Semio 2 - Resumos

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1. Aparelho respiratório (Aulas: Insuficiência respiratória, Cianose, Dispneia e 
Abordagem do paciente com insuficiência respiratória) 
 
Principal função do aparelho respiratório: troca gasosa (absorção de O2 e eliminação de 
CO2). 
Conceitos: ventilação  quantidade de ar nos alvéolos / perfusão  quantidade de 
sangue nos capilares pulmonares / difusão  permeabilidade das vias aéreas. 
* A oxigenação do sangue depende da difusão; a remoção do dióxido de carbono, da 
ventilação! 
 
Insuficiência respiratória: quadro de descompensação respiratória definido 
gasometricamente por hipoxemia e/ou hipercapnia. 
Classificação: tipo I  hipoxemia sem hipercapnia / tipo II  hipoxemia com 
hipercapnia (mais comum). // Aguda (antecedentes resp podem estar ausentes, rápida 
evolução, grave, pH ácido se há hipercapnia) / Crônica (geralmente há antecedentes 
resp, o organismo teve tempo de se adaptar e compensar alterações, poliglobulia 
frequente, altos níveis de HCO
3-
 se hipercapnia devido a compensação renal). 
Causas: 
* Intrínsecas  obstrutiva (obstrução física – trombo – ou inflamação da glote), 
restritiva, bloqueio alvéolo-capilar, defeitos na perfusão. 
* Extrínsecas  problemas cardíacos, metabólicos, hematológicos (anemias podem 
provocar ins. resp.), envenenamentos, traumas... 
 
Distúrbios da ventilação e das torças gasosas 
* Hipoxemia: ↓ O2 no sangue 
Mecanismos desencadeadores: hipoventilação, difusão prejudicada dos gases, 
circulação inadequada de sangue e má combinação entre ventilação e perfusão. 
Manifestações: hipóxia tecidual e mecanismos compensatórios.  Se PO2 ↓, o 
metabolismo aeróbico para e inicia o anaeróbico, ocorrendo produção e liberação de 
ácido láctico = acidose METABÓLICA. 
Manifestações clínicas: 
- Hipoxemia leve: há ativação do sist nerv SIMPÁTICO = ↑ freq cardíaca, 
vasoconstrição periférica, ↑ pressão sanguínea, hiperventilação, impedimento mental e 
diminuição da acuidade visual. 
- Hipoxemia + pronunciada: distúrbios neurológicos: mudanças na personalidade, 
inquietação, comportamento agitado ou combativo, euforia, movimentos musculares 
descoordenados, julgamento prejudicado, delirium, estupor e coma. 
Compensação da hipoxemia crônica: ventilação ↑, produção de hemácias ↑ (resposta 
dos rins à hipóxia: ↑ eritropoietina) e vasoconstrição pulmonar (resposta local à hipóxia 
alveolar  ↑ PA pulmonar e melhora a combinação entre perfusão e ventilação). 
 
*** Cianose *** 
Def.: coloração azulada aberrante da pele e das membranas mucosas devido a excessiva 
concentração de hemoglobina reduzida ou desoxigenada nos vasos sanguíneos. 
Sinal TARDIO da hipoxemia, mais marcante nas extremidades. 
Tipos: 
Periférica  causada por lentificação do fluxo sanguíneo para uma determinada área do 
corpo (geralmente extremidades: dedos, nariz e orelhas); vasoconstrição e ↓ do fluxo 
periférico (frio, redistribuição do fluxo sanguíneo para os órgãos vitais). Causas: frio, 
choque, doença vascular periférica, insuficiência cardíaca, redução do débito cardíaco, 
obstrução venosa. 
Central  mais grave,implica em risco de vida, potencialmente fatal. Atinge 
principalmente lábios e língua. Causada por aumento de Hb desoxigenada ou aumento 
de derivados anormais da Hb no sangue; hipoventilação (porção central), distúrbios das 
trocas gasosas (hematose inadequada), desvio (shunt) arteriovenoso (malformações 
congênitas). 
Como detectar: 
Utilizar de preferência luz natural; observar leito ungueal, superfície cutânea dos lábios 
e lobos das orelhas; pacientes de raça negra (mais difícil identificar) observar a 
coloração da mucosa oral e língua; anemia dificulta e policitemia facilita a 
VISUALIZAÇÃO da cianose. 
!!! É menos provável que uma pessoa anêmica exiba cianose, pois tem pouca 
hemoglobina para desoxigenar. Uma pessoa com policitemia pode estar cianótica e 
NÃO estar hipóxica, já que, ao contrário da anemia, tem muita hemoglobina reduzida. 
 
