Esquistossomose: uma doença parasitária

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• Também conhecida como esquistossomose, é uma doença causada por trematódeos 
do gênero Schistosoma que, para o homem, têm como principais agentes etimológicos 
as espécies Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium e Shistosoma 
japonicum. 
• Schistosoma mansoni ocorre na África, América do Sul e nas Antilhas, onde 
determina a esquistossomose mansônica ou intestinal, pela localização dos parasitos 
nas vênulas da parede do intestino grosso, sigmóide e reto, com sintomas 
predominantemente intestinais. Nas formas mais graves, há hepatoesplenomegalia e 
hipertensão no sistema porta. Sua distribuição é condicionada pelas existência de 
algumas espécies de moluscos de água doce, do gênero Biomphalaria (hospedeiros 
intermediários). No brasil é conhecido como “barriga d’água” devido à ascite que 
acompanha as formas mais graves, com fibrose hepática. 
• Schistosoma haematobium localiza-se de preferência no plexo vesical e produz 
quadro clínico com sintomas urinários, sendo conhecido como esquistossomose 
hematóbica, urinária ou vesical. Os moluscos vetores são do gênero Bulinus. 
• Schistosoma japanicum é responsável por outra modalidade intestinal da doença. 
• A gravidade da doença, que depende geralmente da carga parasitária, varia 
consideravelmente segundo o quadro clínico produzido, mas leva a um acentuado 
déficit orgânico que pode resultar em invalidez ou morte. Sendo assim, considerada um 
dos mais sérios problemas de saúde pública. 
PARASITO 
• Trematódeo. 
• Apresentam sexos separados. 
• Dimorfismo sexual. 
• Os vermes adultos vivem no interior dos vasos sanguíneos dos mamíferos (parasitos 
venosos da parede intestinal) causando inflamação e fibrose. 
• São vermes delgados e longos (1 cm). 
Gabriela Reis Viol
Esquistossomíase
• O corpo do macho enrola-se ventralmente de modo a formar um canal longitudinal 
(canal ginecóforo) onde a fêmea adulta está normalmente inserida. 
• A fêmea amadurece só depois de acasalado com um macho e instalada definitivamente 
no canal ginecóforo. 
CICLO BIOLÓGICO 
• Habita preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário superior e as ramificações 
mais finais das veias mesentéricas, aí as fêmeas colocam os ovos. 
• Depois de atravessarem a mucosa intestinal e serem evacuados com as fezes, os 
ovos, que chegam em tempo útil a alguma água doce, eclodem e libertam suas larvas: 
miracídios. Estes nadam até encontrar certos moluscos aquáticos. Substâncias 
difundidas na água pelos moluscos induzem os miracídios ao encontro do hospedeiro. 
• Penetrando no molusco, os miracídio se transformam em esporocistos e depois 
cercárias. 
• Voltando a água, as cercárias que abandonam o molusco hospedeiro, ficam nadando 
na água em direção a superfície e penetram ativamente na pele do hospedeiro 
vertebrado, e logo transformam em esquitossômulos. 
• Os que não são destruídos na pele ganham a circulação geral e vão ter ao coração, 
depois aos pulmões (onde podem ser retidos e destruídos) e, em seguida, ao fígado, 
aonde chegam guiados por mecanismos desconhecidos. 
Gabriela Reis Viol
• No sistema porta intra-hepático, os esquitossômulos alimentam-se de sangue, 
desenvolvem-se e alcançam a fase adulta. 
• Os vermes adultos acasalam-se e migram para as vênulas da parede intestinal, 
caminhando contra a corrente sanguínea da veia porta e das veias mesentéricas. 
• Depósito de ovos nos capilares mais delgados, acabam obstruindo-os. Motivo pelo qual 
os ovos ficam livres no tecido conjuntivo e depois são expulsos pela luz intestinal e 
evacuados com as fezes. 
• Caso os ovos permaneçam na mucosa sem sair, seus produtos desencadeiam uma 
reação inflamatória local do tipo granuloma. 
• Numerosos macrófagos, seguidos de eosinófilos e linfócitos cercam o ovo. 
• Alguns ovos podem ser arrastados pela corrente sanguínea do sistema porta em 
direção ao fígado. 
Gabriela Reis Viol
OVOS 
• As fêmeas colocam um ovo por vez, calculando-se que um total diário esteja em torno 
de 300 ovos. 
