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Acidente Vascular Encefálico

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Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Conceito: o termo abrange os distúrbios nos quais uma área do encéfalo (cérebro, diencéfalo, cerebelo ou tronco cerebral) é afetada de modo transitório ou permanente, por isquemia ou sangramento, ou nas quais um ou mais vasos cerebrais são envolvidos em um processo patológico.
Incidência: 
Suspeita Clínica: 
Déficit neurológico com ou sem rebaixamento do nível de consciência:
Desvio da rima labial.
Dificuldade para falar ou entender comandos simples.
Confusão mental.
Perda visual em ambos ou um dos olhos.
Crise convulsiva.
Perda de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo.
Perda de equilíbrio, coordenação ou dificuldade para andar.
Cefaléia intensa.
Fluxo Sanguíneo Cerebral: 
50 a 100 ml/min para cada 100 g de tecido cerebral;
22 a 50 ml/min: oligoemia;
10 a 22 ml/min: área de penumbra;
↓ de 10 ml: infarto e morte cerebral;
O cérebro recebe 15% do fluxo sanguíneo corporal embora represente apenas 3% da massa corporal total;
O cérebro não tem reserva de energia ou nutrientes, necessita de fluxo sanguíneo constante;
750 ml/minuto (± 500 ml carótidas e 250 ml da artéria basilar);
Artéria cerebral média: maior ramo, irrigando o córtex cerebral (lobos frontal, parietal e temporal); responsáveis pelas áreas motoras, pré-motoras, sensitivas e auditivas.
Síntese da Cascata Isquêmica: 
Fluxo Sanguíneo Cerebral (em ml/100g/min):
50-100 = Função neuronal normal
40-50 = Vasodilatação compensatória 
30-40 = Aumento da extração de O2; função neuronal normal e glicólise anaeróbica (vasodilatação compensatória); (hipert. art. sistêmica)
15-30 = Falência elétrica das membranas neuronais
Metabolismo oxidativo reduzido
Bombas metabólicas inibidas
Aumento de enzimas excitatórias (glutamato e aspartato) 
Abertura de canais de cálcio voltagem-sensitivas → Influxo de cálcio intracelular (↑ enzimas intracelulares) → influxo de sódio intracelular → edema neuronal e glial
<10 = Interrupção da síntese de ATP
Falência das bombas iônicas (Na+/K+)
Aumento da produção de radicais livres → peroxidação lipídica e proteólise → fragmentação da membrana neuronal → Necrose/Apoptose
Epidemiologia:
Em torno de 25% dos doentes atendidos em ambulatório de DVE têm menos de 49 anos de idade
Risco de DVE é aumentado: 
 Raças negra e asiática
 6x nos portadores de hipertensão arterial
 30% mais em homens
 4x nos diabéticos
 17x naqueles com fibrilação atrial
 10x com antecedente de AIT 
No Brasil:
2000-2010: indivíduos até 70 anos redução da mortalidade de 32%.
2010: 33.369 mortes por AVE em pacientes até 70 anos (18,4 mortes para cada 100 mil habitantes). Redução de 3,2%.
2011: 179.185 internações por AVE (isquêmico/hemorrágico).
Previsão de investimento de R$437 milhões até 2014: 370 milhões para financiar leitos hospitalares e 96 milhões para incorporar e ofertar Alteplase.
Importância Médica: 
Terceira causa de óbito em vários países do mundo ( depois das doenças cardiovasculares e do câncer ).
No Brasil é a primeira causa de óbito na grande maioria dos Estados.
Principal causa de incapacitação permanente em idosos (motora, sensitiva, sensorial e compreensão/expressão do pensamento).
Origina déficits nas funções motoras, sensitivas, comportamentais, perceptivas e da linguagem.
Prognóstico: Um melhor prognóstico é definido por: 
Condições prévias do paciente: doenças crônicas, idade, sexo e raça, entre outros.
Gravidade do AVE: localização e extensão da área lesada.
