Botulismo em bovinos

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Botulismo em bovinos
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Botulismo : derivado do latim botulus = embutido
Descrito pela primeira vez em 1820, na Alemanha, após vários casos de paralisia flácida em humanos
Entre 1895 e 1897 - bacilo anaeróbio Bacillus botulinus
 (Lobato et al., 2013)
Introdução
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Clostridium botulinum : gram-positivo anaeróbio;
Sete tipos de toxinas (A, B, C, D, E, F e G);
Especificidade antigênica da neurotoxina, produzida por cada estirpe;
Esporos solo e água. 
 (Hirsh et al., 2003)
Agente etiológico
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Bovinos são susceptíveis as neurotoxinas do tipos C e D;
Tipo C invertebrados mortos, larvas, vegetação e carcaças de aves em decomposição, silagem, feno contaminadas.
Tipo D carcaças, ossos, alimentos contaminados
 
 
 (Quinn et a., 2005)
Agente etiológico
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Descrito pela primeira vez no Brasil em 1970 – Piauí.
Ingestão de toxinas pré-formadas durante a decomposição das carcaças.
 (Lobato et a. 2013)
A doença no Brasil
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Acomete animais com alta exigência nutricional criados em solos e pastagens pobres em minerais sem suplementação mineral adequada.
Principalmente Fósforo.
 (Lobato et a. 2013)
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Osteofagia (ingestão de osso), (Foto).
Sarcofagia (ingestão de cadáveres).
Botulismo
(Lobato et al., 2013)
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Pastagem com restos de cadáveres contaminados. (Dutra,2001)
A doença no Brasil
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Ingestão de água contaminada. (Dutra,2001)
 
