Anomalias Dentárias

Prévia do material em texto

Propedeutica – Anomalias Dentárias 
Início no esmalte:
Atrição: 
- Desgastes de tecidos mineralizados promovido pelo contato dente com dente.
- Dentição decídua e dentição permanente.
- Superfícies mais afetadas: Aquelas que fazem contato com o dente antagonista.
- Contato dente com dente.
A gravidade está relacionada: Tempo de vida, habitos parafuncionais, tipo de alimentação e caracteriscicas inerentes de cada inidividuo ( tipo de padrão facial, musculatura e estrutura ossea facial).
Obs: Perda discreta e moderada dos tecidos mineralizados, porém é mais severa associada a hábitos parafuncionais. 
GRAU 1: limitada ao esmalte.
GRAU 2: dentina exposta.
GRAU 3: exposição de dentina reacional e/ou polpa. 
Obs: Formação de dentina reparadora (reacional): por isso o paciente não sente sensibilidade e exposição da polpa)
Obs 2 : A atrição é um processo lento, por isso o organismo consegue reagir: complexo dentino pulpar forma a dentina reparadora na camara pulpar – começa a formar uma barreira em cima dela e o espaço da polpa fica reduzido.
Abrasão
 - É a perda PATOLÓGICA da estrutura dentária ou restauração pela ação mecânica de um agente externo. 
 - Lesões cervicais horizontais na superfície vestibular com cemento e dentina radicular expostos.
 Ex: Uso de cachimbo, grampo de cabelo ou por escovação.
Erosão 
- Perda de estrutura dentária cauda por processo químico. 
- Exposição a ácidos. 
- Desequilibrio na quantidade de saliva, ácidos e remineralização : Hipofunção da glandula salivar, diabetes, alimentação, bulimia, medicamentos. 
Mais afeta: Face vestibular e oclusal dos dentes posteriores inferiores; Face palatina dos dentes superiores.
pH neutro da saliva: mantem a homeostasia, se ela não tivesse essa capacidade iria acontecer muita lesão e erosão na boca, ocorre erosão quando ocorre desequilibro nesse ciclo.
Obs: Perimólise : secreções gastricas. 
Obs 2 : Isotônicos são ácidos, atletas correm e não se hidratam: redução do fluxo salivar – tomar o isotonico pós corrida desequilibra o ciclo e, logo, tende a predispor a lesões erosivas. 
 4-Abfração
- Perda de estrutura dentária devido a um estresse oclusal, que por flexão repetida provoca falha no esmalte e na dentina distantedo ponto de pressão.
- Tensão na região cervical. 
- Rompimento nas ligações químicas das cristas de esmalte nas zonas cervicais. 
- Redução da resistencia oclusal. 
- Defeito em forma de cunha na cervical dos dentes. 
- Umas vez danificado o esmalte partido pode ser perdido ou ser mais facilmente. removido por erosão ou abrasão. 
 Obs: se tem restauração oclusal o dente fica mais fraco e há uma redução da resistência oclusal pode ter abfração com mais frequência. 
Tratamento e Prognóstico 
1) O desgaste dentário possui causa multifatorial.
2) O tratamento imediato deve ser direcionado para a resolução da sensibilidade e da dor (caso haja), mas identificação das causas da perda da estrutura dentária e a proteção da dentina remanescente também são objetivos importantes;
3) Uso de substancias tampão: leite – queijo. 
4) Creme dental minimamente abrasivo. 
5) Intervalo de 1hr entre exposição ácida e escovação.
Reabsorções:
1 – Reabsorção interna (rara)
- Celulas na polpa dentaria : trauma físico ou pulpite por cárie. 
- Visiveis radiograficamente.
- Tratamento: 
1) Endodontico: antes que atinja o ligamento periodontal;
2) Com perfuração – Tratamento mais dificil – Prognóstico ruim;
3) Exodontia (quanto a perfuração não responde mais ao tratamento).
2- Reabsorção externa (comum)
- Células no ligamento periodontal.
- Forças ortodonticas ou oclusais excessivas, trauma dentário, claremaneto não vital, reimplante dentário, idiopáticos.
- Tratamento: 
Reabsorção cervical generalizada – Terapia direcionada contra patógenos periodontais locais – Debridamento combinado com metronidazol e amoxicilina.