Otimização do tratamento: precocidade do diagnóstico, tratamento adequado e medidas de suporte (fisioterapia e alimentação).
A morbimortalidade em 1 ano após AVE:
31% óbito.
28% déficit neurológico grave.
11% invalidez moderada.
11% invalidez transitória.
17% evoluem sem seqüelas.
Classificação:
Ataque Isquêmico Transitório (AIT): episódios fugazes com rápida recuperação(minutos ou até 24 hs).
Infarto Encefalico: pode ser cardio-embólico, artério-embólico ou criptogênico.
Hemorrágico: Subaracnóideo, intraparenquimantoso ou malformações artério-venosas.
Etiologia dos AVE: 
Infarto Cerebral: 87%
Oclusão de grandes vasos ............................................... 40 a 50%
Infarto de Pequenos vasos (lacunares) ........................... 25%
Êmbolos cardíacos (IAM, doença valvar) ........................ 15%
Alterações sanguíneas ..................................................... 5%
Oclusões não ateromatosas (vasculites) .......................... 5%
Hemorragia Intracraniana Primaria: 10%
Sangramento hipertensivo ............................................. 40 a 60%
Angiopatia amilóide ....................................................... 12 a 25%
Mal formação vascular ................................................... 10 a 15%
Drogas (anticoagulantes, simpaticomiméticos)............... 1 a 2%
Diátese hemorrágica ....................................................... < 1%
Hemorragia Subaracnóideo não traumática(HSA): 3%
Aneurismas ...................................................................... 75 a 80%
Mal formações vasculares ............................................... 10 a 15%
HSA “não aneurismática” ................................................. 5 a 15%
Miscelânea: ............................................................................. 1%
Fatores de Risco: 
FATORES MODIFICÁVEIS:
Hipertensão arterial (riscos 6x) – 70%
Doenças cardiovasculares: coronariana, ICC, carótidas, arritmias cardíacas, valvulopatias.
Diabetes melitus (2 a 4x).
Dislipidemias.
Tabagismo.
Ataques isquêmicos transitórios: 5% dos pacientes com AIT prévio desenvolverão AVE no próximo mês.
Hipercoagulopatias: proteína C e S, câncer, Sd nefrótica e gestação.
Discrasias sanguíneas: Poliglobulias e anemia falciforme.
Uso de drogas ilícitas.
Sedentarismo.
Stress.
Iatrogênicas: Contraceptivos orais, anticoagulantes, anorexigenos, etc.
FATORES NÃO MODIFICÁVEIS:
Idade: fator de risco isolado mais importante. Maior incidência em indivíduos acima de 55 anos (risco duplica a cada 10 anos > 55 anos).
Sexo: > homem. Aumenta nas mulheres após a menopausa.
Raça: em negros são mais frequentes (2x), mais graves e levam mais ao óbito.
AVE pregresso: o risco de novo AVE em pacientes com AVE prévio é maior nos primeiros 30 dias (5%), sendo o risco de recorrência tardia, em média, de 4 a 14% ao ano.
Hereditariedade.
OUTROS FATORES: alcoolismo, Sd do anticorpo anti-fosfolipides, homocisteinemia, processos inflamatórios e infecções.
Avaliação do Paciente com AVE: 
1- Nível de consciência: é importante para o prognóstico. Quanto mais baixo o nível de consciência maior o grau de agressão cerebral e geralmente indicam aumento da pressão intracerebral o que é mais comum nos AVEH ou nos AVEI maciços ou de tronco cerebral. Usa-se a escala de Glasgow. Em geral pacientes com Glasgow menor ou igual a 8 tem mau prognóstico(mínimo de 3 e máximo de 15 ptos)
2- Tipo de AVE: Isquêmico ou hemorrágico. Muitas vezes o quadro clínico se sobrepõem e apenas a TC fara a diferenciação.
3- Território do AVE: pode ser carotídeo ou vertebrobasilar.
4- Gravidade do AVE: o prognóstico é mais grave nos pacientes onde o quadro se abre com perda de consciência e onde a oclusão é no território vertebrobasilar.
