DISTURBIOS NUTRICIONAIS
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DISTURBIOS NUTRICIONAIS


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continuar. Deve-se monitorar os níveis plasmáti-
cos de hormônio tireóide-estimulante até que eles
se encontrem na variação normal, ou seja, < 5µUI/
mL. Os adultos deficientes devem receber iodeto
em uma dose de 1.500µg/dia \u2013 cerca de 10 vezes a
recomendação nutricional \u2013 por várias semanas para
restaurar o teor de iodo da glândula esgotada e per-
mitir a síntese de tireoxina.
Intoxicaão \u2013 Ocorre intoxicação crônica com
iodo quando o consumo de iodeto é 20 vezes maior
que a exigência diária, ou seja, 2mg/dia. Em al-
gumas áreas, particularmente no Japão, os habi-
tantes consomem até 50 a 80mg/dia, resultando
em níveis plasmáticos altos. Algumas dessas pes-
soas desenvolvem bócio, mas a maior parte delas
permanece eutireóidea. Algumas desenvolvem mi-
xedema e algumas hipertireoidismo (fenômeno de
Jod-Basedow). Um aumento na captação de iodo
por parte da tireóide pode levar à inibição da sín-
tese de hormônios tireóideos (efeito de Wolff-
Chaikoff) e causar eventualmente bócio ou mixe-
dema por iodeto. Em doses muito altas de iodeto,
podem ocorrer gosto metálico na boca, aumento
na salivação, irritação gástrica e lesões cutâneas
acneiformes.
FLÚOR
O fluoreto é a forma iônica do flúor (F), que se
encontra distribuído amplamente na natureza. Os-
sos e dentes contêm a maior parte do flúor do cor-
po. Peixes de água salgada e chás são fontes ricas,
mas a fonte principal é a água potável.
Deficiência \u2013 Alguns estudiosos não consideram
o flúor um mineral essencial, pois ainda não foi in-
duzido um estado de deficiência, revertido pelo ele-
mento isolado. No entanto, o \u201cFood and Nutrition
Board\u201d da \u201cNational Academy of Sciences\u201d \u2013
\u201cNational Research Council\u201d (NAS/NRC) conside-
ra o flúor essencial para a prevenção da cárie dentá-
ria e possivelmente da osteoporose. A fluoretação
da água que contenha níveis inferiores ao ideal de
1ppm reduz de maneira significante a incidência
de cáries dentárias.
Intoxicaão \u2013 O acúmulo excessivo de flúor
(fluorose) ocorre nos dentes e ossos em proporção
ao nível e duração da ingestão de flúor. As comuni-
dades com água potável contendo > 10ppm são co-
mumente afetadas. A fluorose é mais evidente em
dentes permanentes que se desenvolvem durante uma
ingestão alta de flúor. Os dentes decíduos são afeta-
dos apenas quando o consumo é muito alto. As alte-
rações iniciais correspondem a manchas brancas, de
distribuição irregular sobre a superfície do esmalte;
essas manchas se tingem de amarelo ou marrom,
dando origem a uma aparência manchada caracte-
rística. A fluorose intensa enfraquece o esmalte,
cavitando sua superfície. Alterações ósseas, caracte-
rizadas por osteosclerose, exostoses espinhais e joe-
lho valgo, são geralmente observadas após uma in-
gestão de flúor alta e prolongada em adultos.
ZINCO
O corpo contém 2 a 3g de zinco (Zn), encontra-
dos principalmente em ossos, dentes, cabelo, pele,
fígado, músculos, leucócitos e testículos. Um ter-
ço dos 100µg/dL (15,3µmol/L) de zinco encontra-
dos no plasma se encontra fracamente ligado à al-
bumina, e aproximadamente dois terços se ligam
firmemente às globulinas. Existem > 100 meta-
loenzimas com zinco, incluindo um número gran-
de de dinucleotídeo de nicotinamida adenina
(NADH) desidrogenases, RNA (ácido ribonucleico)
e DNA (ácido desoxirribonucleico) polimerases e
fatores de transcrição de DNA, bem como a fosfa-
tase alcalina, superóxido dismutase e anidrase car-
bônica. O consumo dietético de zinco por adultos
saudáveis varia de 6 a 15mg/dia, e a absorção é
cerca de 20%. Carne, fígado, ovos e frutos do mar
(especialmente ostras) constituem boas fontes. A
RDA é de 0,2mg/kg/dia para adultos.
