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Semiologia do Sistema Cardiovascular

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V e t e r i n a r i a n D o c s 
www.veterinariandocs.com.br 
 
 
 
 
1 
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Cardiologia 
 
 
Semiologia do Sistema Cardiovascular 
Introdução: 
 -Particularidades: 
 -Bovinos: o coração está localizado entre o 3º e o 5º espaço intercostal, 
sua base está a aproximadamente 6cm acima da articulação escapulo umeral e seu ápice 
está levemente direcionado caudalmente e à esquerda. 
 -Pequenos Ruminantes: o coração está localizado entre a 3ª e a 6ª costela 
e é praticamente recoberto pelos pulmões. 
 -Eqüinos: o coração está localizado do 3º ao 6º espaço intercostal. 
Exame Clínico: 
 1- Identificação do paciente: espécie, raça, idade, sexo, uso e ambiente 
(região endêmica de dirofilariose). 
 2- Anamnese: queixa principal, sinais e sintomas, evolução clínica da doença, 
manejo nutricional e higiênico-sanitário, condicionamento físico e medicamentos (dose 
e freqüência). 
3- Exame físico: 
3.1-Inspeção Direta: 
3.1.1-Avaliação Física e Comportamental: verificar edemas, pulso venoso, 
postura dos membros torácicos (abdução na tentativa de respirar melhor, diminuir dor 
em casos de reticuloperitonite traumática), observar se há dilatação de veias (Ex.: 
jugular ou mamária) e anóxia (palidez de mucosas). 
 
2 
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*Edemas apresentam sinal de Godet positivo. 
 3.1.2-Exame das Mucosas: avaliação da coloração (coloração azulada – 
distúrbio relacionado à hematose) 
 3.1.3-Avaliação do Estado Circulatório Periférico: TPC – para avaliar o estado 
hídrico do animal (sinais de desidratação e hipovolemia). 
 3.1.4-Avaliação dos Vasos Sanguíneos: avaliação da veia jugular (dilatações – 
massas intratorácicas, endocardite, efusão pericárdica ou sobrecarga iatrogênica de 
volume são causas de dilatação na veia jugular) 
 3.1.5-Pulsos Venosos: 
 -Pulso venoso negativo: fisiológico e é observado durante a fase final da 
fase diastólica. 
 -Pulso venoso positivo: patológico e é observado desde a entrada no 
tórax, propagando-se em direção à mandíbula, durante a fase sistólica ventricular. É 
decorrente da regurgitação sanguínea por meio da válvula tricúspide. 
*Pulso jugular: ICC direita, BAV 2º grau e extra sístoles atriais; 
**Reflexo hepato-jugular: altamente sugestivo de ICC direita; 
 3.1.6-Choque Cardíaco (precordial): verifica-se o batimento do coração pela 
inspeção da parede torácica pelo batimento do ventrículo contra a parede. 
3.2-Inspeção Indireta: 
 3.2.1-Exame do Coração: exame radiográfico, exame ecocardiográfico 
(ultrassonografia cardíaca) e tomografia computadorizada. 
 3.2.2-Auscultação: deve-se realizar conjuntamente com a auscultação pulmonar 
(alguns problemas circulatórios levam à problemas respiratórios). Avalia-se: freqüência 
cardíaca, ritmo cardíaco, bulhas (total de quatro), ruídos anormais (sopros ou roces) e 
ruídos adventícios. 
*A freqüência cardíaca deve ser igual ao pulso. 
 3.2.2.1-Freqüência cardíaca: (normal, bradicardia ou taquicardia). 
Eqüino 28 – 44 
Potro 60 – 100 
Bovino 60 – 80 
Bezerro 80 – 100 
 
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Cães 70 – 160 
Cães filhotes 110 – 220 
Gatos 120 - 240 
 
*Focos de auscultação: pulmonar, aórtico, mitral e tricúspide. Cada um deles 
corresponde a uma das quatro válvulas cardíaca. 
 -Pulmonar: localizado no 3º espaço intercostal esquerdo 
 -Aórtico: localizado no 4º espaço intercostal esquerdo 
 -Mitral: localizado entre 4º - 5º espaço intercostal esquerdo 
 -Tricúspide: localizado entre 3º - 4º espaço intercostal direito 
 