Diagnóstico Diferencial: 
AVE hemorrágico ou isquêmico.
Trauma cranioencefalico e trauma cervical.
Meningite/encefalite.
Encefalopatia hipertensiva.
Massas intracranianas (tumor, hematomas subdural e extradural, abscessos).
Crise convulsiva com sinais neurológicos persistentes (Sd de Todd).
Enxaqueca com sinais neurológicos persistentes.
Metabólico: hiperglicemia, hipoglicemia, coma mixedematoso, isquemia cerebral pós-parada cardíaca e abuso de drogas e alcool.
Paralisia facial periférica 
	
	PERIFÉRICA
	CENTRAL
	Fraqueza na metade SUPERIOR da face
	SIM
	NÃO
	Fraqueza na metade INFERIOR da face
	SIM
	SIM
	Local da Lesão
	Nervo ou ponte ipsilateral
	Hemisfério Cerebral contralateral
ExamesDiagnósticos: 
Tomografia computadorizada cerebral (TC): devera ser realizada sem contraste e estar com laudo até 45 minutos da chegada do paciente a emergência. A terapia com anticoagulantes e trombolíticos não poderá ser iniciada enquanto não for excluída uma hemorragia cerebral. Poderá ser “normal” nas primeiras 24 h e devera então ser repetida com 48 ou 72 h. *o AVCI apresenta imagem mais escura, o AVCH apresenta imagem mais clara/brilhante (devido ao ferro presente no sangue).
Ressonância Nuclear Magnética (RNM): maior positividade nas primeiras 24 h do que a TC. Melhor para avaliar infartos lacunares, cerebelares e de tronco cerebral.
Angioressonância / Angiotomografia Helicoidal.
Para todos pacientes: ECG, Rx de tórax, Ecocardiograma, doppler de carótidas/vertebrais, hemograma/plaquetas, marcadores de isquemia miocárdica, provas hepáticas, provas função renal, ionograma, glicemia, gasometria arterial e coagulograma.
Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
São causados principalmente pela presença de trombos ou êmbolos que se impactam na luz do vaso. 
*Trombose: é a formação de um coágulo  de sangue (também conhecido como trombo) dentro de um vaso sanguíneo no cérebro, geralmente sobre uma placa de gordura (acumulação de colesterol nas paredes das artérias, conhecido como processo de arteriosclerose). Isto leva à obstrução total ou parcial do vaso. Os locais mais frequentes para estas ocorrências são as artérias carótidas e cerebrais. Um AVC provocado por uma trombose tem o nome de AVC trombótico.
*Embolia: um coágulo que se forma numa parte qualquer do corpo, que se desprende ou quebra, e se desloca, percorrendo os vasos sanguíneos até ficar preso num ponto mais estreito de uma artéria cerebral. Um AVC provocado por uma embolia tem o nome de AVC embólico. 
Classificação: 
1- Aterosclerose De Grandes Artérias:
Estenose > 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais intra ou extracranianos.
Evidenciados por doppler de carótidas e vertebrais, doppler transcraniano, angio-RNM ou angio-TC dos vasos cranianos.
TC/RNM com lesões cerebrais maiores que 1,5 cm.
2- Cardioembólicos:
Infartos cerebrais decorrentes de oclusão de vasos cerebrais por êmbolos cardíacos.
Fontes de risco:
3- Oclusão De Pequenas Artérias (Lacunar):
Oclusão de pequenas artérias cerebrais: infartos lacunares.
Síndrome lacunar: déficit neurológico sem comprometimento cortical.
TC ou RNM mostram pequenas lacunas (lesões) no território de artérias perfurantes: núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e capsulas interna e externa.
Lesões cerebrais menores que 1,5 cm.
Degeneração de pequenas arteríolas perfurantes por ação direta da hipertensão arterial crônica associada ou não ao diabetes
4- Infartos Por Outras Etiologias:
Vasculopatias não ateroscleróticas (dissecção arterial).
