fisiologiarenal-fmup-130629155526-phpapp01

excesso de produção de bases: 
a) Produção de bases aumentada (ex: dieta vegetariana); 
b) Perda de iões H+ (ex: vómito); 
c) Excreção urinária de HCO3- inadequada (ex: Hiperaldosteronismo). 
A alteração primária neste tipo de desequilíbrios é a modificação da concentração de 
HCO3- .Quando a concentração de HCO3- diminui, o ratio HCO3- / PCO2 diminui (<20) e o pH 
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diminui também, originando uma Acidose Metabólica. Na Alcalose Metabólica há aumento 
da concentração de HCO3- e do pH. 
 
• Mecanismos de compensação dos desequilíbrios ácido-base respiratórios 
Quando as alterações na PCO2 arterial persistem, são desencadeados, secundariamernte, 
alterações na excreção renal de iões H+. 
Na Acidose Respiratória, a reabsorção renal de HCO3- aumenta e, consequentemente, a 
concentração plasmática de HCO3- também aumenta. 
Na Alcalose Respiratória, há inibição da secreção renal de H+ e da reabsorção de HCO3-, 
o que conduz à redução da concentração plasmática de HCO3- . 
Após 2 / 4 dias, quando um novo equilíbrio é atingido, os grandes desvios iniciais do pH 
plasmático foram substancial mas não totalmente compensados. 
 
• Mecanismos de compensação dos desequilíbrios ácido-base metabólicos 
1. Compensação respiratória 
Os mecanismos de compensação dos desequilíbrios metabólicos ocorrem alguns minutos 
após o alteração primária. Deste modo, na Acidose Metabólica, o aumento da taxa de 
ventilação promove a excreção de CO2, o que permite a normalização quase total do pH e do 
ratio HCO3- / PCO2. Na Alcalose Metabólica, a taxa de ventilação diminui, pelo que o aumento 
da PCO2 normaliza parcialmente o pH plasmático. 
 
2. Correcção renal 
2.1 Acidose Metabólica 
Neste caso, a resposta renal lógica é a reabsorção completa de HCO3-. A secreção renal de 
H+ é estimulada pelos níveis plasmáticos elevados de Aldosterona que, deste modo, 
auxilia a reabsorção de todo o bicarbonato bem como a titulação de tampões que não o 
bicarbonato. Este mecanismo de secreção de aldosterona em resposta à acidose é, em 
parte, dependente da secreção de renina. Assim, a angiotensina II, pelo seu efeito sobre o 
trocador Na+ / H+, contribui directamente para o aumento da secreção de H+. O aumento 
da produção e excreção de amónio também contribui para o aumento da excreção de 
ácidos. Este mecanismo, ao contrário da formação de ácidos titulados, tem grande 
capacidade de reserva. Assim, primeiramente, há um aumento da excreção de amónio e, 
algum tempo depois, da síntese de NH4+. 
 
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2.2 Alcalose Metabólica 
Teoricamente, o aumento da excreção da concentração plasmática seria facilmente 
corrigida pela excreção urinária do excesso de HCO3-. No entanto, na prática clínica, este 
desequilíbrio é acompanhado, muitas vezes, de complicações que tendem a perpetuá-lo 
porque impedem a excreção eficiente de HCO3-. Este problema pode ser exemplificado 
com a perda de ácidos através do vómito. Nesta situação, para além da perda de iões H+, 
há também perda de outros iões como o Na+ e o Cl- e depleção do ECV. Inicialmente, há 
aumento da excreção HCO3-. No entanto, devido às alterações concomitantes, há 
diminuição da GFR e aumento da reabsorção de HCO3- o que impede a sua excreção 
apropriada. Deste modo, enquanto o volume não for corrigido, a alcalose metabólica irá 
persistir. 
Este distúrbio ácido-base é sempre acompanhado por depleção de K+. Processos que 
conduzam à depleção de potássio, como o Hiperaldosteronismo, o uso excessivo de 
diuréticos e a ingestão reduzida de K+, podem originar uma alcalose metabólica. 
 