*Hipercapnia: ↑de CO2 no sangue arterial. 
Mecanismos desencadeadores: doenças que causam hipoventilação ou má combinação 
entre ventilação e perfusão.  hipercapnia SEM hipoxemia = hipoventilação / 
hipercapnia COM hipoxemia = má combinação entre ventilação e perfusão. 
Condições que aumentam a produção de CO2: dieta rica em carboidrato e aumento da 
taxa metabólica. 
Manifestações: afeta equilíbrio acidobásico, funções renais, sist nervoso e 
cardiovascular. 
↑ PCO2 = ↓ pH = acidose RESPIRATÓRIA.  Mecanismo compensatório: ↑ PCO2 = ↑ 
bicarbonato de sódio (retenção renal). Assim, com ↑HCO-3, ↑pH. Se o pH está normal, as 
principais complicações da hipercapnia se dão por conta da hipoxemia acompanhante. 
Hipercapnia crônica: como o corpo se adapta aos aumentos crônicos nos níveis 
sanguíneos de CO2, pessoas com hipercapnia crônica podem não apresentar sintomas 
até que a PCO2 se torne marcantemente elevada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relacionadas com hipóxia Relacionadas com hipercapnia 
Dispneia 
Taquipneia 
Cianose 
Ansiedade 
Euforia 
Confusão 
Taquicardia 
Hipertensão arterial 
Pulso paradoxal 
Hipotensão em fases avançadas 
Bradicardia em fases avançadas 
Crises convulsivas 
Coma 
 
* Lembrar do alpinista! 
Hiperemia conjuntival 
Rubor cutâneo 
Sonolência 
Desorientação 
Letargia 
Tremor 
Cefaleia 
Asterixis 
Papiledema 
Coma 
 
 
 
 
*Lembrar do suicídio por monóxido de carbono 
 
 
Insuficiência respiratória 
Manifestações clínicas: dispneia, cianose, distúrbio da consciência, dor torácica, tiragem 
intercostal (geralmente acompanhada por batimento das asas do nariz), asterixis (tremor 
induzidos; mais comum em ins hepática). 
Alterações compensatórias: hiperventilação, eritrocitose, vasoconstrição periférica e 
visceral (exceto coronariana e cerebral). 
Efeitos colaterais: hipertensão arterial pulmonar, baqueteamento dos dedos, sudorese 
viscosa, sialorreia, hipersecreção gástrica e brônquica, acidose respiratória. 
 
Causas da Insuficiência Respiratória 
Categoria do Distúrbio Exemplos 
Distúrbio da Ventilação 
 
Obstrução das vias aéreas superiores 
 
 
Laringoespasmo 
Aspiração de corpos estranhos Tumor das 
vias aéreas superiores 
Infecção das vias aéreas superiores 
(epiglotite) 
 
Fraqueza ou paralisia dos músculos 
respiratórios 
Intoxicação por dose excessiva de drogas 
Lesões da medula espinhal 
Poliomielite 
Síndrome de Guillain-Barré 
Distrofia muscular 
Doenças do tronco cerebral 
Lesões da parede torácica 
Fratura de costela 
Escara de queimadura 
Distúrbio da Compatibilidade da 
Ventilação com a Perfusão 
Doença pulmonar obstrutiva 
crônica 
Doença pulmonar restritiva 
Pneumonia grave 
Atelectasia 
Distúrbio da Difusão 
 
 
Edema pulmonar 
Insuficiência cardíaca esquerda 
Inalação de materiais tóxicos 
Síndrome da angústia respiratória 
Síndrome da angústia respiratória em 
neonatos 
Síndrome da angústia respiratória aguda 
 
 
* Dispneia: Desconforto respiratório que se manifesta mais frequentemente por 
anormalidades nos movimentos respiratórios e menos frequentemente por batimento de 
asa do nariz, tiragens intercostais e supraclaviculares. 
Causas: 
Atmosféricas  inalação de gases tóxicos; grandes altitudes (jogadores de futebol; La 
Paz) 
Obstrutivas  a nível de laringe, traqueia (corpo estranho) ou bronquíolos (asma 
brônquica, bronquite) 
Parenquimatosas  Pneumonia, fibrose cística, enfisema pulmonar, tromboembolia 
pulmonar 
Pleurais  pleurite, derrame pleural 
Toracopulmonares  cifoescoliose, fraturas de costela, doenças musculares 
Diafragmáticas  obesidade, gravidez, ascite, hepatoesplenomegalia,paralisa frênica, 
hérnias diafragmáticas 
Cardíacas  insuficiência coronariana, miocardiopatias, doenças valvares, 
tamponamento cardíaco 
Relacionadas ao SNC  tumor cerebral, AVCI, AVCH 
Psicogênica  transtorno da ansiedade 
Anamnese: 
1- Confirmar se o pcte apresenta ou não dispneia 
2- Caracterizar a forma de aparecimento da dispneia 
3- Relacionar a dispneia com o esforço e com repouso 
4- Investigar sintomas associados 
5- Avaliação detalhada dos antecedentes pessoais e familiares 
Tipos de dispneia: 
De origem pulmonar  Pode ser desencadeada pelo esforço e despertar o doente à 
noite 
Aliviada com a tosse 
Associada a expectoração 
Ausculta mostra roncos e sibilos 
Melhora com a suspensão do tabagismo 
Melhora com uso de broncodilatadores 
De origem cardíaca  Desencadeada ou agravada pelo esforço 
Acordar o paciente à noite 
Alivia com a posição sentada 
Ausculta evidencia estertores úmidos 
Melhora com uso de diuréticos 
Relacionada a ansiedade: Desencadeada por perturbações emocionais 
Inicio súbito 
Na maioria das vezes se apresenta mesmo em repouso 
Descrita como abafamento, dificuldade de completar a respiração 
Está associada a angustia, opressão torácica, tontura, dormências de extremidades, 
turvamento visual 
Do edema agudo de pulmão  Início súbito 
Acompanhada de sudorese profusa extremidades frias 
Crepitantes pulmonares difusos 
Nos casos mais graves tosse com expectoração espumosa de coloração rósea 
Da embólica pulmonar  Pacientes com fatores de risco para TVP 
Início súbito 
Intensidade variável 
Ás vezes associada à tosse e dor pleurítica 
Menos frequentemente à sudorese, hemoptise, síncope 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Aparelho digestório (Aulas: Insuficiência hepática, Abordagem do paciente com 
insuficiência hepática, Abdome agudo, Abordagem do paciente com dor abdominal) 
 