 -Pulmonar, Aórtico e Mitral: 3º, 4º e 5º espaços intercostais 
 -Tricúspide: 4º espaço intercostal 
 
*Ruídos Cardíacos: os principais ruídos cardíacos são a primeira e segunda bulhas, mas 
existem quatro. 
3.2.2.2-Bulhas cardíacas: são vibrações sonoras produzidas pelo coração. 
-1ª bulha (S1): é gerada por fechamento das válvulas atrioventriculares esquerda e 
direita (mitral e tricúspide), distensão das cordoalhas tendíneas e ruído muscular da 
contração ventricular. É um som de longa duração e baixa freqüência. Conhecida 
também como ruído sistólico. 
-2ª bulha (S2): é gerada por fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica), 
desaceleração da coluna de sangue pelos grandes vasos e repercussão do sangue contra 
as válvulas semilunares. Conhecida também como ruído diastólico. É um som curto de 
alta freqüência e intenso. 
*Tanto S1 como S2 são resultantes da sístole ventricular. 
-3ª bulha (S3): sucede em decorrência da: distensão e vibração dos ventrículos quando 
no início da diástole. Enchimento rápido das câmaras cardíacas pelo sangue e choque 
deste contra as paredes. É freqüente em eqüinos e é conhecida como ‘ruído de 
preenchimento ventricular’. 
Para grandes animais 
Para pequenos animais 
 
4 
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-4ª bulha (S4): ocorre em conseqüência da contração atrial e sua vibração. É 
denominada pré-sistólica. 
*Eqüinos: verificação das 4 bulhas 
*Cães e Gatos: 1ª e 2ª bulha 
*Bovinos: 1ª, 2ª e 4ª bulhas 
-Alterações de Bulhas Cardíacas: 
 -Intensidade das Bulhas: hiperfonese (hiperatividade cardíaca e aumento 
da transmissão de ruídos – como no pneumotórax) e hipofonese (hipoatividade cardíaca 
e diminuição dos ruídos – obesidade e espessamento da parede torácica no edema), e 
pode-se ter hiper ou hipofonese de apenas uma bulha cardíaca. 
 -Localização das Bulhas: podem estar em seus locais normais ou 
deslocados (cranial, caudal, ventral ou dorsal). 
 -Timbre e Ritmo; 
3.2.2.3-Sopros Cardíacos: são vibrações sonoras que decorre de alterações de 
fluxo sanguíneo pelas câmaras e válvulas cardíacas (turbulência do fluxo). Deve-se 
avaliar os sopros para identificar sua fonte e analisar os efeitos que possam decorrer 
deles. Há três grandes grupos de causas para os sopros (diminuição da viscosidade 
sanguínea, velocidade de fluxo alto e diâmetro dos vasos aumentado). 
 -Tipos: 
 -Sístólicos: 
 -De ejeção: melhor auscultação é na base do coração e é comum 
em estenose valvular; 
 -De regurgitação: melhor auscultação no foco mitral ou 
tricúspide e comum me insuficiência valvular e desvios; 
 -Diastólicos: som decrescente; 
 -Contínuos (maquinaria): sons crescendo-decrescendo e sem silêncio 
com melhor auscultação na base e é comum de PDA (persistência do ducto arterioso); 
 -Classificação dos Sopros: tipo; grau ou intensidade; fase em que ocorre; 
duração e origem. 
 -Graus de Sopro: 
 -Grau I: baixa intensidade que pode ser auscultado apenas após alguns 
poucos minutos de ausculta e sobre uma área bem localizada. 
 
