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Faringoamigdalites e Adenoamigdalectomia

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pode ser diagnosticada FR quando existem 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores, associados a evidência de infecção estreptocóccica. Há duas situações em que isso pode não ocorrer: coréia de apresentação tardia e cardite insidiosa, situações em que os outros achados clínicos podem estar ausentes e os laboratoriais, normais.
	Critérios Maiores
	Critérios menores
	Evidências de infecção
	Cardite
	Febre
	Escarlatina recente
	Poliartrite
	Artralgia
	Presença de Ac (ASLO, anti-estreptoquinase, anti-DNAse B)
	Eritema marginatum
	Antecedente de FR
	Cultura positiva
	Coréia de Sydenham
	↑ VHS
	
	Nódulos subcutâneos
	↑ Proteína C Reativa
	
	
	↑ Intervalo PR
	
Cardite e valvulite podem ser auto-limitadas ou provocar degeneração valvar progressiva. A válvula mais acometida é a mitral, seguida pela aórtica. As seqüelas de cardite reumática ainda são responsáveis pela principal indicação de valvoplastias atualmente.
	- Glomerulonefrite Difusa Aguda: ocorre após infecção faríngea ou de pele. A incidência gira em torno de 24% dos pacientes expostos a cepas nefritogênicas, mas estas constituem apenas 1% do total. O paciente apresenta síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, edema e hipertensão arterial) após 1 a 2 semanas da infecção de orofaringe. Não há evidência que a administração de penicilina diminua a taxa de ataque ou altere a história natural da glomerulonefrite.
	- Síndrome do choque tóxico estreptocóccico: ocorre após infecção ou colonização estreptocóccica de qualquer sítio. Compreende hipotensão associada a pelo menos dois dos seguintes: insuficiência renal, coagulopatia, anormalidades de função hepática, síndrome da angústia respiratória do adulto, necrose tecidual extensa e exantema macular generalizado.
	b) Complicações Supurativas
	- Abscesso periamigdaliano: Consiste na complicação mais freqüente de um episódio de amigdalite aguda. É causado pela extensão do processo infeccioso, surgindo coleção purulenta entre a cápsula da amígdala e a fáscia do músculo constritor superior da faringe. Sua incidência estimada oscila em torno de 45.000 habitantes por ano nos EUA e, acredita-se ser ainda maior no Brasil. Sua mortalidade é desconhecida.
 	Apresenta-se com piora unilateral da odinofagia, disfagia e halitose. Surgem salivação excessiva e alteração no timbre da voz, podendo apresentar classicamente voz de “batata quente”. O trismo pode ser observado nos casos mais adiantados, secundário ao comprometimento dos músculos pterigóides internos. Os indivíduos mais atingidos são os da 1a e 2a décadas da vida. Ao exame físico, pode-se notar eritema, edema da loja amigdaliana e deslocamento da amígdala em direção da linha média. A úvula encontra-se desviada no sentido contrário ao do lado comprometido. A melhor conduta é a drenagem. Atualmente, alguns autores preconizam a aspiração do material purulento com agulha, em seguida higiene oral, antibioticoterapia e dieta leve.
	- Abscesso parafaríngeo: O portador de abscesso no espaço parafaríngeo, com freqüência exibe trismo e limitação dos movimentos cervicais. Algumas vezes ocorre meningismo, em função da irritação dos músculos paraespinhais. Além desses sinais, pode ser encontrado, no exame físico, desvio da parede lateral da faringe e da amígdala em direção à linha média e endurecimento dos tecidos moles cervicais. Flutuação raramente é observada.
	
