os pacientes respondem ao tratamento farmacológico agudo, mas a maioria não apresenta uma remissão completa (resolução completa dos sintomas mantida por um período de pelo menos 3 meses). 
Isto indica que o TP é uma doença crônica e, como tal, seu tratamento deve ser mantido por um período longo. 
Inibidor Seletivo da Recaptação de Serotonina (ISRS)
Mecanismo de Ação
Inibem de maneira potente e seletiva a recaptura de serotonina, resultando na potencialização da neurotransmissão serotonérgica.
Seus principais efeitos colaterais são: gastrintestinais(náusea,vômito, dor abdominal,diarréia),psiquiátricos (agitação, ansiedade, insônia, ciclagem para mania, nervosismo), alteração no sono, fadiga, efeitos neurológicos (tremores), perda ou ganho de peso, disfunção sexual (retardo da ejaculação, anorgasmia) e reações dermatológicas.
Inibidor Seletivo da Recaptação de Serotonina (ISRS)
Uso Terapêutico – Transtorno de Pânico
Fluoxetina (Prozac,Deprax,Fluxene,Nortec,Verotina,Psiquial,Eufor)
- Paroxetina (Aropax,Pondera)
- Citaloplam ( Ciplamil)
- Sertralina (Tolrest, Zoloft)
- Fluvoxamina (Luvox)
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
 Na prática clínica, os ISRS são atualmente os fármacos de primeira escolha no TP pois, além da sua eficácia já comprovada, combinam um espectro eficaz para condições co-mórbidas (depressão, fobia social e TOC), associado à segurança e à tolerabilidade.
Os ISRS devem ser introduzidos em doses pequenas no tratamento do TP, pois podem inicialmente agravar a ansiedade e a agitação. 
Anti - Depressivo Tricíclicos (ADTs)
Mecanismo de ação do ADTs
Em nível pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de monoaminas, principalmente norepinefrina(NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA).Também bloqueiam receptores muscarínicos, histaminérgicos e adrenérgicos.
No entanto, ele é considerado uma medicação de segunda opção, por causa da ocorrência maior de efeitos colaterais. Entre eles, destacam-se a hipotensão ortostática (queda de pressão ao levantar-se), bem como as disfunções sexuais e o ganho de peso. Os pacientes também podem ter recaídas ou voltar a ter ataques ainda mais fortes.
A Imipramina foi o primeiro antidepressivo utilizado no tratamento do TP com eficácia comprovada. Entretanto, a seletividade da Clomipramina para o bloqueio serotonérgico parece ser a responsável pela sua superioridade em relação aos demais ADTs no tratamento do TP.
 Antidepressivos:Tricíclicos
Os principais efeitos colaterais dos tricíclicos são:
 (a) efeitos anticolinérgicos – boca seca, obstipação intestinal, visão borrada, dificuldades para iniciar a micção; (b) sudorese; (c) hipotensão ortostática; (d) retardo na condução cardíaca, podendo desencadear ou agravar bloqueios da condução; (e) ganho de peso; e (f) sedação.
Há poucos estudos com tricíclicos a longo prazo na literatura. Alguns autores sugerem a manutenção do tratamento entre 6 a 18 meses, mas a taxa de recaídas após a suspensão da medicação ainda é objeto de controvérsias.
 Antidepressivos:Tricíclicos
Em caso de overdose provocam: excitação, delírios, convulsões musculares, arritmia cardíaca: condição grave com batimentos desregulados do coração, podendo levar ao AVC e enfarto coronário,depressão respiratória com acidose e ao coma.
Benzodiazepínico
Mecanismo De Ação
Atua na via polissináptica do SNC;
Os mecanismo de ação torna receptor do GABA ativando seu próprio GABA;
Indicado para tratamento a longo prazo;
Alivio rápido
da ansiedade e dos ataques de pânicos;
Eficácia do alprazolam, do clonazepam, do lorazepam e do diazepam no transtorno do pânico.
Ansiolíticas e indutoras do sono. Modificam a percepção da dor e do perigo, não afetando a condução dos estímulos mas relativizando-os emocionalmente (o doente sente a dor ou perigo mas já não o incomodam). 
Benzodiazepínico
Os efeitos colaterais mais relatados das benzodiazepinas são a sedação e o relaxamento muscular. Ainda inclui sonolência, tontura, e diminui o estado de alerta e atenção. Diminuição da coordenação motora pode resultar em quedas e ferimentos, particularmente em idosos. 
Outros efeitos incluem a diminuição da capacidade de dirigir, aumentando assim a probabilidade de acidentes de trânsito. Diminuição da líbido e problemas de ereção são efeitos colaterais comuns. Depressão e desinibição podem surgir. Hipotensão e depressão respiratória podem ocorrer com administração intravenosa.
 Efeitos colaterais menos comuns incluem náuseas e alterações no apetite, visão turva, confusão, euforia, despersonalização e pesadelos. Casos de toxidade no fígado foram relatados mais são muito raros.