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 -Grau II: sopro de baixa intensidade, identificado após a colocação do 
estetoscópio. 
 -Grau III: sopro de intensidade moderada, audível logo após a colocação 
do estetoscópio, e que se separa uma ampla área de ausculta, mas que não produz 
frêmito palpável. 
 -Grau IV: sopro de alta intensidade que é ouvido em uma ampla área, 
sem frêmito palpável. 
 -Grau V: sopro de alta intensidade que gera um frêmito palpável 
 -Grau VI: sopro de alta intensidade suficiente para ser auscultado estando 
o estetoscópio apenas próximo à superfície torácica e que gera um frêmito facilmente 
palpável. 
*Sopro musical: por rompimento de corda tendínea; 
 -Duração do Sopro: 
 -Proto-sistólico: terço inicial da sístole 
 -Mesossistólico: terço médio da sístole 
 -Telessistólico: terço final da sístole 
 -Holossistólico: durante toda a sístole 
 -Proto-diastólico: terço inicial da diástole 
 -Mesodiastólico: terço médio da diástole 
 -Telediastólico: terço final da diástole 
 -Holodiastólico: durante todaa diástole 
3.2.3-Palpação: utilizado para a avaliação arterial e vascular. 
 -Avaliação do Pulso arterial: freqüência, ritmo, amplitude, e outros. 
 -Hipercinético (forte) e hipocinético (fraco) 
 -Locais para avaliação: facial (submandibular), carótida em eqüinos e 
ruminantes, safena em eqüinos e caudal em bovinos. 
*Bezerros e potros: artéria femoral. 
3.2.4-Percussão: pouco utilizado. Normalmente, utiliza-se para determinar a área 
cardíaca absoluta e relativa. 
 
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4-Exames complementares: exames laboratoriais (hemograma, CK, LDH, AST), 
exame eletrocardiográfico, radiográfico, ecocardiográfico, pericardiocentese e outros. 
Principais Sinais Clínicos 
 01-Tosse: com ou sem exercício e piora com a atividade física; 
 -Causas: 
 -Edema pulmonar: tosse baixa, produtiva e há movimentos de deglutição 
associados; 
 -Estenose de Brônquio Principal Esquerdo (geralmente por cardiomiopatia 
dilatada): tosse alta, seca e com engasgos; 
 -Gatos cardiopatas raramente tossem; 
 -Colapso de traquéia; 
 -Dirofilariose; 
 -Asma; 
 02-Síncope: fraqueza de início abrupto, principalmente pós-exercício com perda 
da consciência e rápida recuperação do estado mental. 
*Arritmia precede síncope; 
 03-Dispnéia: caracterizada por dificuldade respiratória (angústia respiratória), 
pode-se estar associado à taquipnéia e/ou posição ortopnéica; 
C.I.T.E 
Cervical:Inspiratória / Torácica:Expiratória 
 04-Padrão Respiratório: 
 -Constritivo: baixa freqüência e alta amplitude (Ex.: bronquite); 
 -Restritivo: (Ex.: pneumotórax); 
 -Paradoxal: alta freqüência e baixa amplitude (Ex.: 
exaustão/deslocamento caudal do diafragma, efusões e fratura de costelas); 
 05-Outros Sinais: 
 -Mudança de hábitos urinários; 
 -Polidipsia; 
 -Oligúria; 
Dispnéia = 
 
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 -Paresia em felinos (doença tromboembólica); 
 -Diarréia (edema intestinal por ICC direita); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Enfermidades 
01-Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 -Definição: 
A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não 
pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo. 
A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de 
manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto 
fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os 
ventrículos. 
 -Etiologia: 
É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em 
cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a 
miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais freqüente em cães de raças 
pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais 
freqüente em raças grandes, corresponde a 5 %. 
 -Fisiopatologia: 
-Alterações da Insuficiência: 
A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência 
sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar 
uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais 
levam a um débito cardíaco reduzido e conseqüente hipotensão arterial, por diminuírem 
o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta, 
ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente 
durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave 
apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso. 
A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo 
com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser 
resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário 
na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular 
(sobrecarga de volume). 
A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia 
dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de 
pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica, 
dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que 
possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a 
capacidade de compensar esta diminuição. 
 
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A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas 
comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco. 
A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar 
venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica 
ventricular esquerda normal ou próxima do normal. 
O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença 
pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas 
impostas ao ventrículo na fase final da diástole. 
-Alterações neuro-humorais: 
A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma 
manifestação de conseqüências circulatórias. Essas conseqüências resultam da ativação 
de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função 
cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos 
sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca. 
As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso 
simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e a liberação 
da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH). 
A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela 
vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente 
pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e 
pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o 
miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a 
regulação dos receptores adrenérgicos. 
O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema renina-
angiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo 
renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima 
conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de 
aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove 
constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na 
retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a 
estimulação crônica pode ocasionar edema 
Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não 
inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do 
ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de 
hiponatremia. 
 