Desordens hematológicas: anemia falciforme.
Coagulopatias: deficiência de fatores fibrinolíticos.
Vasculites: lúpus.
5- Infartos De Origem Indeterminada.
Sinais e Sintomas: 
Circulação Carotídea: controlateral.
1- Artéria Oftalmica: alteração visual monocular.
2- Artéria Cerebral Média: hemiparesia/plegia de predomínio braquio-facial e hemianestesia, afasia (hemisfério dominante), negligência (hemisfério não dominante).
3- Artéria Cerebral Anterior: hemiparesia/plegia e hemianestesia de predomínio crural, sinais de frontalização (reflexos de sucção, projeção tônica dos lábios e reflexo de preensão palmar), alterações de campo visual.
Território Vertebro-Basilar:
1- Artéria Cerebral Posterior: alterações do campo visual, déficit sensitivo e rebaixamento do nível de consciência.
2- Arteria Basilar: déficit motor e sensitivo bilateral, coma e alterações dos nervos cranianos.
SINDROME LACUNAR (SdL):
hemiparesia motora pura (60%).
Síndrome do aviso capsular que antecede até 48h a SdL(AIT de capsula interna).
Hemiplegia/paresia progressiva crônica craniocaudal sem alterações sensitivas ou corticais (afasia, agnosia, negligencia apraxias ou hemianopsias).TEMPOS A SEREM ATINGIDOS: menos de 4h do inicio dos sintomas.
1- < 10 minutos - porta, atendimento médico.
2- < 15 minutos – porta, grupo de AVE.
3- < 25 minutos – porta, inicio da TC.
4- < 45 minutos – porta, interpretação da TC.
5- < 60 minutos – porta, trombolitico.
6- < 3 horas – porta, admissão em UTI (Neurológica).
Conduta Terapêutica: 
1- Medidas Gerais: A, B, C e D
A- B: Cuidados Respiratórios e monitorização (oximetria de pulso):
Desobstruir vias aéreas.
Traqueostomia (S/N).
Aspirar secreções.
Oxigenação (?): manter SpO2 ≥ 95%.
Ventilação Invasiva (S/N): SpO2 < 85 % 
C- Monitorização Cardíaca e Controle da PA:
Não controlar a PA antes da TC exceto se PA ≥ 220/120 mmHg..
Em pacientes candidatos a trombólise intervir se PA ≥ 180/110 mmHg.
*O controle da PA é feito da seguinte maneira quando o paciente não é candidato a terapia fibrinolítica, exceto nos casos de IAM, EAP, dissecção da aorta, encefalopatia hipertensiva ou náuseas, vômitos, cefaleia e agitação
	PRESSÃO ARTERIAL
	MEDICAMENTOS
	INTERVALO DE VERIFICAÇÃO
	PAS < 220
PAD < 110
PAM < 130
	
NÃO TRATAR
	15/15 minutos primeiras 2h
30/30 minutos proximas 6 h
60/60 minutos até 24h
	PAS > 220 
PAD > 110 
PAM > 130
	Esmolol
Labetalol
Nicardipina 
Nitroprussiato de Sódio
	
5 a 15 minutos
	PAD > 140
	Nitroprussiato de Sódio
	5 minutos
*Reduzir 15% da PA nas primeiras 24 horas.
*Iniciar medicação VO após 24 horas.
*Pacientes candidatos a trombólise não iniciar se PA > 185/110
D- Exame Neurológico: Escala de coma de Glasgow e do National Institute of Healter (NIHSS)
E- Alimentação: jejum inicial se candidato a fibrinólise (400 kcal/dia) + 400 ml de NaCl20%.
F- Repouso no leito, analgesia s/n, evitar sedação, evitar ulcera de pressão e úlcera gástrica (inibidor de bomba de prótons).
G- Tromboprofilaxia: meias elásticas, compressão pneumática, HNF (exceto se sangramento ou trombólise).
H- Controle glicêmico: rigoroso, meta 120-180 mg/dl. 