• No meio externo o ovo pode sobreviver 2 a 5 
dias, em fezes formadas, devendo logo ganhar o 
meio líquido. 
• Os ovos imaturos lançados pelas fêmeas na luz 
dos capilares da mucosa são expulsos com as 
fezes. 
• Quando eles se aglomeram em grande número, há 
desorganização dos capilares obstruídos. Possivelmente, ações mecânicas devidas ao 
peristaltismo intestinal e ações líricas desenvolvidas por enzimas do próprio miracídio 
ou dos eosinófilos que aderem em grande número a superfície ovular. 
• A expectativa de vida dos ovos maduros é de aproximadamente 20 dias, morrendo o 
miracídio caso a expulsão não se complete. 
• Não suporta a dessecação. 
Gabriela Reis Viol
 MIRACÍDIO 
• Tem forma alongada e é resistido por epitélio ciliado que lhe permite grande mobilidade. 
• Assim que abandonam suas cascas, os miracídios põem-se a nadar ativamente. 
• Durante a fase de vida livre, na água, a atividade desse organismo é sustentada pelas 
reservas de glicogênio. 
• Exibem fototropismo, buscando sem áreas mais claras. 
• A penetração dos miracídios no hospedeiro adequado deve efetuar-se dentro das 
primeiras horas após a eclosão, pois o poder invasivo cai em função da idade do 
miracídio. 
CERCÁRIAS 
• Após passarem pelas fases de esporocistos, as cercárias são formadas no 
hepatopâncreas do molusco (produção intermitente). 
• Possuem corpo piriforme e uma cauda bifurcada. 
• Podem ser eliminadas em função da luz na quinta semana, ocorrendo de preferências 
na horas mais claras do dia. 
• Seu poder infectante dura cerca de 8 horas. 
• Estimuladas pelas substâncias lipídicas da superfície dérmica, as cercárias penetram 
na pelado hospedeiro definitivo. E sua cauda é abandonada (esquistossômulo). 
• Depois do 8º dia após a penetração na pele, já começam a ser encontráveis no sistema 
porta intra-hepático realizando hematofagismo. Onde crescem e amadurecem até o fim 
da 4ª semana. 
• Vermes adultos migram para as vênulas. 
OBSERVAÇÃO: em média os vermes adultos vivem de 3 a 5 anos, mas há relatos de 
pacientes eliminando ovos até 30 anos após mudarem de área endêmica. 
• A infecção humana por Schistosoma mansoni costuma ser, na maioria das vezes, 
assintomática ou oligossintomática, é uma doença de evolução crônica e que cujas 
manifestações dependem da resposta imunológica do hospedeiro, do amadurecimento 
e quantidade de ovos produzidos pelo verme. Pode produzir alterações 
anatomopatológicas, o que confere a esta doença um prognóstico incerto. 
Gabriela Reis Viol
 INFECÇÃO 
• São parasitos que requerem dois hospedeiro para completar sua evolução: um molusco 
aquático e um vertebrado. 
• Passam por cinco estádios larvários além do ovo: 
1. Miracídio, que, após a eclosão do ovo na água, nada durante algumas horas em 
busca do hospedeiro para o seu desenvolvimento. 
2. Esporocisto primário. 
3. Esporocistos secundários, produtores de cercárias, no interior dos tecidos do molusco. 
4. Larvas do tipo cercária, que abandonam o molusco e constituem a forma infectante 
para o homem. 
5. Esquistossômulos que penetram nos vasos cutâneos e, através da circulação 
sanguínea chega ao coração direito ➡ pulmões ➡ coração esquerdo ➡ circulação 
geral ➡ sistema porta intra-hepático ➡ MATURAÇÃO (VERMES ADULTOS) ➡ veia 
mesentérica inferior e vênulas da parede do reto, do sigmóide e do intestino grosso do 
homem ➡ ovoposição. 
RESISTÊNCIA AO PARASITISMO 
• A pele constitui a porta de entrada do Schistosoma, mas nele há destruição de grande 
número de cercárias. 
• Em resposta à presença das cercárias, aparece na pele, uma reação inflamatória local. 
Esta reação é mais pronunciada em casos de reinfecção. 
