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Faringoamigdalites e Adenoamigdalectomia

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do epitélio das criptas resultando em diminuição do transporte de antígenos e diminuição da função imunológica dos LB, com conseqüente redução da produção de anticorpos e da população de linfócitos nos centros germinativos. Porém, em alguns casos pode haver um incremento da reposta imune Th2, com aumento da ativação de LB. Sendo assim, tonsilas cronicamente infectadas e com volume aumentado freqüentemente têm sua função imunológica alterada.
3.1) Repercussões imunológicas da adenoamigdalectomia
		- Retardo na aquisição da imunidade contra o vírus da poliomielite em crianças vacinadas e maior incidência da poliomielite paralítica.
		- Cardite reumática pode se instalar de maneira semelhante em operados e não operados e não impede a eclosão de surtos recorrentes posteriores de febre reumática.
		- Sua utilidade em pacientes com nefropatia por IgA ainda não está provada, apesar da ↓ dos episódios de grande hematúria e proteinúria.
		- 88% das crianças asmáticas tiveram melhora de seus sintomas asmáticos e 18% das crianças com alergia nasal tiveram melhora dos sintomas nasais.
		- Declínio de imunoglobulinas que parece não ser fator de risco para o desenvolvimento de infecções de garganta, e pode refletir em uma redução na estimulação antigênica.
4) PATOGÊNESE
A patogênese da doença inflamatória/infecciosa das tonsilas palatina e faríngea provavelmente envolve sua localização anatômica e função de processamento de material infeccioso (através da qual, paradoxalmente, tornam-se focos de infecção). Não há certeza em relação ao que determina o início da infecção crônica. Infecção viral com infecção bacteriana associada pode ser um dos mecanismos de desencadeamento da infecção crônica, mas os efeitos do ambiente, fatores próprios do indivíduo, dieta, entre outros, podem também estar envolvidos. 
Estudos recentes demonstram que inflamação e perda da integridade do epitélio da cripta resultam em criptite crônica e obstrução das criptas, levando a estase de resíduos e persistência de antígenos. A partir daí, mesmo bactérias infrequentes nas criptas poderiam se multiplicar e causar infecção crônica.
5) CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS FARINGOTONSILITES
Esta classificação é apresentada no livro "Head and Neck Surgery- Otolaryngology", de Byron J. Bailey.
TONSILAS FARÍNGEAS
1. Adenoidite aguda: quadro muito difícil de diferenciar de IVAS generalizada, ou mesmo de rinossinusite bacteriana. Apresenta-se com febre, rinorréia, obstrução nasal e roncos, que desaparecem com o término do processo.
2. Adenoidite aguda recorrente: 4 ou mais episódios de adenoidite aguda em 6 meses. Pode ser muito difícil de diferenciar de sinusite aguda recorrente.
3. Adenoidite crônica: rinorréia constante, halitose, secreção em orofaringe e congestão crônica podem significar adenoidite crônica, que é difícil diferenciar de sinusite crônica. A associação com OMS sugere mais adenoidite.
(OBS: RGE pode ser causa de adenoidite crônica).
4. Hiperplasia adenoidiana: obstrução nasal crônica (com roncos e respiração bucal), rinorréia e voz hiponasal.
TONSILAS PALATINAS
1. Amigdalite aguda: febre, dor de garganta, disfagia, adenomegalia cervical com hiperemia de amígdalas, podendo haver exsudatos. 
2. Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios em 1 ano, 5 episódios por ano em 2 anos consecutivos ou 3 episódios por ano em 3 anos consecutivos.
3. Amigdalite crônica: dor de garganta crônica, halitose, cálculos amigdalianos excessivos, edema periamigdaliano e adenopatia cervical amolecida persistente.
4. Hiperplasia amigdaliana: roncos, apnéia obstrutiva do sono, disfagia, voz hipernasal. Em casos extremos, se associada com obstrução nasal e muito intensa (quadro agudo), pode causar insuficiência respiratória aguda.
	Como já foi citado anteriormente, as tonsilites faríngeas são de difícil diagnóstico e diferenciação com IVAS e/ou sinusites aguda ou crônica. As tonsilites palatinas, pelo contrário, são facilmente visualizadas à oroscopia e devem ser diferenciadas de acordo com sua forma clínica para realização de diagnóstico correta e tratamento adequado. 
