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Faringoamigdalites e Adenoamigdalectomia

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espalhadas por toda orofaringe, poupando a região da mucosa jugal. Comum em crianças, principalmente no verão, pode ser acompanhada por febre alta, cefaléia, micropoliadenopatia cervical, disfagia e vômitos. Resolução espontânea em 5 a 10 dias.
Tratamento
O tratamento é sintomático com medidas analgésicas e hidratação via oral.
		6.3.2.2) Doença da mão-pé-e-boca
	É a infecção por enterovírus mais conhecida. É causada principalmente pelo vírus Coxsachie A16 e enterovírus 71.
As lesões orais estão quase sempre presentes e se assemelham às da herpangina, podendo ser mais numerosas e não são confinadas às áreas posteriores da boca. Estão presentes dor de garganta e febre leves. As lesões vesiculares ulceram-se rapidamente e regridem em um período de uma semana. A presença de lesões cutâneas é variável, e aparecem principalmente nas bordas das palmas das mãos e plantas dos pés, bem como nas superfícies ventrais e laterais dos dedos.
7) FARINGOTONSILITES CRÔNICAS
7.1) Amigdalites de repetição
	Podem ser causadas por bactérias, vírus ou fungos. Estudos com culturas realizados tanto na superfície quanto no córion amigdaliano mostram colonização polimicrobiana de aeróbios e anaeróbios em proporções semelhantes, sendo que ocorre a prevalência de microrganismos produtores de ß-lactamase.
	A avaliação laboratorial desses pacientes é importante com intuito de investigar possíveis deficiências imunológicas, carenciais e leucoses. Nestes casos, devem ser solicitados exames como hemograma completo, dosagem de ferro e zinco séricos, dosagem de IgG, IgM, IgA séricos, subclasses de IgG e IgA salivar.
7.2) Tonsilite crônica caseosa 
	As amígdalas apresentam criptas ou sulcos profundos que favorecem a deposição de caseum, constituído de restos alimentares, cristais de colesterina, descamação epitelial e leucócitos degenerados. De acordo com o material das criptas, pode-se classificá-las em caseosa (saída de material de descamação epitelial, que desprende como grãos de arroz), calculosa (calcificação do caseo) ou purulenta (saída de secreção leitosa à expressão da amígdala). Em alguns casos ocorre encapsulamento do material caseoso pelo epitélio amigdaliano, formando verdadeiros cistos repletos de líquido leitoso, de localização preferencial no pólo superior da amígdala, uni ou bilateral. 
	A sintomatologia consiste de irritação na garganta ou halitose e saída de material branco de odor fétido das criptas. O tratamento clínico deve ser dirigido para uma higienização local com anti-sépticos em forma de gargarejos, principalmente após as refeições, remoção do material caseoso e antibióticos nos casos de amigdalite purulenta.
	Se não houver sucesso com tratamento clínico, pode-se criptólise com laser de CO2 ou mesmo amigdalectomia.
ADENOAMIGDALECTOMIA
1) INTRODUÇÃO
Atualmente, o número de cirurgias tem diminuído devido à compreensão do papel das tonsilas palatina e faríngea tanto na imunidade local como sistêmica e pelo reconhecimento da etiologia bacteriana envolvida e utilização de terapêutica medicamentosa adequada. Nos EUA, no início da década de setenta, eram realizadas mais de 1 milhão de amigdalectomias e adenoidectomias por ano; já em 1994, foram realizadas cerca de 426.000, uma redução de aproximadamente 50%. Além dos fatores já citados, o fato de alguns médicos não estarem convictos de que o procedimento cirúrgico seja efetivo em prevenir infecções recorrentes de garganta e ouvido médio também contribui para essa diminuição significativa no número dessas cirurgias. Apesar disso, a amigdalectomia ou adenoidectomia continuam sendo os procedimentos cirúrgicos mais freqüentemente realizados em crianças.
O índice de mortalidade da adenoamigdalectomia diminuiu consideravelmente nas últimas décadas. Em 1946, girava em torno de 9%. Atualmente a mortalidade é igual ao risco da anestesia geral e gira em torno de 1:16.000 a 1:35.000 casos. 