Fígado: maior órgão visceral do corpo humano; possui grande capacidade de se 
regenerar e é muito difícil de fiar doente; responsável por produção de bile, 
metabolização de fármacos e hormônios, sintetizar proteínas (albumina), glicose e 
fatores da coagulação (princ. II, V, VII, IX e X), modificação da amônia ( ureia) e 
conversão de ácidos graxos em cetonas. 
Malformações congênitas não são comuns no fígado! 
Não existem capilares nem linfáticos no fígado; o fígado tem imunidade própria (células 
dendríticas e células de Kupffer). 
 
Insuficiência hepática: 
Def: incapacidade total ou parcial do fígado de metabolizar substâncias endógenas e/ou 
exógenas. É a perda da função hepática. 
Por ex.: se o fígado perde a função de transformar amônia em ureia, aquela fica 
acumulada no sangue, causando danos a outros sistemas, em especial o nervoso, pois 
amônia é muito tóxica para o neurônio  encefalopatia hepática. 
Causas da ins hepática: drogas (intoxicação, AAS, álcool, síndrome de Reye, 
analgésicos, barbitúricos, narcóticos, tranquilizantes...); vírus (HBV, HCV, influenza); 
bactérias (Rickettsia); hipóxia devido a obstrução; depleção de água e eletrólitos em 
doenças hepáticas crônicas. 
Fisiopatologia: a ausência do metabolismo hepático determina a presença de elementos 
e substâncias tóxicas na circulação sanguínea. Esses metabólitos atacam vários tecidos, 
especialmente o cérebro, causando, entre outros, mudanças cognitivas e sensoriais, 
culminando em coma. 
Apresentação clínica: diplopia, desorientação, perda do senso moral, sonolência – coma, 
confusão mental, icterícia, prurido. * O prurido constitui o sintoma mais comum de 
apresentação em indivíduos com COLESTASE. 
Precipitantes do como hepático: sangramento gastrintestinal (rompimentos de varizes 
esofágicas, úlcera péptica ou estresse. Lembrar: hemorragias e ins hepática  
deficiência dos fatores de coagulação!!); dietas hiperproteicas; infecções intercorrentes; 
vômito e diarreia; estresse cirúrgico. 
 
*** Icterícia *** 
Pigmentação amarelada da pele e dos tecidos profundos. Resulta da presença de níveis 
anormalmente elevados de bilirrubina no sangue. Bilirrubina possui afinidade especial 
pelo tecido elástico. Esclera do olho e abaixo da língua. 
Causas da icterícia 
Pré-hepáticas  destruição excessiva dos eritrócitos (anemia falciforme, talassemia, 
esferocitose, doença hemolítica do RN, anemias hemolíticas autoimunes, reação 
transfusional hemolítica) 
Intra-hepáticas  diminuição da captação de bilirrubina pelo fígado, conjugação 
diminuída da bilirrubina, lesão hepatocelular (hepatite, cirrose, câncer no fígado, 
colestase induzida por fármacos) 
Pós-hepáticas  obstrução do fluxo biliar (colelitíase, distúrbios estruturais do ducto 
biliar, tumores, atresia congênita dos ductos biliares extra-hepáticos) 
 
ICTERÍCIA + COLÚRIA, HIPOCOLÚRIA FECAL = FÍGADO 
ICTERÍCIA + URINA NORMAL = SANGUE 
 
 
Patologias hepáticas 
Quando o fígado é agredido, dificilmente foge dessa ordem: 
ESTEATOSE  HEPATITE  CIRROSE*  CÂNCER 
* substituição do hepatócito por nódulos fibróticos regenarativos e não-funcionantes. É 
a destruição da arquitetura normal do fígado. Não tem cura. 
Muitos não evoluem para câncer porque morrem ainda com cirrose. 
Ex de exceção: RN hepatite B (transmissão vertical)  como pega vírus muito cedo, 
pode contaminar já evoluindo para câncer de fígado. 
Hepatopatias crônicas 
Causas: drogas, vírus, distúrbios metabólicos ou autoimunes 
Nem sempre a causa é detectada 
Principal causa de hepatite crônica: 1ª álcool; 2ª vírus 
Hepatopatia aguda  até 6 meses // Crônica  + de 6 meses 
Apresentação clínica (desde portador assintomático a hepatite aguda fulminante) 
* sintomas de hepatopatias não são dispépticos! Dor, azia, gastura, vômito = NÃO é 
fígado! 
Fadiga, perda de peso, anorexia, icterícia, colúria, hipocolia fecal, 
hepatoesplenomegalia, edema, circulação colateral, eritema palmar, ginecomastia, 
atrofia testicular, perda de pelo, telangiectasias, hematêmese, melena, alterações da 
coagulação, hálito hepático, distúrbios encefálicos (encefalopatia) 
 