 
 
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-Alterações Estruturais: 
 Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do 
crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da 
prostaglandina E2, do fator β1 de transformação de crescimento e do fator-1 de 
crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O 
remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão 
da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão, 
apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a umestado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da 
concentração de colágeno e disfunção diastólica. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Tosse; 
 -Dispnéia e taquipnéia; 
 -Ortopnéia (posição de conforto respiratório); 
 -Fraqueza; 
 -Intolerância a exercícios; 
 -Perda de peso; 
 -Síncope; 
 -Cianose; 
 -Edema pulmonar; 
*Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco, 
acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito 
incluem cansaço, intolerância ao exercício, síncope, azotemia pré-renal, cianose e 
arritmias cardíacas. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 – e sua presença não é 
específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope; 
 -Exames Complementares: 
 -Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo 
cardíaco, aumento de câmaras ou distúrbios na condução. 
*ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa; 
 
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 -Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão 
pulmonar e evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite); 
 -Ecocardiografia: verificar e identificar doenças que podem 
causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio, 
diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença 
pericárdica; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Doença pulmonar primária; 
 -Ascite e efusão pleural podem ser secundárias a outras doenças (Ex.: 
doenças hepáticas e/ou renais); 
 -Tratamento: 
O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco, 
redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das 
arritmias concomitantes. 
Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na
+
 e H2O), reduzir a 
pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da 
contratilidade; 
01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água): 
 -Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial); 
 -Diuréticos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID – EV, IM, SC ou VO 
*Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K
+
); 
**Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h 
***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal); 
Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID – EV, IM, SC ou VO 
*Age no túbulo contorcido distal; 
**Uso associado à furosemida; 
Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID 
*Diurético poupador de potássio; 
**Para edema pulmonar é refratário; 
 
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-Mecanismo de Ação: 
 -Furosemida: diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o co-
transporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma 
intensa a excreção de sódio e conseqüentemente água do organismo. Aumentam a 
excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias). 
*Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração 
oral o efeito é em 1 hora; 
 -Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o co-
transporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio; 
 -Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação 
por antagonizar competitivamente a aldosterona; 
02-Redução da Pós-Carga: 
-Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau avançado 
(emergência); 
*Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio; 
 
 
 
-Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa. 
Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares 
pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência 
vascular sistêmica; 
 -β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente 
associado a redução da freqüência cardíaca e contratilidade, retardo da condução 
elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência 
vascular periférica. 
 
 
 
 
*Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave. 
Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID 
Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo) 
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID 
Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID 
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID 
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 
 
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**Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia 
hipertrófica felina (promovendo diminuição da freqüência cardíaca e aumento da 
diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias; 
 -Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre 
 -Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré 
e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a 
diminuição da retenção de sódio e conseqüentemente água. Promovem aumento do 
débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano. 
 
 
 
 
03-Redução do Tônus Simpático: 
-Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e diminuem o 
tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da freqüência 
cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares, fibrilação 
atrial ou taquicardia supraventricular; 
 
 
*Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos; 
04-Melhoria da Contratilidade: 
-Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico Cardíaco): os inibidores da enzima 
fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores 
promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um 
efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador. 
 