	- Infecções do espaço retrofaríngeo: Esse tipo de infecção pode se originar do comprometimento dos linfonodos que presentes nesse espaço por parte de bactérias que infectam primariamente nariz, faringe e seios paranasais (disseminação linfática). Há, com o passar dos anos, a tendência à atrofia desses linfonodos, fato que explicaria a maior incidência dessas infecções nas crianças. O portador dessa afecção apresenta, geralmente, dor, febre e leucocitose. Odinofagia e disfagia são freqüentes, assim como o deslocamento anterior da parede posterior da faringe. Pode haver assimetria da faringe. A inflamação dos músculos paraespinhais pode provocar o opistótono. 
Tratamento
Grande parte dos autores ainda advoga o uso de penicilina e derivados como primeira escolha no tratamento de amigdalites não complicadas (Bisno, 2001). A penicilina G benzatina pode ser usada em dose única de 600.000 UI (peso< 27 kg) a 1.200.000 UI (peso > 27 kg). A amoxicilina é a droga mais usada por VO, na dose de 50mg/kg/dia por 10 dias. 
Em caso de suspeita de germes produtores de beta-lactamase (Staphylococcus aureus, Haemophylus influenzae, Moraxella catarrhalis), preconiza-se o uso de cefalexina, cefadroxil, cefuroxima, azitromicina, clindamicina ou amoxicilina/ácido clavulânico. Em pacientes alérgicos à penicilina, utiliza-se cefalosporinas (cefalexina, cefuroxima, cefadroxil), clindamicina ou macrolídeos (eritromicina, azitromicina). 
Antibioticoterapia realizada nas primeiras 48 horas dos sintomas está associada a melhora precoce dos sintomas como dor, febre e adenopatia, de 12 a 24 horas antes se comparado ao não uso de antibióticos. Além disso, uso de antibióticos minimiza a incidência das complicações supurativas. Antibioticoterapia deve ser utilizada de 7 a 10 dias para completa erradicação dos estreptococos. Medidas de suporte incluem hidratação oral, analgésicos, antitérmicos e o uso de antiinflamatórios não-hormonais e corticóides.
	Em relação às complicações supurativas, como regra geral, a terapêutica é inicialmente clínica, com introdução de antibioticoterapia de amplo espectro. Quando não se observa melhora nas primeiras 24 ou 48 horas, indica-se a cirurgia para drenagem do espaço comprometido. Os métodos de imagem são essenciais para a avaliação de infecções dos espaços profundos do pescoço, tanto na avaliação do localização e extensão da afecção como no planejamento e no controle terapêutico.
		
		6.1.1.2.) Difteria
É uma doença infecciosa aguda grave de notificação compulsória imediata na suspeita, que acomete principalmente crianças até 10 anos de idade e, hoje em dia, é rara em um bom número de países. O número de casos de difteria notificados, no Brasil, vem decrescendo progressivamente, provavelmente em decorrência do aumento da utilização da vacina DPT. Em 1990, foram notificados 640 casos, com coeficiente de incidência de 0,45/100.000 habitantes, número que foi progressivamente decaindo até 19 casos em 2001 (coeficiente de incidência de 0,01). A letalidade esperada varia de 5 a 10%.
 O agente etiológico é o Corynebacterium diphtheriae, um bacilo gram positivo anaeróbio produtor de uma endotoxina, responsável pelos fenômenos locais e sistêmicos da doença.
Quadro Clínico
O quadro clínico tem início insidioso com período de incubação de 2 a 4 dias. O paciente apresenta-se com comprometimento do estado geral, dor de garganta discreta e a febre não é muito elevada. Nos casos mais graves, há intenso edema do pescoço, com grande aumento dos gânglios linfáticos dessa área (pescoço taurino), e edema periganglionar nas cadeias cervicais e submandibulares.
 Ao exame, observamos pseudomembranas branco-acinzentadas, localizadas sobre as amígdalas e invadindo o terço superior dos pilares anteriores até a úvula. As falsas membranas aderem à mucosa, resistem ao descolamento (deixam leito sangrante ao se destacarem) e não se dissociam na água, como ocorre com o depósito puriforme da angina eritêmato-pultácea. Em casos graves da doença, a membrana pode se estender até ocupar todo o trato aero-digestivo alto, impedindo a eliminação de secreções e resultando em obstrução das vias aéreas superiores. Quando atinge a laringe (quase sempre localização secundária à angina diftérica), surgem voz e tosse roucas, além de tiragem intercostal. 
A exotoxina diftérica tem tropismo pelo miocárdio, acarretando arritmia cardíaca; pelas cúpulas renais, podendo determinar hipotensão, astenia e dores abdominais e pelo sistema nervoso, acometendo primeiramente os pares cranianos, podendo causar diplopia e fenômenos paralíticos do véu palatino.