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PANCREATITE CRÔNICA 1. DEFINIÇÃO - É uma inflamação do pâncreas de longa duração que altera sua estrutura normal e suas funções. - Existe alteração estrutural e morfológica: parênquima heterogêneo, obstrução dos ductos, fibrose, calcificação. - Litíase biliar n gera pancreatite crônica, apenas aguda. 2. ETIOLOGIA - Principal etiologia é o ÁLCOOL - 70% - Perfil: Inicio 18-20 anos de idade, historia crônica de etilismo por 20 anos, média de 20 anos de consumo de álcool (cachaça, 1 L de pinga por dia).O quadro clinico se inicia após 20 anos de consumo crônico. - Pinga = barata, alto teor de álcool - Alcoolismo n necessariamente evolui para pancreatite crônica, existem fatores geneticamente determinado, fatores genéticos relevantes. - 80g de álcool por dia-dose critica - Tabagismo é co-fator associado ao álcool na etiologia. - No tratamento precisa parar de beber e fumar - O cigarro associado ao álcool favorece a doenças - Causa rara: pancreatite crônica hereditária - 20% causa idiopática- n sei a causa - 10% causas raras: pâncreas de vision(alteração anatômica, não tenho fusão dos dois ductos) e hereditária. - DM secundaria a pancreatite (n é tipo 1 nem tipo 2) 3. CLASSIFICAÇÃO - Calcificante = alcoólica - maior relevância clínica. Causa falência pancreática. Ocorre fibrose, calcificação e obstrução. Atinge toda a glândula ( homogênea), tenho, deficiência de lipase, deficiência das enzimas pancreáticas, falência exócrina e falência endócrina, o paciente desenvolve diabetes secundaria a pancreatite crônica. - Obstrutiva: existe obstrução da drenagem, n tem tanta repercussão clinica já que o acometimento é focal, paciente tem dor típica. 4. QUADRO CLÍNICO - Surtos de dor: crises dolorosas, dor localizada na região epigástrica, em barra, irradiada para dorso, inapetência, associado a alimentação( alimentos muito gordurosos e álcool), quando ingere mais álcool sente mais dor. Como é crônico, os surtos são recorrentes. - Comum perder peso, já que diminui a ingesta alimentar, para de comer porque se come sente dor. - Paciente emagrecida ( perda de 10% do seu peso habitual), n recuperável devido a insuficiência exócrina. - Diarreia com esteatorreia secundaria a deficiência exócrina por deficiência da lipase - Começa com dor-> emagrecimento -> sinais de má absorção -> hipovitaminose -> falência exócrina -> falência endócrina -> no fim da doença vai diminuindo o quadro doloroso pois ocorre fibrose do parênquima ate evoluir para diabetes( deficiência endócrina). - Fase mais avançada: evolução para diabetes com cessação dos episódios de dor. Parte dos pacientes já chegam no consultório nesta fase mais avançada e muitas vezes queixa-se de gastrite. O diabetes é de difícil controle, já que há também deficiência de insulina e glucagon, mas n tem as complicações típicas da diabetes (neuropatia, problemas oculares). - Mesmo com reposição das enzimas, a dor n cessa porque houve destruição ductal, com distensão, devido obstrução. 5. EXAME FÍSICO - Paciente emagrecido - Sinais de má absorção, icterícia em surto agudo, taquicardia. - Descorado, equimoses - Sinais de hipovitaminose (deficiência de vit. A) - Pode-se palpar massa epigástrica devido a pseudocisto( n é revestido por epitélio é formado, é formado por tecido necrótico) - Abdome distendido, diminui RHA, palpação da massa- pseudocisto - Complicações locais e sistêmicas (= pancreatite aguda) - febre é menos frequente 6. EXAMES - Laboratoriais - Imagem: USG, TC, RM, CRRE, US endoscopia (EDA) - Amilase e lipase normais ou diminuídas, n servem de base para diagnostico. - Aguda: amilase, lipase são sensíveis. - Cronica: amilase e lipase n servem para diagnostico de pancreatite crônica, porque eles estão normais ou até mesmo diminuídos, podem se elevar nas crises de agudização. - Na pratica clínica usa-se exames de imagem, diagnostico é exame de imagem: USG e TC - USG: presença de parênquima heterogênica, dilatação ductal, calcificação, vejo cabeça e corpo , a calda não consigo ver muito. - TC: é exame de excelência, melhor exame para avaliar morfologia, pancreática. Importante no diagnóstico e prognostico. Estima gravidade de surtos agudos de acordo com a extensão de necrose ( não capta contraste). - RNM: muito sensível p quem n pode injetar iodo. É caro. - CPRE: importante para descobrir a causa , pode também oferecer a terapêutica. Pode ajudar no diagnostico de pâncreas de vesium, importante também para tratamento de estenose. - Como