	O acometimento agudo da orofaringe e das amígdalas é também conhecido como angina e elas podem ser divididas nas seguintes formas clínicas:
		- eritematosas: hiperemia difusa e aspecto congesto de toda a mucosa faríngea, principalmente das tonsilas palatinas, podendo ou não estar presente exsudato esbranquiçado.
		- eritêmato-pultáceas: presença de exsudato esbranquiçado ou purulento, localizado nas criptas e na superfície das tonsilas palatinas.
		- pseudomembranosas: formação de placas mais ou menos aderentes as amígdalas, que freqüentemente invadem o palato mole e úvula.
		- úlcero-necróticas: presença de formação de úlceras profundas, com necrose de tecido. 
		- vesiculosas: presença de vesículas ou de úlceras superficiais que ocorrem devido a erupção das vesículas.
		
		
6) FORMAS CLÍNICAS DAS FARINGOTONSILITES AGUDAS
6.1) Anginas eritematosas e eritemato-pultáceas
As anginas eritematosas são as mais comuns e correspondem a 90% dos casos. Podem ser de origem viral ou bacteriana. Caracterizam-se por uma mucosa orofaríngea de coloração arroxeada, com amígdalas edemaciadas e freqüentemente aumentadas de volume. As faringoamigdalites eritêmato-pultáceas apresentam, além do arroxeamento inflamatório das estruturas da orofaringe, exsudato esbranquiçado sobre as amígdalas. Este revestimento pultáceo forma manchas puntiformes ou confluentes que se desprendem facilmente da mucosa com o abaixador de língua.
	6.1.1) Origem Viral
As anginas de origem viral correspondem a 75% das faringoamigdalites agudas, mesmo em casos recorrentes. Os agentes virais são preponderantes nos três primeiros anos de vida e menos freqüentes após a puberdade. As infecções causadas pela maioria dos vírus têm curso limitado e melhora espontânea.
Agentes Etiológicos
Dentre os vírus, os adenovírus são provavelmente os patógenos mais freqüentes (20%). São agentes também os rinovírus, coronavírus, herpes simplex, influenza, parainfluenza, vírus sincicial respiratório, coxsakie A, Epstein-Barr, HIV. 
Quadro Clínico
O paciente com faringoamigdalite viral apresenta sintomas de leve intensidade. Os principais são dor de garganta e disfagia. A maioria dos pacientes irá apresentar mialgia e febre baixa, associadas a coriza hialina e espirros. O exame físico mostra eritema da mucosa faríngea. As tonsilas podem estar aumentadas, mas freqüentemente não há exsudato. Características que sugerem etiologia viral são: febre moderada, tosse, coriza e obstrução nasal, ausência de adenopatia ou adenopatia difusa.
Tratamento
Terapias de suporte com medicações analgésicas e antiinflamatórias. Antibióticos são utilizados somente no caso de infecções bacterianas secundárias.
		6.1.1.1) Mononucleose infecciosa
A mononucleose infecciosa é uma doença sistêmica que acomete principalmente adolescentes e adultos jovens (15 a 25 anos).
Agente etiológico
A mononucleose é causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). O EBV é um vírus da família Herpeviridae que apresenta tropismo particular por linfócitos B e pelas células epiteliais da faringe e das glândulas salivares. Existem outros agentes infecciosos que podem simular um quadro de mononucleose infecciosa (síndrome mononucleose-like): citomegalovírus (CMV), Rubéola, Toxoplasma gondii, HIV, Tripanossoma cruzi, entre outros.
Quadro Clínico
A transmissão ocorre principalmente pela saliva, e por isso, ela também é conhecida popularmente como a “doença do beijo”. A tríade clínica da mononucleose infeciosa é constituída por febre, angina e poliadenopatia. A febre pode ser alta e acompanhada de astenia intensa. A angina pode ser eritematosa, eritêmato-exsudativa ou pseudomembranosa. Neste último caso, as pseudomembranas recobrem as amígdalas mas não atingem a úvula. Edema de úvula e de palato são sinais característicos da mononucleose infecciosa. Podem ser encontrados