*** Hepatites virais *** 
Hepatites A e E não cronificam; via de transmissão: fecal-oral 
Hepatite B cronifica; via de transmissão: vírus encontrado na maioria das secreções 
corporais, disseminado por contato oral ou sexual. Hepatite D aumenta a gravidade da 
infecção pelo HBV 
Hepatite C é a que mais cronifica; via de transmissão: secreções corporais, contato 
sexual. Os anticorpos dirigidos contra o HCV NÃO são protetores. Icterícia é incomum 
 
 
Cirrose 
Doença terminal do fígado; irreversível. Desorganiza a arquitetura e sistema vascular do 
fígado, promovendo aparição de circulações colaterais. 
!!! Varizes esofágicas. Perigo: ruptura. Principal causa de mortalidade. 
Segunda maior causa de mortalidade: encefalopatia. Apresentação: tremores das 
extremidades (flapping)  encefalopatia grau 2 
Circulação colateral na região umbilical (cabeça de Medusa); hérnias umbilicais 
Deficiência na metabolização da testosterona = atrofia testicular, androgenização, 
ginecomastia 
Edemas, ascite (perigo de peritonite bacteriana espontânea, manifestação mais 
frequente de cirrose descompensada), hipertrofia das parótidas, varizes retais, 
hemorroidas 
Síndrome hepatorrenal (SHR)  creatinina aumenta muito rápido. 
* 4 critérios: 
1- insuficiência hepática aguda ou crônica com creatinina >1,5mg/dl 
2- ausência de doença renal e uropatia obstrutiva 
3- ausência de hipovolemia, infecção e uso de drogas nefrotóxicas 
4- ausência de melhora da função renal após suspensão dos diuréticos + 1,5 l de SF 
Tratamento: transplante hepático 
 
Esteato-hepatite alcoólicavs. não-alcoólica 
Causas da esteato-hepatie não-alcoólica: obesidade, diabetes tipo 2, dislipidemia, 
gordura visceral, hipotireoidismo, drogas/fármacos, cirurgia bariátrica, HCV, redução 
do intestino 
Questões da prova (Péricles): focar em causas e sintomas das hepatopatias! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abdômen agudo 
A inervação do peritônio visceral se dá pelo sistema nervoso autônomo. Portanto, a dor 
visceral, além de não poder ser limitada e é geralmente acompanhada de fenômenos 
autonômicos: vômitos e náuseas 
Dor migratória, que ora aperta, ora alivia (tipo cólica) 
A dor parietal/somática é localizada, de intensidade mensurável e precisa 
Pâncreas não tem cápsula; difícil de ter problema 
Esôfago não tem serosa: rápida disseminação de tumor, de infecções 
Rim: não possui linfáticos 
Rede venosa do intestino é a única que absorve alimento (e envia para o fígado); é a 
mais extensa do corpo e tb a mais importante 
Def: abdômen agudo consiste em um comprometimento visceral ou vásculo-nervoso ou 
osteoacticular ou muscular das estruturas abdominais, cuja etiologia poderá ter causas 
diversas 
Epidemiologia 
Faixa etária: idosos 
Sexo: masculino (2x mais) 
Raça: não há distinção 
Grupo de risco: doença vascular isquêmica, mulher obesa fumante e usando ACHO, 
anemia falciforme, diabéticos 
Classificação 
Clínico  não precisa operar 
Cirúrgico  maioria 
Causas: trauma, acidente automobilístico; infecção; inflamação 
Hipertensão porta 
Aumento da pressão 
nos capilares 
peritoneais 
Ascite 
Shunt 
portossistêmico de 
sangue 
Desenvolvimento de 
canais colaterais 
Cabeça de Medusa 
Varizes esofágicas 
Hemorroidas 
Deslocaemnto de 
amônia e toxinas do 
intestino para circ 
sistêmica 
Encefalopatia 
Esplenomegalia 
Anemia Leucopenia Trombocitopenia 
Sangramento 
Manifestação clínica: dor visceral; vômitos, náuseas; distensão abdominal (ascite); 
febre; sangramento transvaginal (reflexo de gravidez ectópica) ou amenorreia (+3 
meses); hipotensão; taquicardia inicial; sede 
Exemplos: apendicite aguda; pancreatite aguda; ruptura de vísceras; trombose vascular; 
hemorragia digestiva; gravidez ectópica; úlcera perfurada; febre tifoide; litíase renal; 
obstrução intestina, volvo, intussuscepção; aneurisma dissecante da aorta abdominal 
 