O risco de dependência, o prejuízo cognitivo e da memória, e a sedação excessiva limitam o uso dos benzodiazepínicos no TP.
Pacientes resistentes ou refratários 
Em casos resistentes, ou seja, quando o paciente não responde as medidas anteriores sugere-se, apesar da não existência de estudos controlados: 
 associação de antidepressivos com outros medicamentos (buspirona, - bloqueadores) ;
 medicações alternativas (IMAO, ácido valpróico, venlafaxina, lítio);
 IMAO
Os inibidores da monoamina oxidase (IMAO) são uma classe de fármacos que atuam bloqueando a ação da enzima monoamina oxidase, responsável por metabolizar monoaminas como a noradrenalina, dopamina e serotonina, aumentando assim a concentração sináptica destas e condicionando maior excitação dos neurônios que possuem receptores para estes mediadores.
 Os IMAOs têm sido reservados para casos de pânico resistentes aos tratamentos acima mencionados. Embora se acredite serem mais eficazes que os tricíclicos para o TP, não há estudos controlados a respeito.
FÁRMACOS:Fenelzina,Iproniazida,Isocarboxazida,Harmalina,Nialamida,Pargilina,Selegilina,Toloxatona,Tranilcipromina.
IMAO
Os efeitos colaterais mais frequentes dos IMAOs são: hipotensão ortostática, insônia, fadiga, disfunção sexual, cefaléia e aumento de peso,visão embaçada, boca seca, constipação e crise hipertensiva espontânea.
As crises hipertensivas que ocorrem na presença de tiramina (presente em queijos, vinhos e outros alimentos) ou de medicamentos simpatomiméticos são caracterizadas por cefaléia intensa, calor, taquicardia, náuseas, vômitos, sudorese e aumento da pressão arterial.
 Podem causar acidente vascular cerebral, coma e morte. 
Intoxicação por IMAO é caracterizada por agitação, instabilidade autonômica, hipertermia, tremores, confusão mental e coma. 
Tratamento de Manutenção
O paciente deve sempre ser orientado que o TP é uma doença crônica e que as recaídas são frequentes. O reaparecimento de ataques de pânico não é sinônimo de recaída, e nem sempre será indicada a reintrodução da medicação. 
Os pacientes devem ser orientados a manter as técnicas de enfrentamento, minimizando assim as evitações fóbicas, procurar ajuda e reiniciar tratamento rapidamente.
Associação de BZD ISRS + Benzodiazepínico
Associação na insônia ISRS + Zeleplon/zolpidem
Associação de Antagonista de 5HT 2ª ISRS + Trazadona
Associação heróica ISRS + Mirtazapina
Associação de venlafaxina (segunda linha) Venlafaxina + Benzodiazepínico
Associação de Nefazodona (segunda linha) Nefazodona + Benzodiazepínico
Associação Mirtazapina (segunda linha) Mirtazapina + Benzodiazepínico
Associação de ADT (segunda linha) ADT + Benzodiazepínico
Associação de IMAO IMAO + Benzodiazepínico
Associação de Psicoterapia IRS + Terapia Cognitivo-Comportamental
Associações Medicamentosas no Pânico
O tratamento associado mais comum é ISRS e um Benzodiazepínico, no início do tratamento. Os Benzadiazepinicos,(alprazolam e clonazepam) não apenas parecem atuar par aumentar o início da ação terapêutica, e talvez na eficácia dos ISRS como também parecem bloquear as ações ansiogênicas dos ISRS e proporcionar melhor tolerância, com capacidade de se alcançar a dose terapêutica dos ISRS.
Associações Medicamentosas
Tratamentos Alternativos
E Psicoterápicos 
Terapia Cognitivo Comportamental 
e FAP
Porque As Duas Abordagens? 
A terapia cognitiva enfoca a identificação de distorções cognitivas e sua modificação, enquanto a comportamental tenta especificamente modificar as reações do paciente, frequentemente mediante exposição a situações ou estímulos fisiológicos associados aos ataques de pânico (Cordioli, 2008).
TCC – Terapia Cognitivo Comportamental
 Existem alguns passos antes do tratamento como por exemplo:
Avaliação
Diagnóstico
Identificação do Transtorno do Pânico através dos principais sintomas: a hirpevigilância, agorafobia, evitações e dependência dos familiares.
TCC
Considerada uma psicoterapia breve, o tratamento pode ser feito de 10 a 20 sessões.
Tem objetivos claros a serem atingidos.
É prática e baseia-se em tarefas.
Tanto o papel do paciente quanto o do terapeuta são sempre ativos.
São 6 etapas:
Psicoeducação
Técnicas de enfrentamento da ansiedade
Exposição interoceptiva 
Listagem e hierarquização dos comportamentos
Exposição gradual in vivo
Fase intermediária
Psicoeducação na TCC
Durante as sessões o paciente aprende o que é ansiedade. A ansiedade é um recurso extra para lidar com situações difíceis.