 
*Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados); 
 
 
 
Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO 
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO 
Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO 
Digoxina: 0,003 a 0,004 mg/kg BID - VO 
Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO 
 
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02-Efusão Pericárdica 
 -Definição: consiste no acúmulo excessivo de líquido no interior do saco 
pericárdico. 
 -Causas: neoplasias, idiopáticas, infecciosas e ruptura cardíaca; 
 -Fisiopatogenia: o pericárdio normal opõe pouca resistência à expansão 
diastólica ventricular. Se a complacência ventricular está normal, e a pressão pericárdica 
é baixa, ocorrem pressão transmural e enchimento ventricular normais. Quando há 
acúmulo de líquido no pericárdio, elevando a pressão pericárdica acima da pressão 
atmosférica, o gradiente de pressão transmural e o enchimento ventricular exigirão 
elevadas pressões cardíacas. A medida que a pressão pericárdica continua a subir, a 
maior pressão venosa resulta em congestão sistêmica e em edema e o volume de 
batimento fica reduzido (tamponamento cardíaco), resultando nos sinais clínicos. 
 O ventrículo direito (mais delgado) é mais suscetível a compressão que o 
ventrículo esquerdo (mais espesso), resultando em sinais clínicos principalmente de ICC 
direita. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Letargia; 
 -Anorexia; 
 -Ascite; 
 -Caquexia; 
 -Dispnéia; 
 -Pulso jugular positivo e hepatomegalia (em problemas em câmaras 
direita); 
 -Taquisfigmia; 
 -Exame Físico: 
 -Tamponamento cardíaco (hipofonese dos sons cardíacos); 
 -Tríade de Beck (tamponamento cardíaco – hipofonese, hipotensão 
arterial e engurgitamento jugular); 
 -Reflexo hepato jugular positivo; 
 -Pulso jugular positivo;-Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 
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 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
-Eletrocardiograma: verifica-se taquicardia, supradesnivelamento 
de ST (hipóxia) e alternância elétrica; 
 -Radiografia: verifica-se coração globoso (semelhante a 
cardiomiopatia dilatada); 
 -Ecocardiograma: o modo-M mostra o espaço de derrame 
pericárdico isento de eco, entre as paredes ventriculares e o pericárdio, em ambos os 
lados do coração. 
 -Histopatologia (biopsia de pericárdio); 
-Tratamento: 
 -Pericardiocentese (guiado por ECG – quando se encosta agulha no 
coração, há o aparecimento de extrassístole no ECG). 
*Local: cateter 14/16 e lado direito entre 4º e 6º EIC (evitando grandes artérias 
coronárias); 
 -Pericardiectomia (caso haja recidivas): deve-se enviar o material 
retirado para laboratório de histopatologia, o qual pode ser mesotelioma, linfoma ou 
hemangiossarcoma. 
*Mesotelioma por citologia pode ser falso negativo ou falso positivo. Deve-se fazer a 
confirmação por imunohistoquímica. 
 -Tratamento do fator primário; 
03-Persistência de Ducto Arterioso 
 -Definição: persistência do ducto arterioso o qual é derivado do sexto arco 
aórtico esquerdo o qual tinha função de desviar o sangue fetal desde a artéria pulmonar 
para a circulação sistêmica. Após o parto o aumento na tensão do oxigênio leva a 
inibição de prostaglandinas locais, promovendo oclusão funcional do ducto (obliteração 
do ducto e formação do ligamento arterioso), o qual não ocorrerá neste caso. 
*Geralmente fecha pelo 7º e 8º dia de vida; 
 -Fisiopatogenia: a forma mais comum de persistência do ducto arterioso é a 
formação do divertículo ductal (bolsa cega em forma de funil na face ventral da aorta). 
Graças a pressão aórtica ser mais elevada que a pressão pulmonar, o sangue é 
continuamente desviado para a artéria pulmonar principal (esquerda para direita). Isto 
resulta em um aumento no fluxo pulmonar (aumento da pressão hidrostática e 
conseqüentemente edema pulmonar) e aumento do retorno venoso para o átrio e 
 
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ventrículo esquerdos. O aumento do fluxo volumétrico na aorta e na artéria pulmonar, 
combinado com a turbulência junto ao ducto, promove a dilatação da aorta e da artéria 
pulmonar principal. 
 Também pode ocorrer inversão do fluxo (passando da artéria pulmonar para 
aorta – direita para esquerda) levando a uma cianose geral. 
 -Classificação: 
 -Graus I e II: defeito muscular apenas no lado aórtico (aneurisma ductal); 
 -Graus III, IV e V: ausência muscular no lado aórtico e deficiência no 
lado pulmonar; 
 -Grau VI: ausência de musculatura e constrição em ambos os lados; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 -Epidemiologia: 
 -Raças afetadas: Chihuahua, Collie, Maltês, Poodle, Lulu da Pomerânia e 
Sheepdog (ETTINGER, 1992); 
-Sinais Clínicos: 
 -Cianose porção posterior do corpo (quando fluxo é esquerdo para 
direito) e se há inversão do fluxo a cianose é geral; 
Grau VI Aneurisma ductal (Grau I e II) Graus III, IV e V 
Normal (ligamento arterioso) 
 