Abordagem do paciente com dor abdominal 
A dor abdominal tem elevada incidência 
Não se deve mandar paciente com dor abdominal de volta pra casa: medica, manda 
paciente esperar. Se melhorar, manda pra casa e orienta para procurar atendimento 
novamente caso a dor volte 
Dor abdominal com +6h de evolução: causa mais grave. Pedir parecer cirúrgico. 
Paciente com dor abdominal que você suspeita ser cirúrgico, não aliviar a dor! Esperar 
parecer do cirurgião 
!!! A dor é o primeiro sintoma de abdômen agudo 
Quadros de abdômen agudo 
1- Vesícula, vias biliares  dor cólica, iniciada em hipocôndrio direito, aparição súbita, 
aguda, pode irradiar para o ombro direito (sinal de Lafont) ou região precordial, intensa, 
alivia com antiespasmódico ou aminofilina. Questionar sobre hábitos alimentares: ovo, 
chocolate, comidas gordurosas podem desencadear crise. Se pedras: várias crises. Dor 
dura de minutos a horas. Sintomas associados: náusea, vômito, sudorese fria, diarreia. 
Tríade de Charcot: febre alta, icterícia e dor abdominal = infecção das vias biliares 
(colangite). Sinal de Murphy +. 
2- Pâncreas  é retroperitoneal. Em pancreatite, paciente vomita demais, a dor é muito 
intensa, de aparição gradual; início no epigástrio com irradiação para hipocôndrios e 
costas (cinturão). Alivia com analgésico potente (ATENÇÃO: NÃO dar morfina. 
Morfina aumenta refluxo pelo esfíncter de Oddi); alivia também com mudança de 
posição (sinal do travesseiro). Causas de pancreatite: nos homens, alcoolismo pesado; 
nas mulheres, obstrução das vias biliares (autodigestão do pâncreas). 
3- Úlcera perfurada: início no epigástrio, dor súbita, em facada. Abdômen em taba, 
peritonite generalizada. Vomita pouco (por reflexo da dor)  o paciente “vomita para 
dentro”. Irradiação para região precordial. 
4- Apêndice vermiforme  apendicite. Início com dor no epigástrio, passa para fossa 
ilíaca direita, onde se localiza. Inapetência, febre, vômito. Sinal de Murphy +. 
Diagnóstico diferencial em mulheres: gravidez ectópica; se febre, doença inflamatória 
pélvica. 
 
 
 
 
 
 
 
3. Aparelho urinário (Aulas: Insuficiência renal, Abordagem do paciente com 
insuficiência renal) 
 
Funções básicas do rim: depuração do sangue, manter o pH sanguíneo (7,35 – 7,45), 
regulação da pressão arterial, excreção de hormônios (renina, eritropoietina) 
Def: estado de interrupção abrupta das funções renais 
Classificação: 
Aguda  até 6 semanas; reversível 
Crônica  + 6 semanas; irreversível; indicação para transplante 
Tipos de insuficiência renal 
1- Pré-renal: a etiologia vem antes do rim. Redução do fluxo sanguíneo para os rins. 
Se chega pouco sangue, o rim produz renina = ↑ pressão arterial 
 
 
 
Causas da insf renal pré-renal: choque (pouco sangue para os rins = necrose tubular  
necrose tubular aguda ou injúria renal aguda); desidratação grave (diarreia, vômito); 
insuficiência cardíaca severa (coração não bombeia sangue suficiente); outros estados 
de hipovolemia (queimados, politraumatismo, calor, choque elétrico) 
2- Renal: lesão do parênquima. 
Causas: nefrotoxicidade (mercúrio, arsênio, bismuto, chumbo, ouro, fósforo, veneno de 
cobra, gentamicina, cefalotina, polimixina...), glomerulonefrite LES 
Isquemia 
Disfunção endotelial: 
↑ Renina-angiotensina 
↑ Endotelina 
↓ ON 
↓ PGI2 
TFG reduzida → Oligúria 
Injúria da célula tubular 
Reversível 
Perda de polaridade 
↑ Liberação distal de 
sódio 
↑ Retroalimentação 
túbulo-gromerular 
TFG reduzida → Oligúria 
Destacamento 
Obstrução por grumos 
TFG reduzida → Oligúria 
Irreversível 
Necrose / Apoptose 
Extravasamento tubular 
venoso 
(↓ fluxo tubular) 
TFG reduzida → Oligúria 
3- Pós-renal: obstrução das vias excretoras. 
Causas: litíase urinária (cristais de ácido úrico e sulfa, oxalato – disfunção da 
paratireoide – ou fosfato – alterações do pH); tumores bilaterais (comprimindo os 
ureteres; ex: linfoma); ligadura cirúrgica (iatrogênica); fibrose retroperitoneal 
(idiopática; efeito de medicamentos); gravidez (principalmente gêmeos ou +) 
Manifestações clínicas da insf renal 
Neuropsiquiátricas: ansiedade, depressão, desatenção, psicose, tumores musculares, 
coma. 
Cardiovasculares: pericardite urêmica (por causa do excesso de produtos nitrogenados), 
ICC, miocardiopatia, hipertensão 
Pulmonares: edema pulmonar (se não filtra o sangue, há acúmulo de líquidos = 
infiltração licórica da rede capilar pulmonar) 
Gastrointestinais: náusea e vômitos, sangramento, anorexia, ulceração, diarreia, 
pancreatite, esofagite, gastrite, colite 
Hematológicas: anemia (pela hiperdiluição e por def na produção de eritropoietina); 
hemorragias (plaquetas inativadas pela concentração de amônia) 
Fluidos e eletrólitos: edema, desidratação, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
acidose metabólica, azotemia, creatinina elevada 
Dermatológicas: pele cor de palha, prurido, dermatite 
Diagnóstico 
Clínico  oligúria (<200ml/dia) ou anúria; anorexia, náuseas, vômitos, letargia, PA↑ 
Laboratorial  proteinúria, hematúria, uremia, creatinina elevada, potássio elevado 
(arritmia) 
 