 
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!"REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO DE POTÁSSIO 
 
A maior parte do potássio (K+)é armazenado no interior das células e apenas 1 a 2% do K+ 
total existe no espaço extracelular. A principal via de excreção do K+ é a renal com uma 
contribuição intestinal reduzida (secreção de K+ pelo cólon). 
A concentração extracelular de K+ necessita de ser regulada com precisão porque é um 
determinante crítico do potencial de membrana das células excitáveis: quando a concentração 
plasmática de K+ diminui, há hiperpolarização e quando a sua concentração aumenta há 
despolarização das membranas. Estas alterações do potencial de repouso alteram a 
excitabilidade e a condução de impulsos nos nervos e células musculares. As consequências 
mais graves verificam-se a nível cardíaco: arritmias, fibrilação auricular e ventricular. 
 
• Regulação da concentração de K+ por alteração na sua distribuição compartimental 
A insulina e a adrenalina têm uma capacidade de promoverem o uptake de K+ por 
estimulação da actividade de bomba Na+/ K+. Deste modo, após uma refeição contendo K+, a 
insulina é libertada e promove o uptake celular de K+, atenuando o aumento do K+ 
plasmático. Similarmente, durante o exercício físico violento, o aumento do K+ plasmático é 
contrariado pela adrenalina libertada pela suprarrenal. 
Três outros mecanismos não homeostáticos alteram as concentrações plasmáticas de K+: 
1) Desequilíbrios ácido-base: 
Acidose – o aumento do H+ plasmático provoca a entrada destes iões nas células, em parte por 
troca com o K+, causando Hipercaliémia. 
Alcalose – ocorre o oposto, isto é, Hipocaliémia 
2) Hiperosmolalidade – muitas vezes associada com a hiperglicemia diabética, conduz à 
perda de K+ das células e, potencialmente, hipercaliémia. 
3) Lise de grande número de células – há libertação do conteúdo celular, incluindo o K+ 
(Hipercaliémia). 
 
• Regulação renal do potássio 
Cerca de 50% do potássio filtrado e reabsorvido ao longo do túbulo proximal e, no final 
da ansa de Henle, apenas 10% do potássio filtrado permanece no lúmen tubular. Esta 
reabsorção de K+ é relativamente invariável. Contrariamente, ao longo dos ductos colectores, 
a excreção de K+ reflecte as variações de ingestão de K+. 
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No túbulo proximal, a reabsorção de K+ ocorre por solvent drag e por difusão paracelular 
(devido à positividade luminal do potencial). 
Na ansa de Henle, a reabsorção de K+ ocorre também por difusão paracelular. 
No ducto colector, dependendo da quantidade de K+ ingerido, pode haver reabsorção ou 
secreção de K+. A reabsorção de K+ realiza-se pelas células intercalares através de ATPase 
K+/H+ presente na membrana apical das células. A secreção de K+ pelas células principais é 
determinada pela actividade de ATPase Na+/K+, pelo gradiente electroquímico e pela 
permeabilidade da membrana apical ao K+. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 15 – Excreção renal de potássio. 
 
A Aldosterona, para além de reduzir a excreção de Na+, estimula a excreção renal de K+. 
A sua libertação é estimulada pelo aumento da concentração plasmática de K+. Os 
mecanismos celulares pelos quais a aldosterona actua são: 
a) aumento do gradiente electroquímico (pelo aumento da permeabilidade apical ao sódio) 
b) estimulação da ATPase Na+/K+ 
c) aumento da permeabilidade da membrana apical ao potássio. 
Um aumento do K+ plasmático, após uma refeição contendo K+, aumenta a excreção 
urinária deste ião por estimulação directa da secreção de K+ no ducto colector. 
A secreção de K+ relaciona-se também