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Choque em Cirurgia

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Choque em Cirurgia								Rafael Bócoli XLIII
Introdução: é uma situação de emergência extrema, caracterizada pela combinação de queda crítica do débito cardíaco com redução grave da perfusão sanguínea tissular por falência circulatória generalizada. Determina sofrimento celular súbito, intenso, generalizado e persistente, capaz de levar à falência múltipla dos órgãos e sistemas, por hipóxia e isquemia (hipoperfusão). É fatal quando não reconhecida e revertida com tratamento rápido, intensivo e agressivo para restaurar o débito cardíaco, a oxigenação e a perfusão tecidual antes que a lesão miocárdica, renal, cerebral, pulmonar, hepática, gastrintestinal, etc. e as complicações secundárias, como sepse, síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA), coagulação intravascular disseminada (CIVD) e termine em falência irreversível de múltiplos órgãos. 
Choque Hipovolêmico: uma queda crítica do DC resulta perda de volume sanguíneo circulatório por hemorragias, desidratação, por perdas ou formação de terceiro espaço. Quando a hipovolemia ultrapassa a capacidade de compensação, há queda crítica do RV e do bombeamento de sangue pelo coração que deixa de receber um RV suficiente para encher os ventrículos para diástole. 
Choque Séptico: é um choque por vasodilatação (distributivo). Inicialmente o DC e a volemia estão preservados, mas ocorre uma grave vasodilatação devido a mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas secundárias à septicemia ou infecção localizada grave. Geralmente associada a uma síndrome da resposta inflamatória generalizada (SIRS). Com a progressão do choque séptico, e da resposta inflamatória sistêmica, ocorre uma sme de fenômenos que pioram também o DC e levam ao extravasamento de líquido plasmático para o interstício.
Choque Cardiogênico: resulta da queda aguda da função cardíaca, como no infarto extenso ou miocardiopatia aguda grave ou durante piora aguda de um paciente em fase terminal de insuficiência cardíaca calsse IV. 
Choque Obstrutivo: como ocorre no pneumotórax, tamponamento pericárdico e na embolia pulmonar maciça, há queda aguda do débito por obstrução da circulação ou impedimento do enchimento cardíaco.
Choque anafilático: choque distributivo por vasodilatação generalizada por liberação aguda de histamina e outras aminas vasoativas devido a reação alérgica. 
Choque Neurogênico: causado por perda de tônus vasomotor por lesão medular cervical ou torácica, levando a hipovolemia relativa, hipotensão, bradicardia e choque.
Conceitos:
Choque Compensado: estado de choque em que os mecanismo compensatórios, devido efeito da estimulação simpática direta pela liberação de catecolaminas na circulação pela suprarrenal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberação de cortisol e de vasopressina, conseguem manter a pressão arterial com vasoconstrição e redistribuição do DC para preservar a circulação cerebral e cardíaca em detrimento da circulação dos rins, baço, intestino, pâncreas, pele, músculos e subcutâneo. 
Choque distributivo: choque em que ocorre alteração do tônus vasomotor arteriolar, causando má distribuição do fluxo circulatório e do volume de oxigênio transportado. A pressão de perfusão torna-se insuficiente para garantir a função dos órgãos e tecidos. Os shunts arteriovenosos e uma vasodilatação difusa, arterial e venosa causam hipovolemia relativa e queda do RV. 
Choque refratário: é a persistência de sinais de hipoperfusão periférica e hipotensão por mais de uma hora, apesar da reposição volêmica, oxigenação, correção da acidose e sustentação inotrópica adequada. O choque refratário leva à insuficiência de múltiplos órgãos. 
Respostas sistêmicas ao choque: ocorre liberação de antígenos, endotoxinas, exotoxinas, que levam a ativação de neutrófilos, macrófagos, e monócitos e lesão do endotélio vascular com aumento de permeabilidade vascular. Além dos mediadores inflamatórios, o choque prolongado leva a acidose intra e extracelular, alterações na microcirculação com derivação dos capilares arteriais para os venosos e adesão de neutrófilos no endotélio, lesão da parede celular, distúrbios da bomba de sódio e potássio, ruptura de organelas intracelulares, tudo isso levando progressivamente a apoptose e morte celular. Quanto mais prolongado o estado de hipóxia-isquemia tecidual maior a quantidade de células em apoptose e maior a lesão e disfunção de múltiplos órgãos que podem se agravar na fase da reperfusão após o tratamento. 