Abordagem do paciente com insuficiência renal 
Fatores que podem desencadear doença renal 
- pré-renal: problemade volemia ou de bombeamento; rim não perfundido 
adequadamente 
- renal: necrose cortical, isquemia do rim 
- pós-renal: obstrução 
Em caso de insf pré-renal, garantir fluxo. Se não tratada, evolui para renal 
IRA  hemodiálise diária, mas temporária 
IRC  hemodiálise contínua; dias alternados (adaptação do corpo) 
Apresentações clínicas da doença renal 
- síndrome nefrítica: doença glomerular; início agudo; hematúria; proteinúria; 
hipertensão. Glomerulonefrite pós-estreptocócia aguda 
- glomerulonefrite rapidamente progressiva: síndrome nefrítica com declínio rápido 
(horas a dias) na TFG 
- síndrome nefrótica: doença glomerular; proteinúria intensa; hipoalbuminemia; edema 
grave; hiperlipidemia, lipidúria 
- hematúria ou proteinúria assintomática: anormalidade glomerular suave 
- insuficiência renal aguda: oligúria ou anúria; azotemia 
- insuficiência renal crônica: uremia; resultado final de todas as doenças parenquimais 
renais crônicas 
4. Sistema endócrino (Aula: Fisiopatologia das doenças da tireoide) 
 
Tireoide: órgão de tripla origem embrionária; migra da base da língua para o pescoço 
(ducto tireoglosso para cartilagem tireoideana). Órgão ímpar e central – não existe 
tecido tireoideano fora da linha média no pescoço; se existe, é metástase. 
Função: ativar metabolismo corporal – através da produção de T3, T4 e calcitonina 
 
Patologias tireoideanas 
Classificação: 
Congênitas  ducto ou cisto tireoglosso (pode dificultar a deglutição); aplasia ou 
hipoplasia da tireoide (leva ao cretinismo; não é mas tão comum – teste do pezinho) 
Adquiridaas  degenerativas (relacionadas à deficiência de iodo): bócio difuso atóxico, 
bócio multinodular; inflamatórias: tireoidite de Hashimoto ou linfocítica crônica (não se 
sabe a causa; induzida por infecções recorrentes por citomegalovírus; chance de 
desenvolver câncer – linfócitos da tireoide são residentes), tireoidite granulomatosa De 
Quervain, tireoidite linfocítica subaguda (após gripe; autolimitada); distúrbios do 
crescimento e da diferenciação: hiperplásicos (aumento benigno da tireoide; doença de 
Graves – anticorpo semelhante ao TSH fica estimulando continuamente a tireoide), 
neoplasia benigna (adenoma folicular), neoplasia maligna (carcinoma folicular ou 
papilar – bom prognóstico; carcinoma medula – da célula C  nesse caso, rastrear no 
corpo outros tumores endócrinos e também a família), carcinoma indiferenciado 
(também de célula C, cresce muito rápido, idosos > 70 anos) 
Grandes síndromes: 
Hipertireoidismo  primário (TSH ↓ e T4 ↓) ou secundário (TSH ↑ e T4 ↑) 
Hipotireoidismo  primário (TSH↑ e T4 ↓) ou secundário (TSH ↓ e T4 ↓) 
* Para diagnóstico, especial atenção com indivíduos que trabalham com radiação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Febre (Aula: Abordagem do paciente com febre) 
 
Def: elevação da temperatura corporal acima de uma faixa da normalidade (36 – 
37,4°C) 
Não é doença; é um sinal. Está correlacionada com doença e nem sempre é por causa de 
processo infeccioso 
É uma defesa do organismo  portanto, em indivíduos imunodeprimidos, desnutridos 
ou idosos, mesmo em infecções grandes, pode não haver febre 
Fisiologia: 
A faixa de homeotermia em mamíferos varia 0,6ºC ao redor dos 37ºC 
O hipotálamo é responsável por manter a temperatura em níveis fixos (centro 
termorregulador) através do balanço entre perda (respiração, variação do fluxo 
sanguíneo cutâneo, sudorese) e ganho de calor (síntese de ATP, trabalho interno 
para manter a integridade funcional e estrutural do organismo, contração 
muscular) 
Quando acontece a febre, há alterações no set point hipotalâmico para um nível 
mais elevado (→ 39°C) 
Substâncias que causam a elevação do set point: pirogênicos endógenos  
interleucina 1alfa e beta e IL6, interferons, FNT 
Resposta de fase aguda: 
↑ produção de globulina e ↓ produção de albumina (alteração da síntese de 
proteínas plasmáticas, catecolaminas e insulina) 
↑ catecolaminas = vasoconstrição → ↑ frequência cardíaca 
Alterações no balanço nitrogenado 
↓ concentração de ferro e zinco 
Leucocitose e anemia 
* Essas alterações resultam em mialgia, artralgia, sonolência e inapetência 
Função da febre: 
Mecanismo primário de defesa  papel na destruição de bactérias incapazes de 
sobreviver em meio ambiente quente; melhor resposta imunológica de linfócitos T e B 
(in vitro) 
Aspectos clínicos: 
Aumento importante do consumo de O2 e da demanda metabólica 
Aumento do trabalho cardíaco 
Comprometimento da circulação encefálica (principalmente em crianças, podendo levar 
a episódios de convulsão) 
Mal-estar físico 
Alterações fetais durante gravidez 
Redução de acuidade mental (delírios) 
Causas: 
Infecções (vírus, bactérias, fungos...) 
Neoplasias (renais, pulmonares, linfomas, leucemia...) 
Doenças vasculares do colágeno (LES, artrite reumatoide, vasculite...) 
Doenças vasculares com oclusão aguda e necrose tecidual 
Doenças metabólicas (gota) 
Traumatismos com destruição tecidual 
 
