Artigo   Digestão de Proteínas
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Artigo Digestão de Proteínas


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os quais são absorvidos pelo cólon e excretados na urina. Este último ácido é o responsável pelo odor característico que impregna os pacientes e suas secreções. A sobrecarga oral de metionina aumenta o conteúdo fecal de metionina, serina e aminoácidos de cadeia ramificada. 
O quadro clínico é de retardo mental, episódios de hiperpnéia e de diarréia e urina com cheiro ácido 10. 
O tratamento com dieta pobre em metionina melhora o estado geral e a diarréia, mas não o retardo mental.
4.5.6. Síndrome da fralda azul (blue-diaper syndrome) - malabsorção de triptofano
É uma variante da doença de Hartnup, que se caracteriza pela malabsorção isolada de triptofano. É doença familiar, rara com poucos casos relatados8,28, cuja característica é a cor azul das fraldas, retardo de crescimento e hipercalcemia8,10.
O triptofano não absorvido aparece em grandes quantidades nas fezes. Uma fração é metabolizada pelas bactérias intestinais, produzindo excessivamente metabólitos indólicos, que são excretados como índican urinário. A oxidação deste último gera indigotina, ou índigo azul, que dá cor azul à urina dos pacientes, manchando a fralda8. A sobrecarga de triptofano aumenta a absorção intestinal de cálcio, sugerindo que a absorção de cálcio se dá pela formação de complexo cálcio-triptofano. Há hipercalcemia e nefrocalcinose secundária, com conseqüente insuficiência renal. 
Acomete recém-nascidos, que têm dificuldade para ganhar peso, apresentam febres recorrentes inexplicáveis, irritabilidade, constipação e coloração azul das fraldas. Estão presentes hipercalcemia e nefrocalcinose secundários ao aumento da absorção de cálcio. As fezes contêm quantidades aumentadas de indóis e triptofano, assim como triptamina e ácidos indólicos. Os níveis plasmáticos de triptofano se mostram baixos após sobrecarga deste aminoácido. 
A dieta pobre em cálcio provoca melhora clínica e bioquímica, persistindo a insuficiência renal.
4.5.7. Iminoglicinéria familial (síndrome de Joseph)
É anomalia genética autossômica recessiva, onde a anomalia é a malabsorção de iminoácidos (prolina e hidroxiprolina) e glicina. Os heterozigotos podem ter defeitos parciais. Não está claro se há dois defeitos diferentes no transporte dos aminoácidos, ou se há dois defeitos genéticos diferentes28. É assintomática, porque estes aminoácidos não são essenciais. É identificada através da cromatografia de aminoácidos da urina, que mostra aumento da excreção renal destes aminoácidos.
4.5.8. Síndrome de Lowe
A síndrome óculo-cérebro-renal é defeito recessivo ligado ao cromossomo X, onde há inibição generalizada do transporte dos aminoácidos lisina, arginina e glicina, tanto no rim como no intestino.
As manifestações são retardo mental, catarata, glaucoma, hipotonia, doença renal, acidose metabólica, proteinúria e raquitismo dependente de vitamina D. A aminoacidúria dibásica é acompanhada de fosfatúria e acidose tubular renal. 
4.5.9. Síndrome de malabsorção de lisina ou aminoacidúria hiperdibásica
É uma síndrome genética autossômica recessiva e ocorre por deficiência na absorção de aminoácidos diamino-monocarboxílicos, especialmente a lisina23. 
Após a sobrecarga com os aminoácidos citados (lisina, arginina, ornitina), os pacientes mostram níveis mais baixos que o normal, sendo esta diferença mais marcada nos homozigotos e moderada nos heterozigotos 23. Por outro lado, a sobrecarga com citrulina provoca níveis semelhantes nos doentes e nos normais, demonstrando absorção normal deste aminoácido. Os níveis baixos de ornitina podem ser prevenidos com suplementação de proteínas com citrulina, que é precursora da ornitina 23.
O quadro laboratorial patognomônico é de aumento da excreção renal e diminuição das concentrações plasmáticas de lisina, arginina e ornitina, além de hiperamonemia após a ingestão de proteínas. O defeito foi previamente demonstrado nos rins e talvez esteja presente nos hepatócitos.