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 -Fraqueza; 
 -Síncope (inversão de fluxo – direita para esquerda); 
 -Hipercinéticos (pode ser palpado tremor contínuo na base cardíaca 
craniodorsal); 
 -Exame Físico: 
-Sopro sistólico-diastólico (contínuo): e tem-se diminuição do sopro caso 
haja inversão de fluxo (direita para esquerda); 
-Criptações pulmonares (edema pulmonar); 
-Pulso de Corrigam (em martelo de água); 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Eletrocardiograma: aumento ventricular esquerdo (onda R > 
3,0mV - aumentada em amplitude e onda Q com maior voltagem nas derivações II, III e 
aVF) e aumento atrial esquerdo (alargamento de onda P); 
 -Radiografia: verifica-se dilatação da artéria pulmonar principal e 
da aorta caudal, aumento ventricular e atrial esquerdos. 
*Nos felinos o ápice esquerdo pode estar deslocado para o hemitórax direito; 
 -Tratamento: 
 -Cirúrgico; 
 -Incisão no 4º IEC e há brande manuseio do nervo vago, levando 
a bradicardia (intervir com administração de atropina) e deve-se executar a ligadura 
devagar para que não se altere a pressão arterial sistêmica (aumento da P.A) 
rapidamente o que pode agravar a bradicardia. 
*Pode-se fazer implante via cateterização de um Coil (bobina para interrupção do 
fluxo); 
04-Estenose da Válvula Pulmonar: 
 -Definição: defeito cardíaco congênito comum no cão e ocasional no gato. 
Caracterizada por uma obstrução do fluxo de saída ventricular direito o qual pode 
ocorrer no infundíbulo (região subvalvular), valvular e acima da válvula pulmonar 
(rara); 
 
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 -Fisiopatogenia: a obstrução ao fluxo de saída ventricular direita promove o 
aumento na pressão sistólica ventricular direita (PSVD), levando a hipertrofia 
ventricular direita, achatamento ou desvio septal para esquerda. O também aumento 
progressivo do átrio direito esta associado à fatores como: obstrução do fluxo de saída, 
pressão diastólica ventricular elevada, regurgitação secundária da tricúspide e queda do 
débito cardíaco. 
*Foi documentado a ocorrência da diminuição do fluxo coronariano ventricular direito 
em cães com estenose da válvula pulmonar; 
 -Epidemiologia: 
 -Raças: Beagle, Samoieda, Chihuahua, Buldogue Inglês, Schnauzer e 
outras raças terrier; 
 -Sinais Clínicos: 
 -Podem ser assintomáticos; 
 -Síncope; 
 -Cansaço 
 -Exame Físico: 
 -Pulso jugular proeminente; 
 -Sopro de ejeção na base no foco pulmonar; 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Eletrocardiografia: verifica-se aumento ventricular direito 
(depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV) 
 -Ecocardiografia: verifica-se aumento e hipertrofia ventricular 
direita, estenose muscular, aumento da ecogenicidade da válvula pulmonar e dilatação 
da artéria pulmonar principal. 
*Doppler: verifica-se aumento da velocidade sanguínea e turbulência (velocidade 
normal: 100cm/s); 
 -Radiografia: verifica-se aumento ventricular direito, dilatação da 
artéria pulmonar principal e da pulmonar esquerda proximal e subperfusão pulmonar. 
 