	A resposta inflamatória ao choque é geralmente excessiva e inapropriada, sendo geralmente a causa final da morte de um paciente após o tratamento do choque do ponto de vista hemodinâmico. O numero de mediadores com efeito inflamatório ou anti-inflamatório é cada vez mais extenso e suas ações, consequências, inter-relações e importância ainda não são completamente compreendidas, o que limita as alternativas de atuar terapeuticamente sobre a resposta inflamatória.
Consequências: 
Fígado: acometido precocemente, o que provoca redução da síntese proteica, de fibrinogênio, protrombina e da heparina, redução da desaminação de aminoácidos, excreção biliar, reservas de glicogênio e detoxificação. Endotoxinas atravessam a mucosa intestinal e agem livremente no resto do organismo. [Bilirrubina total ≥4mg% (não aplicável ao recém-nascido); Transaminases 2 vezes superior ao limite normal para a idade]
Intestino: a mucosa é um dos tecidos mais sensíveis à isquemia, o que aumenta o risco de translocação bacteriana e penetração de toxinas na circulação.
Pulmões: há vasoconstrição periférica associada a obstrução da microcirculação por agregados neutrófilos e plaquetas, microcoágulos e glóbulos de gordura com extravasamento de líquido levando a edema intersticial e alveolar, congestão, broncoconstrição, hemorragia alveolar, hemorragia alveolar, microatelectasias, sístulas arteriovenosas, formação de membrana hialina, configurando um quadro de síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) ou pulmão de choque. [PaCO2 >65mmHg ou 20mmHg acima do valor basal de PaCO2; Necessidade de uma FiO2 >50% para manter uma saturação ≥ a 92%; Necessidade de ventilação mecânica invasiva ou não invasiva]
Rim: sofre vasoconstrição e diminuição da filtração glomerular, retenção de escórias e necrose túbulo intersticial. [Creatinina sérica ≥ 2 vezes o limite superior ao limite normal para a idade ou 2 vezes maior que o valor basal de creatinina];
Coração: sofre ação da má perfusão, de peptídeos tóxicos, do ácido láctico, do fator de necrose tumoral, das proteases lipossomais, do fator de depressão miocárdica, e de opioides endógenos, o que determina a falência miocárdica. [Hipotensão + necessidade de drogas vasoativas e dois dos 5 sinais: BE > -5; Lactato arterial 2x > que o valor normal; Oligúria; TEC > 5seg; Diferença entre T central e periférica > 3Cº]
Cérebro: devido seu fluxo autorregulado, mantém a sua perfusão. [Escala de Glasgow ≤; Alteração aguda no nível de consciência com uma diminuição do score da Escala de Glasgow ≥ 3 pontos da linha de base anormal]
*quando não resolvidos o choque e a SIRS evoluem para choque refratário e para falência múltipla dos órgãos, que é a associação em combinações diversas de disfunção renal aguda, CIVD, SARA, disfunção miocárdica, insuficiência hepática aguda, disfunção neurológica aguda, íleo ou enterocolite e depressão medular.
Tratamento: O tratamento inicial, na maioria dos casos (exceção o choque anafilático e taquiarritmias), independe da causa porque, para qualquer tipo de choque, o objetivo principal é de recuperar o débito cardíaco normal ou suficiente para atender às demandas do momento e maximizar o transporte de oxigênio para os tecidos. 
A prioridade no choque, uma vez garantidas a via aérea e a ventilação/oxigenação adequadas, é a recuperação hemodinâmica rápida que quase sempre começa por reposição rápida de volume. O aumento do DC é obtifo por ações na pré-carga, contratilidade e pós carga, além da FC. 
Sistematização dotratamento do choque:
Via aérea, oxigenação e ventilação
Acesso venoso de urgência (opção intra-óssea)
Reanimação Volumétrica (e sangue na hemorragia)
Correção acidose metabólica
Sustentação inotrópica e pressora
Ajuste secundário da volemia
Redução da pós-carga
Distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos
Tratamento das infecções
Tratamento da CIVD
Mobilização de líquidos acumulados
Tratamentos de complicações específicas