diferenciar de gastrite , ulcera: a dor não é em queimação, a dor é tipo COLICA, dor muito intensa, leva o paciente mais ao medico. - Exames laboratoriais: N há grande variedade. - Teste da secretina: injeta o hormônio e capta suco duodenal. Mede-se níveis de bicarbonato. Padrão ouro para diagnostico de falência exócrina. - Exame para avaliar falência exócrina: Teste de serotonina- n usa na pratica clinica - Na pratica vou atrás de alterações morfológicas no exame de imagem 7. TRATAMENTO - clinico e cirúrgico - Remover a causa - Parar de beber - Parar de fumar -Surtos dolorosos: analgesia - Repor enzimas pancreáticas = antes da alimentação ingere capsula com lipase, amilase. SUS fornece. Toda refeição tem que ingerir a capsula(1antes do café da manha, 3 antes do café e jantar). - Coleta das fezes: esteatorréia é comprovada através da analise das fezes. 72 horas de fezes colhidas, é feito a dosagem de gordura fecal - + 7 g por dia = esteatorreia - inviável na pratica clinica - Teste de SUDAN III: Uso pesquisa qualitativa de gordura das fezes = forma de avaliar a resposta do paciente ao tratamento. É mais grosseiro, mas mais disponível. - Há pacientes que n melhoram, apesar da abstinência alcoólica e tratamento, há um exame endoscópico com USG que ajuda no tratamento, o US-EDA. - US-EDA: exame mais sensível, pode resolver estenose. - Paciente fica bem entre as crises dolorosas - Síndrome dispéptica. Paciente n sente dor tão intensa, dor contínua. - Cirúrgico: - As vezes é necessário cirurgia, casos mais graves, como quando pseudoscistos n regridem, pseudoscistos que podem obstruir, ou quando a necrose infecta e faz abcesso, necessidade de drenagem cirúrgica. - Surtos de pancreatite aguda geralmente tem como causa a pancreatite crônica. -Anastomose pancreática jejunal - Crise aguda o tratamento é de suporte - Diagnostico diferencial: - Ulcera péptica perfurada: dor intensa como da pancreatite - Colecistite aguda - Cólica biliar: pode começar em região biliar. 8. PROGNOSTICO - Expectativa de vida em torno de 10 anos. - Causa mais comum de óbito é o choque séptico. VESICULA BILIAR *Anatomia - - A vesícula biliar é uma bolsa que armazena bile. É conectada ao fígado e ao duodeno através do trato biliar. - Bile é produzida no hepatócito, no fígado. - Hepatócito tem relação estreita com canalículos biliares que se coalescem. - A vesícula se comunica através do ducto cístico ao ducto hepático DOENÇAS DOS DUCTOS EXTRA HEPÁTICOS *Calculo na vesícula: Colecistopatia crônica calculosa(litíase biliar, colelitiase) * Calculo no ducto colédoco: Coledocolitíase *Calculo na ampola de Váter: Pancreatite aguda biliar *No infundíbulo : Colecistite aguda: complicação dos cálculos maiores que se impactam no infundíbulo. Ducto cístico( > = 3cm). A vesícula se distende, inflama, espessa. *Calculo no colédoco: Colangite aguda supurativa: pus na via biliar, é de causa obstrutiva, pois a obstrução compromete a via biliar. Mais comum coledocolitíase. -Microlitiase = 3-4 cm - DOEÇA DOS DUCTOS INTRA HEPÁTICOS * Colangite esclerosante primaria- Inflamação dos ductos. Atinge ductos intra e extra hepáticos. *Colestase/Síndrome colestática: lentificação do fluxo biliar devido dificuldade de drenagem da via biliar. Pode ser intra hepático ou de ductos maiores Sinais e sintomas da colestase - Icterícia: As custas da bilirrubina direta aumentada. Inicia na esclerótica doolho, pode acometer todo o corpo. - Prurido: problema intra hepatico - Hipocolia/acolia fecal= fezes brancas, n chega pigmento nas fezes. - Coluria * Colangite = dor + icterícia+ febre com ou sem calafrios = TRIADE DE CHARCOT *Colangite aguda supurativa: hipotensão arterial+ Confusão mental + tríade de charcot = PENTADE DE REXNOLDS = Intervir rapidamente, cirurgia, UTI -Inflamação da vesícula= coleperitoneo, ocorre extravasamento da secreção bliar. -íleo biliar: Calculo grande impactando intestino - Colecistite aguda: tem leucocitose, TGO, TGP, ALFA GT pode ou n alterar. Posso ter formação de fistula. - Sindrome de Mirrizzi: vesícula inflamada, toda aderida, caso complicado. Tem fistula entre vesícula e colédoco, vesícula e duodeno.O diagnostico é difícil, muitas vezes é intra operatório. - Colecistite aguda perfuraiva = coleperitoneo -Vesícula faz fistula com duodeno: Íleo biliar. Calculo grande, impactado na vesícula íleo cecal. DIAGNÓSTICO - Colelitíase n tem alteração laboratorial -Coledocolitíase e colecistite tem alteração laboratorial
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