Pela diminuição do débito cardíaco 
 
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 -Tratamento: 
 -Cirúrgico; 
 -Valvuloplastia por balão (não pode ser utilizado em Buldogue 
R2A) 
*R2A: existência de 2 coronárias para o lado direto; 
 -Dilatação valvular; 
 -Medicamentoso: 
 -β-Bloqueadores: 
 
 
 -IECA: 
 
 
 
 
05-Estenose de Válvula Aórtica 
 -Definição: caracterizada pelo estreitamento ou redução na dimensão do sistema 
de fluxo ventricular esquerdo no nível subvalvular (anel fibroso ou muscular – mais 
comum em cães), valvular ou supravalvular (mais comum em gatos); 
 -Fisiopatogenia: a estenose do sistema de fluxo do ventrículo esquerdo ocasiona 
uma sobrecarga de pressão nessa câmara. A sobrecarga de pressão crônica provoca 
hipertrofia do ventrículo esquerdo. A medida que o sangue é forçado à área estenosada 
sua velocidade aumenta, resultando em fluxo turbulento, sopro sistólico de ejeção e 
dilatação pós-estenose da aorta. A hipertrofia ventricular esquerda exige maior demanda 
de oxigênio pelo coração. Há predisposição à morte súbita, provavelmente em 
decorrência de arritmias ventriculares induzidas pela hipóxia. Raramente há o 
desenvolvimento de ICC esquerda. 
 -Epidemiologia: 
 -Raças: Boxer, Buldogue Inglês, Pointer, Golden Retriever,Rotrweiler, 
Terranova e Samoieda. 
 -Sinais Clínicos: 
Atenolol: 1mg/kg SID/BID - VO 
Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO 
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO 
Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO 
 
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 -Geralmente assintomáticos; 
 -Cansaço após exercícios; 
 -Respiração laboriosa; 
 -Síncope. 
 -Morte súbita; 
 -Exame Físico: 
 -Sopro de ejeção (moderado à intenso) lado esquerdo foco aórtico; 
 -Taquisfigmia ou normal; 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Eletrocardiograma: pode estar normal ou verifica-se hipertrofia 
ventricular esquerda (ondas R >3,0mV altas nas derivações II, III e aVF). Arritmias 
ventriculares ou supraventriculares são detectadas ocasionalmente. 
 -Radiografia: verifica-se alargamento do arco aórtico e aumento 
de ventrículo esquerdo. E ocasionalmente aumento de átrio esquerdo. 
 -Ecocardiografia: verifica-se hipertrofia do ventrículo esquerdo e 
em casos graves os músculos papilares e o miocárdio se tornam hiperecóicos (claros) 
devido a deposição de cálcio. 
*Doppler: aumento da velocidade do fluxo sanguíneo. 
 -Tratamento: 
 -Cirúrgico: 
 -Dilatador de Cooley; 
 -Valvuloplastia com balão; 
 -Medicamentoso: 
 -β-Bloqueadores: utilizados para reduzir a demanda de oxigênio 
do miocárdio. 
 
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID 
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID 
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 
 