Ao contrário do que ocorre com a doença de Hartnup e com a cistinúria, onde os aminoácidos não são absorvidos quando oferecidos sob forma de dipeptídios, nesta síndrome, o dipeptídio contendo lisina é apenas parcialmente absorvido. Parece que o defeito na captação de lisina situa-se na membrana basolateral, que é sistema diferente do transporte de aminoácidos através da membrana da borda em escova e sob diferente código genético 6.
O quadro clínico é grave, com retardo do desenvolvimento físico e mental, vômitos, diarréia, aversão a proteínas, hepatoesplenomegalia e osteoporose 10. 
4.6. Perda intestinal de proteínas
O aumento na excreção de proteínas endógenas pode ocorrer em conseqüência a algumas doenças gastrintestinais.
Diariamente, entre 10 e 30 g de proteína entram na luz intestinal através de secreções enquanto as células descamadas contribuem com outras 25 g. Em adição, uma quantidade variável de proteínas plasmáticas entra no trato digestivo. Alguns investigadores estimam que 10% do catabolismo normal da albumina ocorre no estômago e que 40% ocorre no intestino delgado, enquanto outros acreditam que não mais do que 10% do catabolismo da proteína plasmática ocorre normalmente no trato digestivo. Nas enteropatias perdedoras de proteínas, a velocidade da perda de proteína pode ser maior do que aquela na qual a proteína pode ser sintetizada, resultando daí a hipoalbuminemia. Nestes casos observa-se perda de até 50g de albumina para a luz do tubo digestivo, em um dia.
A perda fecal de proteínas provoca a síndrome de gastroenteropatia exsudativa, cujo quadro clínico é de hipoalbuminemia, desnutrição e aumento de proteína fecal. O aumento da perda de proteínas endógenas pode ocorrer por 1) aumento da descamação de células epiteliais, como na doença celíaca, 2) aumento da exsudação, como na doença de Crohn, nos linfomas e outros tumores, 3) aumento da secreção mucípara, como nas doenças inflamatórias (doença de Crohn, paracoccidioidomicose, tuberculose intestinal), 4) obstrução linfática, como nas linfangiectasias intestinais tanto primária, quanto secundária e 5) variados mecanismos, como a AIDS13.
O diagnóstico pode ser feito por testes que revelam a perda de proteína, tais como o clareamento entérico de proteínas. Elas são marcadas com radioisótopos, dos quais a albumina Cr51 é a mais usada no nosso meio, ou são proteínas que não sofrem hidrólise no intestino, sendo, portanto, marcadoras da perda entérica, tais como a alfa-1-antitripsina. 
4.7. Supercrescimento bacteriano do intestino delgado
Nesta síndrome há perda evidente de proteínas, suficiente para causar desnutrição. Há excreção fecal exagerada de nitrogênio, que parece estar relacionada ou à utilização das proteínas e dos aminoácidos pelas bactérias para seu próprio metabolismo, competindo com o hospedeiro30, ou à perda entérica de proteínas. As bactérias metabolizam os aminoácidos em produtos não utilizáveis pelo organismo humano, por exemplo, elas produzem enzimas que deaminam e decarboxilam os aminoácidos, formando amônia com subseqüente utilização para a síntese da uréia. Elas provocam alteração do enterócito, o que pode afetar o transporte de aminoácidos12 ou pode diminuir a atividade da enteroquínase, interferindo com a digestão das proteínas24. Outras produzem triptofanase que converte o triptofano em derivados indóis, que podem ser absorvidos e metabolizados para índicans e subseqüentemente excretados. 
O tratamento com antimicrobianos por via oral provoca diminuição da população bacteriana, com conseqüente diminuição dos metabolitos do triptofano. Isto também é observado na doença de Hartnup, o que salienta a importância da flora bacteriana neste distúrbio. A perda entérica de proteínas ocorre em pacientes que apresentam inflamação da mucosa.
O supercrescimento bacteriano do intestino delgado pode ocorrer por hipocloridria, imunodeficiência, cujo exemplo atual é a AIDS13, fístulas entero-entéricas, estenoses, alças cegas, perda anatômica ou funcional da válvula íleo-cecal, além de alterações motoras do intestino delgado 30.
4.8. Fatores agravantes da malabsorção de