	GLICEMIA (mg/dl)
	Unidades de INSULINA REGULAR sub-cutâneo
	141-180
	2
	181 - 240
	4
	241 - 300
	6
	301 - 350
	8
	351 - 400
	10
	> 400
	12
*o controle da glicemia segundo o glicosímetro será feito:
*Se hipoglicemia < 60 mg/dl: GH 50% 30 ml IV
*Insulina em bomba de infusão se 2 glicemias acima de 180 mg%
2- Tratamento hemorreológico: AAS ( 1 e 2 dia 300mg/dia, 3 ao 9 dia200mg/dl e após 10 dia 100 mg/dia), Ticlopidina ou clopidogrel.
3- Perfusão cerebral:
Controle rigoroso da PA.
Hemodiluição: nos casos de poliglobulia com Ht > 50% fazer sangrias repondo o volume retirado com SF 0,9%.
Hiperventilação assistida: manter PCO2 entre 25 a 30%.
Diuréticos: se hipervolemia ou edema cerebral (furosemida ou manitol).
Cirurgia descompressiva (craniotomia): falha nas medidas terapêuticas. Nos casos de AVCH podem ser necessários drenagens de hematomas ou derivações ventrículo-peritoneais.
4- Sinvastatina: 20 a 40 mg/dia a noite.
5- Trombolíticos:
A- Critérios de inclusão:
I- Idade entre 18 e 80 anos.
II- Diagnóstico clínico de AVEI com déficit neurológico mensurável.
III- Tempo de inicio dos sintomas até 180 min. antes do inicio do tto.
IV- TC de crânio confirmatória e sem evidências de: AVEH, edema, efeito de massa e apagamento de sulcos.
	B – Critérios de Exclusão:	
I- Evidencia de hemorragia intracraniana na TC sem contraste ou nos grandes infartos cerebrais.
II- Sintomas forem mínimos ou rápida melhora.
III- Clinica de Hemorragia subaracnóidea mesmo com TC “normal”.
IV- Sangramento interno: ativo ou nas ultimas 3 semanas ( GI ou GU).
V- Diátese hemorrágica definida.
VI- Plaquetas < 100 mil mm³.
VII- Uso de heparina nas ultimas 48 h e TTPA acima do limite superior (n: até 1,20 minutos).
VIII- Uso recente de anticoag. oral com um TP > 15 seg. e INR > 1,5.
IX- Neurocirurgia, TCE ou AVC nos últimos 3 meses.
X- Grandes cirurgias ou traumas graves nos últimos 14 dias.
XI- Punção arterial recente em local não compressível: intracaths.
XII- História de hemorragiaintracraniana, mal formações arteriovenosas ou aneurisma cerebral.
XIII- Convulsão testemunhada no inicio dos sintomas.
XIV- IAM recente (24 h à 21 dias)
XV- Medidas da PAS > 185 mmHg ou PD > 110 mmHg no momento.
XVI- glicemia < 50 e > 400 mg%.
*Dosagem dos Trombolíticos: é usado o Ativador de Plasminogenio Tecidual Recombinate - r-tPA (Actilyse®), nas dosagem de 0,9 mg/kg (maximo de 90 mg), IV, aplicando-se 10% em bolus e o restante em bomba de infusão continua por 60 minutos. O tto será iniciado até 3 horas do inicio do AVC. Não usar o r-tPA quando não for possível prescisar o tempo de inicio da sintomatologia do AVC. Obs.: A estreptoquinase não é usada pela possibilidade de hemorragia cerebral aumentando assim os riscos de mortalidade.
Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (entra no hospital com Glasgow 15 e 8h depois = 4)
Classificação:
1- localização:
A- Extracerebral (Hemorragia Subaracnóidea – HSA ou Intraventricular): 3% e geralmente é difuso.
B- Intracerebral (intraperenquimatoso): 10% e geralmente é focal.
2- Causa: espontâneo ou provocado (traumas).