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06-Defeito Septal Ventricular: 
 -Definição: caracterizada por comunicação entre ventrículos. Geralmente a 
comunicação ocorre na região localizada na porção membranosa (próximo à origem da 
aorta). Podem ocorrer isoladamente ou associadas a outras anomalias como: defeito 
septal atrial e persistência do ducto arterioso. 
 -Fisiopatogenia: há dois fatores que determinam as conseqüências do defeito do 
septo ventricular (sua extensão e as pressões relativas dos ventrículos). 
-Defeitos pequenos: podem não ter significado hemodinâmico, embora possam 
predispor à endocardites. 
-Defeitos moderados: podem permitir desvio significativo, com sinais clínicos. 
-Defeitos graves: originando um único ventrículo. 
 Quando as pressões dos ventrículos esquerdo e direito forem normais, o sangue 
irá se deslocar da esquerda para a direita (pressão do lado esquerdo é 5 vezes maior). 
Assim a maior parte do sangue é deslocado da esquerda para a direita e esse desvio 
provoca grande sobrecarga de volume na circulação pulmonar, no átrio e ventrículo 
esquerdos. 
 Quando a pressão ventricular direita aumentar a ponto de exceder a pressão 
ventricular esquerda, o sangue irá desviar-se da direita para a esquerda (síndrome de 
Eisenmenger, levando a cianose). 
 -Epidemiologia: 
 -Gatos e cães da raça Buldogue Inglês. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Podem ser assintomáticos (depende da extensão da alteração); 
 -Casos moderados à graves tem-se sinais clínicos de ICC esquerda; 
 -Exame Físico: 
 -Presença de sopro de ejeção ou regurgitação e o som é mais pronunciado 
no bordo esternal direito. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 
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 -Eletrocardiograma: pode ser normal ou indicar aumento dos 
ventrículos direitos e/ou esquerdo (aumento de onda S ou R em amplitude). Pode-se 
observar bloqueio de ramo direito do feixe de His. 
 -Radiografia: em casos graves pode-se observar aumento de 
ventrículo e átrio esquerdo (desvio da esquerda para direita) e aumento de ventrículo 
direito e presença de artérias pulmonares tortuosas proeminentes em caso de hipertensão 
pulmonar (desvio da direita para esquerda). 
 -Ecocardiografia: verifica-se dilatação de ventrículo e átrio 
esquerdo e ausência de septo intraventricular. 
*Doppler: verifica-se desvio do fluxo através do defeito. 
 -Tratamento: 
 -Cirúrgico: 
 -Enxerto septal; 
 -Estenose Supravalvular Pulmonar; 
07-Tetralogia de Fallot: 
 -Definição: é uma anomalia indutora de cianose mais comum e resulta na 
cominação de estenose pulmonar, defeito de septo ventricular, hipertrofia do ventrículo 
direito e aorta destroposicionada (desvio de aorta); 
 -Fisiopatogenia: a direção e magnitude do desvio através do defeito septal 
dependem do grau de obstrução do ventrículo direito. No caso da estenose pulmonar 
discreta e ligeira elevação da pressão ventricular direita, o sangue se desvia 
principalmente da esquerda para a direita (fisiopatogenia semelhante ao desvio septal 
ventricular). No caso de estenose pulmonar grave a pressão ventricular direita elevada 
resulta em desvio da direita para esquerda e as conseqüências são: redução do fluxo 
sanguíneo pulmonar (fadiga e respiração superficial) e cianose generalizada (resultando 
em policitemia e fraqueza). 
*A policitemia é causada devido a alta produção de eritropoetina pelos rins, devido ao 
aporte de sangue pobremente oxigenado recebido por este órgão. 
 -Epidemiologia: 
 -Raças: Buldogue Inglês, Poodle, Schnauzer, Fox Terrier e gatos. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Geralmente assintomáticos; 
 -Cansaço após exercícios; 
 
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 -Respiração laboriosa; 
 -Exame Físico: 
 -Vibração precordial no 3º EIC próximo a junção costocondral. 
 -Sopro devido a estenose pulmonar (atenuada na presença de 
policitemia); 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Eletrocardiograma: verifica-se aumento de ventrículo direito 
(depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV). 
 -Radiografia: verifica-se aumento do coração direito e vasos 
pulmonares apresentam-se menores. 
 -Ecocardiografia: verifica-se posição anormal da raiz aórtica, 
hipertrofia do ventrículo direito e defeito do septo ventricular. 
 -Tratamento: 
 -Cirúrgico (raramente executado, pois há grande risco de morte e o custo 
é elevado). Mas as opções são a técnica de Blalock (anastomose da artéria subclávia 
esquerda com a artéria pulmonar para aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar) e técnica 
de Potts (anastomose lado a lado das artérias aorta e pulmonar). 
 -Medicamentoso: 
 -β-Bloqueadores: 
 
 
 
 
*Para policitemia (quando excede 68% o VG), recomenda-se a retirada de até 20mL/kg 
de PV de sangue e substituição por solução cristalóide de Ringer Lactato. 
 
 
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID 
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID 
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 
 
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Referências Bibliográficas 
BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares 
em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, 2003. 
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 
1992. 
TILLEY L.P., GOODWIN J.K. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 3 ed. São 
Paulo: Roca, 2001. 
Revisão de Literatura - FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E 
O USO DO MALEATO DE ENALAPRIL EM CÃES. Edivaldo Rosas dos SANTOS 
JÚNIOR; Arthur Nascimento de MELO; Aurea WISCHRAL. 
 
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: 
Roca, 2008.

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