Merck_01.p65 02/02/01, 11:4952
CAPÍTULO 4 \u2013 DEFICIÊNCIA E INTOXICAÇÃO POR MINERAIS / 53
Deficiência \u2013 Os sinais e sintomas da deficiên-
cia de zinco incluem anorexia, retardo do cresci-
mento, maturação sexual tardia, hipogonadismo e
hipospermia, alopecia, distúrbios imunes, derma-
tite, cegueira noturna, prejuízo no paladar (hipo-
geusia) e na cicatrização de ferimentos. Os primei-
ros sinais da deficiência de zinco em crianças mar-
ginalmente nutridas são crescimento subideal, ano-
rexia e prejuízo no paladar. As manifestações mais
sérias da deficiência de zinco foram descritas em
anões iranianos. Esses meninos adolescentes, que
consumiam grandes quantidades de barro, apresen-
tavam um retardo no crescimento e no desenvolvi-
mento sexual, e apresentavam anemia, hipogona-
dismo, hepatosplenomegalia, pele áspera e letargia
mental. Depois de um tratamento com uma dieta
bem-balanceada contendo quantidades adequadas
de zinco durante 1 ano, apareceram os pêlos pu-
bianos, os órgãos sexuais aumentaram de tamanho,
reassumiu-se um crescimento linear e a pele ficou
normal. A anemia respondeu a suplementos de fer-
ro. A deficiência de zinco se desenvolve em alguns
pacientes com cirrose porque se perdeu a capaci-
dade de reter zinco.
Os sinais bioquímicos associados com a defi-
ciência de zinco incluem diminuição nos níveis de
zinco plasmático (< 70µg/dL [< 10,7µmol/L]), fos-
fatase alcalina, desidrogenase alcoólica na retina
(que responde pela cegueira noturna) e testostero-
na plasmática, bem como prejuízo na função dos
linfócitos T, diminuição na síntese colagenosa (que
resulta em uma cicatrização deficiente de ferimen-
tos) e diminuição na atividade de RNA polimerase
em vários tecidos.
A avaliação clínica da deficiência leve de zinco
é difícil, pois muitos dos sinais e sintomas são ines-
pecíficos. No entanto, se uma pessoa desnutrida
apresenta um nível plasmático de zinco baixo-
limítrofe, mas está se alimentando com uma dieta
rica em fibras e fitato contendo pão integral (que
reduz a absorção de zinco), e apresenta uma redu-
ção na sensibilidade do paladar, prejuízo na res-
posta linfocitária a mitógenos e redução na função
dos hormônios gonadais, então deve-se suspeitar
de deficiência de zinco e tentar um tratamento com
suplementos de zinco (15 a 25mg/dia).
A deficiência de zinco materna pode causar
anencefalia no feto. A deficiência secundária ocorre
em doença hepática, em estados de malabsorção e
durante nutrição parenteral prolongada. Podem estar
incluídos no quadro cegueira noturna e letargia mental.
A acrodermatite enteropática \u2013 um distúrbio
autossômico recessivo raro e anteriormente fatal \u2013
resulta de malabsorção de zinco. O defeito envolve
a falha de geração de uma proteína de transporte a
qual permite que o zinco seja absorvido no intesti-
no. Os sintomas geralmente se iniciam após um
lactente ter interrompido a amamentação materna.
Esse distúrbio se caracteriza por dermatite psoria-
siforme, perda de cabelo, paroníquia, retardo no
crescimento e diarréia. A administração de 30 a
150mg/dia de sulfato de zinco, VO, resulta em re-
missão completa.
Intoxicaão \u2013 A ingestão de grandes quantida-
des (200 a 800mg/dia) de zinco, geralmente através
de um consumo de bebida ou alimento ácido oriun-
do de um recipiente galvanizado, pode causar vômi-
to e diarréia. As doses de zinco que variam de 100 a
150mg/dia interferem no metabolismo do cobre e
causam hipocupremia, microcitose eritrocitária e
neutropenia. A febre por vapores metálicos, tam-
bém denominada calafrio dos fundidores de bronze
ou tremores por zinco, é um risco industrial causa-
do pela inalação de vapores de óxido de zinco; re-
sulta em danos neurológicos.
CROMO
As evidências do cromo (Cr) como um mineral
traço essencial nos animais foram obtidas em ratos
alimentados com uma dieta à base de levedura de
Torula. Eles desenvolveram uma tolerância anor-
mal à glicose que podia ser revertida através de
suplementos de levedura de cerveja presumivelmen-
te contendo um fator de tolerância à glicose. Poste-
riormente, descreveu-se que o cromo trivalente
(CrCl3) correspondia ao fator ativo na levedura de
cerveja. Adicionalmente, descreveu-se que o cro-
mo formava um complexo