Porém no pânico este alarme dispara sem uma situação difícil ou de perigo, na verdade é muito mais uma distorção das sensações físicas do que um perigo real.
Exposição Interoceptiva
Objetivo: aprender a reduzir a reação automática de medo das sensações físicas.
Induzir as sensações físicas do pânico.
É importante avaliar a intensidade e a semelhança com as sensações durante o ataque com os exercícios.
Exposição in vivo
Corrigir a esquiva do paciente em relação a lugares e situações que evita em razão dos seus medos.
A técnica consiste em primeiro fazer uma lista com todos os lugares e situações e a intensidade do medo e ansiedade.
Colocar todos numa escala que pode ser de 0 a 10 ou de medo fraco à medo extremo.
Técnicas da Exposição in vivo
É importante que o paciente escolha os exercícios e concorde com eles.
Os exercícios são aplicados com intervalos de uma semana.
É preciso que o paciente fique exposto ao exercício por 90 minutos, ou até sua ansiedade desaparecer por completo.
Exemplo de Exposição Gradual in vivo
Com frequência os pacientes “fogem” das tarefas combinadas, alegando, por exemplo, que não precisavam fazer compras, mas ele deve ir ao supermercado independente se precisa ou não fazer compras, porque Tarefa é igual a Tratamento (Cordioli, 2008).
FAP - Psicoterapia Analítica Funcional
O Transtorno de Pânico dentro de uma óptica behaviorista é visto dentro das leis do comportamento, onde é eliciado por um estímulo externo e tem como consequência algum reforço para o individuo (Positivo ou Negativo);
O analista do comportamento, através de uma análise funcional (para que se veja a função do comportamento no repertório do individuo), buscará perceber as causas de tal comportamento.
Pessoas com Transtorno de Pânico tendem a se isolar socialmente, até mesmo dos contatos mais íntimos;
Para tais casos, Kohlenberg e Tsai (1967), propositores da Psicoterapia Analítico Comportamental, afirmam ser a FAP o trabalho mais indicado a ser desenvolvido;
Esta proposta terapêutica considera que o relacionamento
terapeuta-cliente é uma interação real que tem o potencial de evocar e mudar os comportamentos-problema do cliente (Kohlenberg et al, 1999). 
FAP
Pela perspectiva da FAP, o cliente tende a reproduzir na terapia o mesmo padrão de respostas problemáticas presente nos demais relacionamentos da vida cotidiana, proporcionando ao terapeuta a possibilidade de consequenciar a emissão destas de forma contingente e natural e instalar progressivamente respostas mais adequadas.
Para diminuir os comportamentos problema, o terapeuta deixa de reforçá-los, instala comportamentos concorrentes mais efetivos ou ocasionalmente os pune quando são desagradáveis nas interações do cliente com as demais pessoas, visando assim, aumentar o repertório de interações sociais da pessoa;
FAP
FAP
Vandenberghe (2007), em seus estudos sobre os transtornos de ansiedade, afirma que a FAP pode ser a estratégia mais efetiva para lidar com o Transtorno de Pânico, pois observa que os clientes tem melhor adesão a esse tipo de trabalho e se focam na sua relação com o terapeuta, estando assim mais abertos a mudanças, diminuindo os comportamentos de Fuga e Esquiva e aumentando seu repertório de relações sociais.
Vídeo
“O vídeo narra a historia de uma garota que esta andando em uma trilha com amigos e é picada por um inseto. Pensa que pode ser venenoso o que desencadeia um episodio de pânico. Na sequencia ele condiciona varias situações ao estimulo original e durante vários meses desenvolve o transtorno de pânico”.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
STAHL, S, M. Psicofarmacologia: Base Neurocientífica e aplicações práticas. 2 ed. Lisboa: Guanabara, 2006.
Psiquiatria para Estudante de Medicina
Cataldo Neto,A.Gauer,G.J.C.Furtado.N.R(Orgs.)
Revista: RAMOS,R.T.Rev.Psiq.Clín.28.1.2001
CORDIOLI, A.V (org) Psicoterapias: Abordagens Atuais. 3 ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
As bases biológicas do transtorno de pânico. Disponível em: 
< http://www.hcnet.usp.br/ipq/revista/vol28/n1/artigos/art10.htm> Acesso em 5 de maio de 2014.
Transtorno do Pânico uma análise comportamental. Disponível em: <http://repositorio.uniceub.br/bitstream/123456789/2968/2/20260964.pdf>Acesso em 5 de maio de 2014.
Transtorno de Pânico diretrizes para o uso de psicofarmacos e algoritmo. Disponível em:
<http://www.ufrgs.br/psiquiatria/psiq/Algoritmo%20do%20Panico%20%20final.pdf> Acesso em 8 de maio de 2014.
 Crises de Pânico na prática médica. Disponível em:
<http://www.unifesp.br/dpsiq/polbr/ppm/especial04a.htm> Acesso em 8 de maio de 2014.