*** Hipertermia X Febre *** 
Febre é uma elevação regulada da temperatura corporal devido a alterações do set point 
hipotalâmico 
Hipertermia é uma elevação da temperatura corporal sem alteração do set point 
Causas da hipertermia: choque térmico, ação de analgésicos (halotano), lesões que 
acometem o centro termorregulador (AVC, tumor) 
 
Características semiológicas da febre 
Início súbito (ex.: malária) ou gradual 
Intensidade: leve ou febrícula  até 37,5°C / moderada  37,5°C – 38,5°C / alta ou 
elevada  > 38,5°C 
Duração: poucos dias; prolongada (ex.: malária, tuberculose, colagenose, endocardite, 
pielonefrite, septicemia) 
Término  em crise (subitamente) ou em lise (lentamente) 
Modo de evolução 
1- Contínua: variação de até 1°C, sempre acima do normal (ex.: temp normal: 37°; febre 
contínua: sempre variando de 39° a 40°. Febre tifoide, pneumonia) 
2- Intermitente: períodos cíclicos de apirexia (terçã, quartã, cotidiana) (ex.: temp 
normal: 37º; febre intermitente: temp elevada intercalada por momentos de temp 
normal. Malária, tuberculose) 
3- Remitente: variação >1°C sem apirexia (ex.: temp normal 37°; febre remitente: varia 
de 37° a 40°, ou 39°. Pneumonia) 
4- Irregular ou séptica: não tem padrão; picos muito altos intercalados com momentos 
de temperatura baixa (ex.: temp normal 37°; febre irregular: varia de <37° até 40°. 
Septicemia) 
5- Recorrente ou ondulante: períodos de temperatura normal (dias ou semanas) seguidos 
de períodos de febre (linfomas, tumores) 
* Padrões clássicos: maioria das febres diminui pela manhã e aumenta à noite; na 
tuberculose, é vespertina; na febre tifoide, brucelose e leptospirose há dissociação 
pulso-temperatura (quando ocorre febre, o coração acelera e as batidas do pulso se 
elevam; o sinal de Faget – dissociação pulso-temperatura – indica que, mesmo com 
febre alta, a frequência de batidas no pulso fica baixa) 
Anamnese: (apenas destaques) 
Viagens recentes, contato com animais, uso de medicamentos; transfusão sanguínea, 
contato recente com pessoas doentes 
Sintomas associados: 
- anemia: leucemia, linfoma, neoplasia do TGI 
- alopecia: sífilis secundária 
- esplenomegalia: malária, endocardite, linfoma, leucemia, leishmaniose visceral 
- hepatomegalia: hepatites virais, abscessos hepáticos, neoplasia primária ou metástase 
hepática 
- icterícia: obstrução das vias biliares, com infecção, hemólise, hepatite 
- artrite: infecções articulares, colagenose 
- sopro cardíaco: endocardite, febre reumática aguda 
- adenomegalia: linfoma, tuberculose, toxoplasmose, mononucleose, AIDS 
- exantema: sarampo, rubéola,doença meningocócica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Choque (Aula: Fisiopatologia do choque) 
 
Def: síndrome grave relacionada à má perfusão sanguínea (insuf da circulação). É a 
quebra do equilíbrio entre a perfusão e a necessidade celular, tendo como causa 
alterações hemodinâmicas (ex.: anemia grave). 
O estado de choque é consequência do dos distúrbios hemodinâmicos (edema, 
hiperemia, trombose, hemorragia, embolia, infarto) 
Falta de perfusão  localizada = isquemia / sistêmica = choque 
Choque só ocorre quando há ↓ perfusão sistêmica sem alteração da demanda metabólica 
Atividade hemodinâmica: 
Depende de  1- volume sanguíneo (preenchimento dos vasos) 
2- bomba cardíaca (energia) 
3- tônus muscular (regula o fluxo) 
Comprometimento ou falha desses mecanismos acarreta em desequilíbrio circulatório 
que leva ao choque 
Tipos 
- cardiogênico: choque hipodinâmico; causas: infarto do miocárdio, miocardite, embolia 
pulmonar, tamponamento cardíaco 
- hipovolêmico: choque hipodinâmico; causas: hemorragia, diarreia, desidratação, 
queimaduras 
- neurogênico: choque hipodinâmico; causas: traumas craniano ou da coluna espinal 
- séptico: choque hiperdinâmico; causas: infecção severa 
- anafilático: choque hiperdinâmico; causas: hipersensibilidade tipo 1 
Todos resultam em: falha cardíaca, ↓ volume sanguíneo, ↑ vasodilatação, ↑ 
permeabilidade vascular 
Estágios: 
1- não-progressivo: precoce e reversível; mecanismo compensatórios intactos 
2- progressivo: desarranjo celular e microvascular; ainda reversível. Estimula 
mecanismos compensatórios, mas começa a apresentar lesões celulares 
3- irreversível: lesões teciduais estão estabelecidas 
* Qualquer situação de choque grave: injúria endotelial → CIVD 
Fisiopatologia 
Injuriantes da microcirculação → tentativa de controle homeostático → vasodilatação 
periférica → hipóxia tecidual* → morte 
 
*Hipóxia tecidual 
 
Alterações metabólicas celulares 
 
glicólise anaeróbia → acúmulo de ácido lático → acidose → liberação de subs 
vasodilatadoras → estase capilar → edema intersticial → diminuição do retorno 
venoso → - hipovolemia → alterações da microcirculação 
 