• Além disso, vários mecanismos imunológicosestão envolvidos na destruição do 
parasito. Entre eles: a existência de anticorpos letais, a citotoxicidade de eosinófilos e 
de neutrófilos dependente de anticorpos, a citotoxicidade celular dependente de 
complemento, ativação de macrófagos e etc. 
Gabriela Reis Viol
PATOLOGIA 
• O processo patológico varia em função: 
1. Da linhagem do parasito, a carga infectante (número de cercárias que penetraram), as 
condições fisiológicas material infectante e a frequência com que ocorrem reinfecções; 
2. Características do hospedeiro e seu meio e grau de imunidade desenvolvida; 
3. Carga parasitária acumulada ao longo dos anos em áreas endêmicas e duração da 
infecção. 
FASE AGUDA 
• ALTERAÇÕES CUTÂNEAS. A penetração das cercárias pode acompanhar-se de 
exantema, prurido e outras manifestações alérgicas locais (dermatite cercariana com 
micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de insetos, com 
duração de até 5 dias após infecção). Algumas horas depois, observa-se infiltração de 
polimorfonucleares ao redor dos parasitos e nas proximidades do vasos, seguido de 
linfócitos e macrófagos. 
• Nos pulmões e no fígado a morte de alguns vermes produz obstrução embólica do vaso 
e reação inflamatória. A desintegração do parasito costuma provocar necrose do tecido, 
mais tarde substituída por tecido cicatricial. 
• Dependendo do número de parasitos e da sensibilidade do paciente, pode desenvolver-
se um quadro de forma toxêmica da esquistossomíase, há febre, eosinofilia, 
linfadenopatia, esplenomegalia e urticária. 
• O fígado mostra um processo de hepatite (com volume aumentado). 
• Alterações intestinais também começam antes da oviposição, chegando a compreender 
ulcerações necróticas hemorrágicas da mucosa. 
• Há hipertrofia ganglionar generalizada, aumento das células imunocompetentes, 
elevação de gamaglobulinas. 
• Quando a doença dura mais tempo, encontra-se grande quantidade de ovos, 
amplamente disseminado em diversos órgãos. 
FASE CRÔNICA 
• GRANULOMA. Se forma em torno dos ovos do parasito (macrófagos, eosinófilos, 
linfócitos e alguns plasmócitos). 
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• FIBROSE PERIPORTAL. Muitos ovos, ainda que postos nos vasos do intestino, são 
arrastados pela corrente sanguínea e ficam retidos nos capilares dos espaços porta do 
fígado. Aí os granulomas se acumulam, levando ao desenvolvimento de um manguito 
fibroso em torno das ramificações intra-hepáticas da veia porta. Estes granulomas 
conduzirão à hipertensão porta, esplenomegalia e à circulação colateral devido a 
redução do fluxo sanguíneo do território drenado pela veia porta gerado pelo 
desenvolvimento do tecido fibroso. 
• HEPATOESPLENOMEGALIA. Uma das consequências mais importantes da fibrose do 
fígado é criar dificuldades à passagem do sangue venoso através desse órgão. O 
resultado é a hipertensão portal que acarreta em congestão e dela na parede do 
estômago e dos intestinos, congestão e maior volume do baço, bem como alterações 
na circulação e atividade de outros órgãos abdominais. Nas fases mais avançadas da 
doença, ocorrem hemorragias digestivas, aparecendo em consequência edemas, ascite 
e comprometimento dos hepatócitos. 
• LESÕES CARDIOPULMONARES. Do sistema porta, alguns ovos são levados até os 
pulmões, principalmente depois que a fibrose hepática e a hipertensão portal 
determinarem o desenvolvimento de circulação colateral. Retidos nos capilares, os 
ovos provocam aglutinação de plaquetas, formação de trombos intravasculares e 
necrose dos vasos. E os capilares alveolares deixam de ser adequadamente 
oxigenado. Os pacientes apresentam cianótico. 
• TUMORAÇÕES. 
• LESÕES RENAIS. 
• LESÕES NEUROLÓGICAS. Os ovos podem localizar-se no SNC sem produzir 
qualquer sintomatologia quando em pequeno número. 
ESQUISTOSSOMÍASE AGUDA 
• O quadro típico apresenta-se entre jovens e adultos que visitam regiões endêmicas e 
se expõem a infecção. 
• Prurido e pápulas eritematosas podem seguir-se à penetração das cercárias, em 
consequência da reação urticariforme local. 