A doença no Brasil
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Severidade do botulismo dependerão da quantidade de toxina ingerida e da susceptibilidade da espécie animal (Lobato et a. 2013).
A doença no Brasil
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A doença no Brasil é geralmente associada com a pecuária de corte (Costa, 2008)
A doença no Brasil
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 Hoje o botulismo nos ruminantes ocorre na forma de surtos esporádicos;
Origem em alimentos contaminados com matéria orgânica em decomposição:
Cama de frango;
 Fenos;
Grãos;
Rações e silagens de má qualidade ou mal armazenados.
Água.
Botulismo
(Lobato et al., 2013)
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Toxina: duas cadeias – leve (tóxica) e pesada (liga com receptor)
Toxinas absorvidas no TGI e circulam na corrente sanguínea
Ligação da toxina aos receptores nos terminais pré-sinápticos dos nervos periféricos leva à endocitose da toxina
Patogênese
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Ligação dissulfeto é clivada
Cadeias leves da toxina botulínica são metaloproteinases
Clivagem enzimática irreversível de proteínas que liberam a acetilcolina das vesículas pré-sinápticas
Bloqueio da liberação de acetilcolina
Paralisia flácida
Patogênese
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Osteofagia e sarcofagia
C. botulinum tolerância limitada ao ácido considera-se que os animais estão em risco quando alimentados com silagem que não atingiu o pH adequado (pH> 5,5) ou de silagem contendo acidentalmente carcaças de animais (por exemplo roedores)
 (Johnson et al., 2010; Myllyskoski et al., 2009).
 Intoxicação
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Quantidade ingerida
De 3 a 17 dias após a ingestão
 da toxina
Pupilas dilatadas, mucosas secas,
diminuição da salivação, flacidez na 
língua e disfagia
 (Quinn et a.,2005)
Sinais Clínicos
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Incoordenação e marcha rígida, decúbito
Paralisia flácida e decúbito
Paralisia dos músculos respiratórios
(Quinn et a.,2005)
Sinais Clínicos
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Sinais clínicos e histórico
Inoculação da toxina em camundongos
Identificação da toxina em alimentos
(Quinn et a.,2005)
Diagnóstico
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Fraqueza muscular, dificuldade para andar, até insuficiência respiratória e morte
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Necropsia
Achados de necropsia: tipicamente nenhuma lesão macroscópica ou histológica é associada ao botulismo na maioria das espécies.
(Bradford P. Smith, 2006)
Diagnóstico
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Fraqueza muscular, dificuldade para andar, até insuficiência respiratória e morte
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Toxina concentração baixa no sangue mesmo em animais não clinicamente afetados. 
Em um surto:
alguns morrem antes do desenvolvimento do anticorpo
outros são expostos a uma dose de toxina subclínica que pode resultar na soroconversão
 (Mawhinney, 2012)
Diagnóstico
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Animais q manifestam a doença ñ produzem anticorpos.
Procurar soro dos animais no rebanho do surto q ñ tivessem manifestado a doença.
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Sorologia:
-Embora a vacinação produza boas respostas de anticorpos, a exposição natural não-fatal pode ser inadequada para causar soroconversão toxina tipo D 
 (Mawhinney, 2012)
Diagnóstico
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Hipocalcemia e hipocalemia
Período peri-parto e início da lactação
Listeriose
Envolvimento nervo craniano localizado
Intoxicação por organofosforado
Constrição pupilar
Compressão da medula
Caso isolado
Diagnóstico diferencial
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No botulismo é midríase e organofosforado é constrição pupilar
Compressão da medula é isolado, botulismo é rebanho.
Hipocalcemia – periparto; hipocalemia no início da lactação
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Recuperação espontânea – ingestão de baixa quantidade de toxina
Soro antibotulínico
Hipersensibilidade – cloridrato de adrenalina
Hidratação
Mudança posição decúbito - escaras
Tratamento
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Soro: atua na toxina que ainda não se ligou
administrando laxativos (sulfato de magnésio) via oral. Porque????
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Guanidina
disponibilidade cálcio
Diaminopiridina
Estimular efluxo do neurotransmissor
Ineficaz tipo C
Tratamento
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Soro: atua na toxina que ainda não se ligou
administrando laxativos (sulfato de magnésio) via oral. Porque????
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Inexistem drogas antagonistas efetivas para neutralizar o efeito neuroparalítico da toxina botulínica. Estabelecido o quadro clínico, a antitoxina não tem mais capacidade de neutralizar a toxina já fixada ou internalizada no axônio, motivo pelo qual tem pouco sucesso na reversão do quadro clínico já consolidado.
DÖBEREINER, Jürgen; DUTRA, I., 2004
Tratamento
https://www.embrapa.br/busca-de-publicacoes/-/publicacao/627825/o-botulismo-dos-bovinos-e-o-seu-controle
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Suplementação mineral adequada para o rebanho
Não usar cama de frango na alimentação do rebanho Instrução Normativa nº 8 de 25/03/2004 do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA)
Prevenção
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Botulismo e a Encefalopatia Espongiforme Bovina, popularmente conhecida como doença da “Vaca Louca”.
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Cuidados na ensilagem
Incorporação acidental de solo, fase aeróbia longa ou acidificação lenta microbianas em silagem
 Clostridium, leveduras, bolores e microrganismos patogênicos tais como Listeria sp. (Driehuis e Oude Elferink, 2000).
Prevenção
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Vacinação anualmente, no fim das secas e início das águas
Animais vacinados pela primeira vez devem ser revacinados de quatro a sete semanas depois
(Lemos et al., 2002) 
Prevenção
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Vencofarma Bovinos - 5 mL Ovinos, Caprinos – 2 mL O produto deve ser aplicado via subcutânea, observando-se os cuidados usuais de assepsia. Bovinos: Vacinar os bezerros aos 4 meses de idade, revacinar 30 dias após e anualmente com 1 dose. Ovinos e Caprinos: Vacinar os cordeiros ou cabritos aos 30 dias de idade. Revacinar 30 dias após e anualmente com 1 dose. Outros esquemas de vacinação poderão ser adotados sobre responsabilidade exclusiva do Médico Veterinário.
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Produzidas com neurotoxinas inativadas com formaldeído (toxóides) e hidróxido de alumínio como adjuvante.
Desvantagens:
quantidade de toxina produzida é imprevisível
Toxinas são as mais potentes conhecidas pela humanidade
(Cunha et al., 2013)
Vacinas
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Desenvolvimento de vacinas recombinantes 
Os animais vacinados com a recombinante foram capazes de desenvolver títulos médios
Estes títulossão maiores do que os mínimos de 5 e 2 UI / mL para os sorotipos C e D, respectivamente, estabelecido pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento 
 (Cunha et al., 2013)
Vacinas
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A forma mais importante de combater o botulismo é evitar a ingestão de toxinas pelos animais o que requer cuidados com a alimentação do rebanho.
Conclusão
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Cunha, E.P.; Moreira G.M.S.G.; Salvarani, F.M.; Neves, M.S.; Lobato, F.C.F.;Dellagostin, AO.;Concerição F.R.; Vaccination of cattle with a recombinant bivalent toxoid against botulism serotypes C and D. Vaccine 32 (2014) 214– 216. 2013
Driehuis, F., Oude Elferink, S.J., 2000. The impact of the quality of silage on animal health and food safety: a review. Vet. Q. 22, 212–216.
Döbereiner J, Tokarnia CH, Langenegger J, Dutra IS. Epizootic botulism of cattle in Brazil. Deutsche Tierärztliche Wochenschrift 99:188–90.1992.
Dutra, I.S.; Döbereiner,J; Rosa, I.V.; Souza, L.A.A.; Nonato, M.; Surto de botulismo em bovinos no Brasil associado a ingestão de água contaminada. Pesquisa veterinária Brasil. 21. 2001
Hirsh, Dwight C.; Yuan Chung Zee. Microbiologia veterinária. Editora Guanabara Koogan ; p 226-228;2003
Johnson, A.L., McAdams, S.C., Whitlock, R.H., 2010. Type A botulism in horses in the United States: a review of the past ten years (1998–2008). J. Vet. Diagn. Invest. 22, 165–173.
Lemos, R. A. A.; Barros, N.; Brum, K.B. Enfermidades de interesse econômico em bovinos de corte: perguntas e respostas.Campo Grande:UFMS, p 292 ;2002
Referências
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Lobato, F.C.F.; Salvarani, F.M.; Gonçalves, L.A.; Pires, P.S.; Silva, R.O.S.; Alves, G.G.; Neves, M.S.; Oliveira Júnior, C.A.; Pereira, P.L.L. Clostridioses dos animais de produção. Veterinária e Zootecnia, v. 20, 2013. p. 29-48, 
Lobato FCF, Salvarani FM, Silva ROS, Souza AM, Lima CGRD, Piras PS, Assis RA,Azevedo EO. Botulism in ruminants being fed with poultry litter. Ciência Rural 38:1176–8;2008.
Quinn, P.J.; Markey, B.K.; Carter M.E.; Donnelly W.J.; Leonard F.C.; Microbiologia Veterinária e doenças infecciosas; Editora artmed 2005; p 97-98
Silva et al. Principais doenças em bovinos. Aprenda fácil editora.Viçosa: MG, p 88-89
Myllykoski, J., Lindström, M., Keto-Timonen, R., Söderholm, H., Jakala, J., Kallio, H., Sukura, A., Korkeala, H., 2009. Type C bovine botulism outbreak due to carcass contaminated non-acidified silage. Epidemiol. Infect. 137,p 284–293.
Referências
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