 Obs: Tratamento endodontico não é eficaz: celulas responsáveis pela reabsorção dentária estão no ligamento periodontal e não na polpa. 
Pigmentações 
1 – Pigmentação Extrinseca 
- Acúmulo superficial de um pigmento exógeno: manchas bacterianas, tabaco, medicações, ferro, alimentos e bebidas.
- Bactérias cromogênicas (cinza, marrom ou laranja): crianças no terço cervical ou face vertibular. 
- Pigmentos: fluoreto estranhoso ou clorexidina. 
Obs: Tabaco: o alcatrão presente nos cigarros dissolve na saliva e penetra superficialmente no esmalte, acomente mais a face lingual dos incisivos inferiores e o tratamento é realizado com profilaxia simples.
2 – Pigmentação Intrínseca 
- Surge de uma coloração intrínseca de material endogeno que é incorporado ao esmalte e a dentina.
 - Obs: Tetraciclinas: atravessa a placa placentária durante a gravidez causando descoloração, hipoplasia do esmalte e inibição do crescimento linear do esqueleto do feto.
- Obs 2: Hiperbilirrubinemias: Icterícia : amarelamento, muita bilirrubina (produto metabolico de hemacias) no sangue. Durante o periodo de hiperbilirrbinemia, os dentes em desenvolvimento também podem acumular o pigmento e tornar- se manchados.
Rosea: rompimento de algum vaso; Amarelada; Cinza: já houve necrose pulpar.
Impactação
Imapctado: erupção interrompida por barreira física. 
Incluso: perda da força eruptiva. 
- A impactação de decíduos é rara mas quando ocorre é causada por anquilose. 
- Os mais comuns dentre os permanentes são: 3° molares inferiores, 3° molares superiores e caninos superiores e aprincipal causa é a falta de espaço. São desviados e angulados e, por fim, perdem o seu potencial de erupção. 
Anquilose 
- Interrupção da erupção após seu início devido a fusão do cemento com o osso alveolar (perda do ligamento periodontal).
- Uma ponte de tecido mineralizado substitui o espaço do ligamentoperiodontal unindo osso e cemento. 
- O dente torna- se inapto a se desenvolver no sentido vertical e vai ficando em infraoclusão.
- Pode ser causado por trauma, lesão, irritação quimica ou térmica, falha no desenvolvimento ósseo local, pressão anormal da língua e genética.
- Pode ocorrer em qualquer idade mas o pico de prevalêcia é 08-09 anos.
- Os dentes mais comuns a serem envolvidos são 1° molares inferior, 2° molares inferiores, 1° molares superiores, 1° molar inferior.
- Incomum em dentes permanentes.
- Aarea de fusão está geralmente na bifurcação e na sup. Interadicular das raízes ( é muito dificil de ser visualizada).
Tratamento: quando há o permanente –
Infraoclusão suave/moderada: aocmpanhamento longitudinal. 
Infraoclusão severa: abaixo do ponto de contato: extração e colocação de mantenedor de espaço.
Quando não há permanente – confecção de restaurações a fim de recuperar anatomia e função do dente. 
Hipoplasias
Hipoplasias de esmalte 
-Ameloblastos dos germes dentários em desenvolvimento são muito sensíveis à estímulos externos e muitos fatores podem levar a anaormalidades no desenvolvimento do esmalte.
- O esmalte dentário é o único tecido que não ocorre modificações após o início da sua formação. (tem que haver modificações no momento certo)
- Anormalidades na formação ficam marcadas permanentementes.
-A causa não tem grande importância. 
- Caracteristicas clínicas: forma de fossetas, ranhuras ou em grandes áreas com ausência de esmalte.
Hipoplasia de Turner
- Dentes permanentes.
- Causada por doença inflamatória periapical dos decíduos subjacentes. 
- Aspecto da área depende da época e gravidade do trauma.
- Os dentes mais afetados são pré-molares.
- A gravidade depende do estágio do desenvolvimento dentário, período de tempo que a infecção permanece, resistencia do hospedeiro e virulência dos organismos infecciosos.
Fluorose Dentária
- Ingestão excessiva de fluor. 
- Fontes de fluor: água fluoretada, dentifrícios fluoretados (não recomendado para crianças de até 02 anos), processamento de alimentos e bebidas com água fluoretada.