 
Apresentação clínica 
Choque compensado (inicial ou não-progressivo): taquicardia (FC >100bpm); liberação 
de catecolaminas; palidez periférica; oligúria moderada; sudorese (atividade simpática); 
hipotermia (redução da atividade metabólica) 
Choque descompensado (progressivo): hipotensão; taquipneia e dispneia; oligúria 
severa; acidose; cianose; sede; comportamento agressivo 
Choque irreversível: hipotensão grave; taquicardia extrema; pulso filiforme; angústia 
respiratória; perda de consciência progredindo para coma; anúria (com uremia ↑ e 
creatinina ↑); sangramento gastrintestinal; acidose severa; sinais laboratoriais de CIVD 
(TP e TTPa prolongados, trombocitopenia e anemia hemolítica micronagiopática) 
Complicações: 
Febre, morte encefálica, SARA, necrose hemorrágica centrolobular do fígado, necrose 
focal do miocárdio, congestão e hiperplasia do baço, necrose tubular renal aguda, 
necrose hemorrágica superficial do intestino, úlceras estomacais, sequestro esplênico e 
vasodilatação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. Aparelho cardiovascular (Aulas: Insuficiência cardíaca, Abordagem do paciente 
com insuficiência cardíaca, Abordagem do paciente com dor torácica, Anemia, 
Abordagem do paciente com edema) 
 
Embriologia do coração: origem da 3ª para 4ª semana; 2 tubos que se fundem e formam 
o coração. Ou seja, originalmente, o coração não tem 4 câmaras, podendo haver 
problemas durante sua formação. E ainda gira da esquerda para direita (45°) e 180°. Se 
não girar, as câmaras não se formam = grande problema. 
Síndromes por defeito rotacional ou de fusão 
Quando há malformação cardíaca, analisar rins e cérebro 
* Artéria coronariana esquerda: 90° = mais frequente ter problemas (alterações no 
fluxo). Emite a circunflexa (90°; + problemas) 
** Ventrículo esquerdo mais robusto que o direito porque percurso do sangue é maior = 
precisa de mais pressão 
Quando uma artéria diminui de calibre, aumenta a pressão do coração  hipertrofia 
concêntrica 
*** Coração possui sistema autônomo de ativação  nó sinoatrial + rápido que o nó 
atrioventricular. Átrio contrai de cima para baixo; estímulo vai para fibras de Purkinje; 
depois, para o ápice; chega no nó atrioventricular e contrai o ventrículo (de baixo para 
cima)  isso pode mudar? Sim. Arritmia. Causa de morte súbita. 
Conceitos 
- débito cardíaco: volume de sangue ejetado pelo VE/min 
- pré-carga: volume de sangue que chega ao coração 
- pós-carga: pressão que deve ser exercida para que haja ejeção de sangue 
Def de insf cardíaca: condição na qual o coração perde sua capacidade de bombear 
sangue suficiente para suprir as necessidades metabólicas naquele momento 
Classificação: 
Aguda  abrupta, sem tempo para adaptação. GRAVE 
Crônica  aguda que não se resolveu (+4 semanas); caminha para perda do coração 
(transplante) 
Quanto ao local de origem  intrínseca (o coração em si está doente. Ex.: infecção, 
doença degenerativa, LES, doença mista, imunológica, de tecido conj, genética...) / 
extrínseca (outro sistema está doente e afeta o coração. Ex.: doença renal, metabólica, 
HAS, anemia, hipertireoidismo) 
Pode acometer 
Lado esquerdo (mais comum)  hipertensão, coarctação da aorta 
Lado direito  doença das válvulas pulmonares direitas, defeito nos pulmões, 
acometimento do lado esquerdo 
Bicameral = ICC = transplante 
* Acometimento do lado esquerdo leva a insf do direito, mas a recíproca NÃO é 
verdadeira 
 
 
 
Patogenia da doença 
 
 
Manifestações clínicas 
Lado esquerdo: falta de ar (dispneia aos esforços; gradual), ortopneia, DPN, edema 
pulmonar (acúmulo de água nos capilares pulmonares = fome de ar), tosse seca, 
hemoptise (rompimento dos capilares) 
Lado direito: (dilatação) ascite, hepatomegalia, edema dos MMII (extremidades baixas), 
distensão da veia jugular  síndrome hidrópica = sangue se acumula nas veias = veia 
cava, fígado, jugular = represamento de sangue 
Bicameral: esq + dir 
Achados no exame físico: 
Cardiomegalia, sons de galope, acentuação de B2 e sopros sistólicos, estertores 
pulmonares, hepatomegalia congestiva, refluxo hepatojugular, estase jugular, edema. 
 
* A insuficiência cardíaca é a via final comum da maioria das doenças que acometem o 
coração. Alta prevalência em idosos 
 
 
Efeitos danosos 
Coração direito 
Tentaricva de 
compensação 
Falência 
Efeitos sistêmicos 
Lado esquerdo? 
NÃO 
Coração esquerdo 
Tentativa de 
compensação 
(silenciosa) 
Falência cardíaca 
Efeitos sistêmicos 
Dano ao coração 
direito 
ICC 
Transplante 
Morte 
Aumenta freq 
cardíaca, 
hipertensão arterial, 
vasoconstrição