A- Hemorragia Cerebral Espontânea:
Aneurismas: sacular, fusiforme, micótico ou por vasculites. 80% no território anterior (carótida interna).
Hemorragia hipertensivo-aterosclerótica.
Malformações por tumores cerebrais.
Distúrbios hemorrágicos.
Pós-infarto isquêmico.
Hemorragia por vasculopatias: autoimunes e infecciosas.
Quadro Clínico: acomete indíviduos mais jovens.
Cefaléia súbita e focal, progressiva e de forte intensidade.
Sinais meningeos: rigidez de nuca, sinal de Kernig(extensão das pernas) e de Brudizinski (flexão da cabeça sobre o tronco).
Sinais neurológicos localizatórios progressivos: descerebração (braço estendido e descorticação (braço fletido).
Náuseas e vômitos.
Hipertermia.
Alteração progressiva do nível de consciência.
Coma.
Óbito( mortalidade de até 50% nos primeiros 30 dias).
Principais causas de Hemorragia Intracraniana:
1- Idade avançada e AVE prévios + Hipertensão arterial (microaneurismas de Charcot-Bouchard).
2- Idade avançada e amiloidose (não hipertensos).
3- Malformações arteriovenosas.
4- Aneurismas (microaneurismas).
5- Distúrbios da coagulação.
6- Traumatismos.
7- Tumores.
8- Drogas ilicitas
9- Discrasias sanguíneas (leucoses, anemias, policitemias, purpuras, escorbuto, etc).
Principais Causas de Hemorragia Sub-Aracnoide:Localização
Núcleos da base (50%)
Tálamo (15%)
Ponte (10 a 15%)
Cerebelo (10%)
Outras
1- Aneurismas cerebrais.
2- Malformações arteriovenosas. 
3- Distúrbios hemorrágicos.
4- Traumatismos.
5- Amiloidose.
6- Trombose do Seio Central.
Manifestações Clínicas Por Localização da Hemorragia: 
Putâmen (Núcleo Lentiforme): 35%, cursa com hemiplegia e hemianestesia contra-lateral, hemianopsia homônima, desvio conjugado do olhar para o lado da lesão.
Sub-cortical -Lobar (parietal e occpital): 30%. Cursa com convulsões.
Cerebelar: 16%, vertigem, náuseas, vômitos, ataxia e paralisia facial.
Tálamo: 15%, sintomas sensitivos, desvio conjugado do olhar para baixo e anisocoria.
Pontinea: 5%, elevada mortalidade, respiração irregular, tetraplegia, miose, decorticação e descerebração.
Diagnóstico:
Tomografia Computadorizada Cerebral sem contraste.
Ressonância Nuclear Magnética.
Angiografia Cerebral: para definir a fonte de hemorragia subaracnóide.
Angioressonância.
Angiotomografia Helicoidal.
Tratamento:
Medidas Gerais (A,B,C,D): repouso no leito, controle hidroeletrolítico rigoroso (hiponatremia dilucional), oxigenação, analgesia e sedação se necessário (IOT), meias elásticas, jejum inicial (evolução para cirurgia).
HEPARINA NÃO FRACIONADA a partir do terceiro dia se não houver sinais de expansão do hematoma (TC).
Controle glicêmico rigoroso: meta 120-180 mg/dl.
Controle da P.A: NITROPRUSSIATO DE SÓDIO ou ESMOLOL se PAD ≥ 140 mmHg, ENALAPRIL ou ESMOLOL se PAS ≥ 220 mmhg. Manter PA < 180/115 sem HA prévia e 160/110 se HA previa.
Pressão Intra-Cerebral (PIC) > 35 mmHg com deterioração neurológica progressiva: hiperventilação e MANITOL
Ajuste eletrolitico: manter natremia em níveis superiores da normalidade (NaCL 3%).
Estatinas.
Anticonvulsivantes: em todos pacientes por 28 dias. FENITOINA (100 mg 8/8 horas). DIAZEPAM IV nas crises.
Cirurgia: HSA, hemorragia lobar com deterioração progressiva.

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