• Pode começar de forma súbita com febre, mal estar, dores abdominais e diarreia. 
• A febre pode ser o único sintoma inicial, irregular, remitente, com calafrios e suores, 
associada à cefaleia, prostração, dores pelo corpo, anorexia e náuseas. 
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• As evacuações, por vezes precedidas de cólicas, com fezes líquidas ou pastosas e 
podem conter muco e manchas de sangue. 
• No exame físico encontra-se um abdome distendido e doloroso. Fígado e baço podem 
estar aumentados e dolorosos. 
• O quadro hematológico é de leucocitose moderada, com intensa eosinofilia. 
• As provas de função hepática podem estar alteradas. 
• O ovos aparecem nas fezes por volta da 6ª semana, após a infecção. 
ESQUISTOSSOMÍASE CRÔNICA 
• Depois da fase aguda, os sintomas regridem, permanecendo a maioria dos pacientes 
assintomáticos. 
• FORMA INTESTINAL. Muitas vezes a história do paciente começa nessa fase. Os 
sintomas são vagos: perda de apetite e dispepsia com desconforto abdominal, 
sensação de plenitude gástrica e pirose, acompanhados de um quadro intestinal muito 
variável. Flatulência, dolorimento abdominal, astenia, certo estado de depressão ou de 
irritabilidade nervosa. Há os que se queixam de fortes diarreias ou mesmo disenteria, 
pois eliminam sangue nas fezes. Cólicas intestinais e tenesmo retal indicam 
comprometimento das últimas porções do intestino grosso. O EPF é quase sempre 
positivo (bastando insistir nele). 
• FORMA HEPATOINTESTINAL. Ao exame físico, o fígado é palpável de consistência 
vária. 
• FORMA HEPATOESPLÊNICA. Pacientes crônicos e com cargas parasitárias pesadas 
apresentam, a partir da segunda ou terceira década, progressivo envolvimento do 
fígado e do baço. O déficit orgânico, em alguns pacientes, manifesta-se apenas por 
ocasião de sobrecarga. Queixam-se de má digestão, sensação de plenitude gástrica 
após refeições, flatulência e dor abdominal muito vaga, referem azia e eructações. 
Inapetência e emagrecimento são frequentes. O exame físico indica que o baço e o 
fígado estão muito pouco aumentados com consistência dura. Predominam as 
manifestos da hipertensão porta, com presença de varizes esofagogástricas, cuja 
ruptura é responsável por hemorragias graves. A hematêmese guarda relação com o 
grau de hipertensão portal. A anemia constante nessa fase, é agrada pelas 
hemorragias. Na forma hepatoesplênica descompensada o quadro clínico é 
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caracterizado por grande tendência á hemorragias, ascite, edemas. No sangue 
encontra-se leucopenia (neutropenia e eosinofilia) e plaquetopenia. 
• FORMA CARDIOPULMONAR. Decorrente das condições hemodinâmicas. Tosse, 
quase sempre seca, ou com secreção viscosa e, por vezes, laivos de sangue. 
DIAGNÓSTICO 
• EPF. É o principal método de diagnóstico da esquistossomíase e praticamente o único 
atualmente em uso, nos exames de rotina. As dificuldade encontrada são devido a 
ausência de ovos no período inicial da infecção (4 a 6 semanas) e nas infecções sem 
oviposição; ausência de ovos após medicação insuficiente para a cura; escassez ou 
inconstância da eliminação de ovos nas infecções leves. Os métodos mais utilizados 
são o HPJ e Kato-Katz (preferencial). 
• IMUNOLÓGICOS. O ovo, a cercária, o esquistossômulo e os vermes adultos produzem 
numerosas substâncias antigênicas que se difundem no meio, ou que são libertadas 
quando os parasitos morrem. Logo, o método imunológico pesquisa anticorpos no soro, 
são poucos usados como de rotina (ELISA). 
• EXAME HISTOPATOLÓGICO. A biópsia retal só é utilizada em situações especiais. 
TRATAMENTO 
• Praziquantel. É um anti-helmíntico de amplo espectro contra cestódeos e trematódeos, 
é rapidamente absorvidopor via oral. Ativo contra todos os esquistossomose humanos 
(fármaco de escolha). Tem sido usado em tratamentos individuais e em massa. Além 
disso, é eficaz contra todos os estágios da infecção (fase aguda e fase crônica). 
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