2) INDICAÇÕES CIRÚRGICAS
	2.1) INDICAÇÕES PARA ADENOTONSILECTOMIA
		2.1.1) Obstrução de vias respiratórias superiores
É indicação amplamente aceita de adenoamigdalectomia. O aumento de tonsilas faríngeas e palatinas pode causar respiração bucal, malformação crânio-facial, déficit no crescimento pôndero-estatural, anormalidades da deglutição, roncos noturnos, distúrbios do sono, incluindo apnéia obstrutiva do sono, e cor pulmonale. A criança pode apresentar a fácies adenoidiana cujas características são boca permanentemente aberta, protrusão do maxilar e conseqüente hipotonia do lábio inferior e palato em ogiva. Além disso, trabalhos recentes acharam uma correlação positiva entre o grau de obstrução e distúrbios do sono, com piora da qualidade de vida, em crianças de 2 a 15 anos. 
Os distúrbios do sono, que podem ser causados pela hipertrofia adenoamigdaliana, podem ser classificados em três categorias de acordo com sua severidade:
	- Ronco Primário: condição benigna que ocorre em 7 a 10% das crianças. A arquitetura do sono e a oxigenação não estão alteradas. Sua fisiopatologia parece envolver uma incapacidade do centro respiratório no sistema nervoso central de gerar tônus muscular adequado da faringe, levando a estreitamento da passagem de ar durante o sono.
	- Síndrome da Resistência de Vias Aéreas Superiores: quadro caracterizado por ronco pesado, despertares breves e fragmentação do sono. Usualmente, não há diminuição do fluxo de oxigênio, dessaturação ou apnéias durante a polissonografia. Como esse quadro relaciona-se a um aumento do esforço respiratório, pode ser diagnosticado com manometria esofágica (que evidencia um aumento da pressão negativa no interior do esôfago, pelo grande esforço inspiratório para tentar vencer a pressão das vias aéreas superiores).
	- Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS): é o grupo mais comum de apnéia em crianças, com incidência de aproximadamente 0,7% nas crianças da população geral, e tem como principal fator de risco a hipertrofia adenoamigdaliana. O pico de incidência ocorre entre 2 e 5 anos, coincidindo com a idade em que as tonsilas têm seu volume máximo. Um segundo pico ocorre no final da adolescência, com quadro clínico semelhantes à SAHOS do adulto. A maioria das crianças com SAHOS é encaminhada ao otorrinolaringologista por apresentarem tonsilas palatinas aumentadas e respiração bucal. Um conceito que se deve ter em mente é que respiração bucal não é característica específica para SAHOS ou aumento das tonsilas. Freqüentemente as crianças apresentam características físicas como facies adenoideana, alteração dentária e pectus excavatum.
Os principais sintomas da SAHOS na criança são:
a) Sintomas noturnos: roncos, sono inquieto, apnéias e hipopnéias, respiração bucal, facilidade de babar, tosse, enurese.
b) Sintomas diurnos: respiração bucal de suplência, rinorréia crônica, IVAS, voz anasalada, deglutição lenta e atípica, cefaléias matinais, alterações comportamentais. A sonolência diurna raramente é observada na SAHOS na infância.
Um exame físico completo deve ser realizado em crianças com obstrução de vias aéreas superiores e suspeita de SAHOS. A oroscopia deve ser realizada com cuidado com atenção particular ao diagnóstico de aumento de tonsilas, graduando de 1+ a 4+ de acordo com o grau de hipertrofia e obstrução da orofaringe. O diagnóstico de aumento da tonsila faríngea pode ser realizado pela palpação (com paciente anestesiado), rinoscopia posterior, nasofibroscopia rígida ou flexível ou exame radiológico. O exame radiográfico de cavum é o método mais barato e inócuo para o paciente, mas apresenta limitações. O paciente deve estar corretamente posicionado (perfil na inspiração), caso contrário, o exame poderá ser interpretado erroneamente. A polissonografia (PSG) é considerada o padrão-ouro para o diagnóstico, porém as dificuldades de se realizar em crianças e o seu alto custo têm limitado a sua utilização. Os critérios polissonográficos de SAHOS na criança são: IAH (Índice de apnéia e hipopnéia) maior ou igual