Endocardite Infecciosa

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Endocardite Infecciosa
É uma doença provocada por infecção microbiana da superfície endotelial do coração (95% bactérias). A lesão característica é a vegetação, (massa de plaquetas, fibrinas, microcôlonias de microorganismos, com poucas células inflamatórias).
Classificação - considerar:
Tempo de evolução:
Aguda
subaguda
Local
Causa da infecção
Fator de risco predisponente
Aguda: quadro acompanhado de febre alta, que danifica rapidamente as estruturas cardíacas, pode ocorrer disseminação hematológica para locais extra cardíacos e, se não tratada evolui para morte em semanas.
Subaguda: segue evolução indolente, causa danos cardíacos estruturais de instalação lenta e raramente causa lesões metastáticas. É gradualmente progressiva.
Incidência: Em países desenvolvidos varia de 1,5 a 6,2 por 100 000 habitantes/ano. Incidência elevada em idosos.
O risco de acometimento em próteses valvares é de 1,5 a 3,0 % em 1 ano, após a substituição valvar e 3 a 6 % em 5 anos. O risco é maior nos primeiros 6 meses.
Etiologia
1. Streptococos viridans: corresponde a 65% das lesões em valvas nativas, não estão relacionadas com o uso de drogas.
2. Streptococos bovis: origina da flora intestinal, causa de 27% das lesões em valvas nativas. Sua presença possui uma correlação com pólipos ou tumores malignos no cólon. 
3. Outros Streptococos: A todos esses agentes somam 2 a 5% de acometimento em valvas nativas. 
Do grupo A: são raros, podem acometer a tricúspide em usuários de drogas, assim como o S. aureus.
Do Grupo B: é rara, causa grandes vegetações e alta incidência de embolia sistêmica com grande morbidade.
Do Grupo F e G: lesão grave com destruição da valva.
4. Streptococos pneumoniae: causam bacteremia, responsáveis somente 1 a 3% das endocardites geralmente acometem a valva aórtica previamente normal, causam destruição e levam a formação de abscesso. Pneumonia e meningite associadas são freqüentes. Alcoolismo é um fator de risco. 
5. Enterococos: Estão presentes na flora intestinal normal e são passíveis de causar infecções do trato urinário.
 Somam em geral 15% dos caso de endocardite em valvas nativas e valva protética. Geralmente ocorrem relacionadas com ITU ou manipulação do trato urinário.
6. Staphilococos aureus: causa de endocardite em TODOS os grupos. Caracteriza por toxemia, infecções metastáticas e envolvimento do SNC na grande maioria. A mortalidade é alta chegando a 50%.
7. Staphilococos coagulase negativo: principal causa de endocardite em próteses durante o primeiro ano 
 responde a 3 a 8% das lesões em valvas nativas com lesões prévias em ambiente hospitalar. Geralmente subaguda, com pouca febre, porém é relacionada com lesões destrutivas das valvas cardíacas, infecções a distância.
8.Bactérias Gram Negativas (Grupo HACEK): (Haemomophilus sp, Actinobacillus, Cardiobacterium,Eikenella e Kingella) são bactérias de crescimento lento, da flora normal da orofaringe e causadores de endocardite subaguda tanto em valvas nativas quanto em próteses.
9. Outras bactérias gram negativas: Pseudomonas aeruginosa é o bacilo que mais comumente causa endocardite.
11. Fungos: Cândida albicans e não albicans, aspergilus sp. São os mais comumente envolvidos. Acometem prótese valvares e usuários de drogas. As vegetações são grande e causam grandes embolizações.
Patogenia: Ocorre lesão endotelial seguida de fluxo aberrante permitindo infecção direta ou formação de um trombo com plaquetas, seqüencialmente o trombo serve como local de aderência para a bactéria durante um estado de bacteremia. Os agentes que causam bacteremia geralmente atingem a corrente sanguínea através das superfícies mucosas, peles ou de locais de infecção focal. Quando resistentes a atividade bactericida do soro os micoorganismos proliferam e estimulam os tecidos a produzirem um pró coagulase levando ao depósito de de plaquetas-fibrinas adicionais e a formação da vegetação.
Quadro clínico: O período de latência entre a bacteremia e o inicio dos sintomas na endocardite valvar nativa é em média de 2 meses. Nas valvas protéticas infectadas em período peri/pós opertório pode ser maior que 2 meses.
Manifestações Clínicas:
Febre
Sudorese, calafrios
Anorexia, astenia
Emagrecimento
Mialgia, artralgia 
Sopro cardíaco
Embolização
esplenomegalia 
Manifestações neurológicas
Nodos de Osler 
Hemorragias subungueais 
Lesões de Janeway 
Petéquias 
Manchas de Roth
Os sinais periféricos clássicos hoje são mais raros e estão ausentes na endocardite tricúspide:
Petéquias 
Hemorragias subungueais 
Nódulos de osler 
Lesões de Janeway 
Manchas de Roth
Ecocardiograma - Permite: a confirmação anatômica, classificar o tamanho da vegetação, detectar complicações, 
 avaliar a função cardíaca, Porém o ETT detecta apenas 65% das lesões existentes enquanto o ETE detecta 90% das lesões.
Diagnóstico: É estabelecido com certeza somente quando as vegetações obtidas durante cirurgia, necropsia ou embolo arterial são examinados histologicamente; Porém foi desenvolvido critérios diagnóstico com base (critério de Duke) clínica, laboratorial, ecocardiográfico. Critérios de Duke:
*Critérios maiores:
Hemocultura positiva
Hemocultura persistentemente positiva
Evidência de comprometimento endocárdico
Ecocardiograma positivo
*Critérios menores:
Predisposição: alt. Cardíaca ou usuário de drogas injetáveis
Febre>38,0
Fenômenos vasculares
Fenômenos imunológicos
Evidências microbiológicas
Ecocardiograma sugestivo
Assim, a documentação de dois critérios maiores, um maior e três menores ou cinco critérios menores permitem o diagnóstico clínico de endocardite definida.
Hemoculturas: na ausência de antibioticoterapia prévia três amostras devem ser colhidas em locais diferentes de venopunção, se as amostras permanecem negativas por 48 a 72 horas outras três amostras adicionais devem ser colhidas.
Tratamento: É difícil erradicar as bactérias das vegetações porque o local é relativamente inacessível às defesas do hospedeiro e as bactérias não crescem e são metabolicamente inativas. A medicação é parenteral e em altas concentrações. 
 	Tratamento empírico: Devemos ponderar os indícios clínicos e epidemiológicos. As endocardites de valvas nativas com hemoculturas negativas são tratada: com ceftriaxona (ou ampicilina) mais gentamicina, se o comprometimento é de prótese valvar associa a vancomicina. Em usuários de drogas devemos iniciar após hemocultura a vancomicina mais gentamicina 
Monitorização: Com o tratamento adequado a melhora se dá com resolução da febre em 5 a 7 dias. As hemoculturas devem repetidas diariamente até ficarem estéreis, verificadas novamente se houver reaparecimento de febre e realizadas novamente 4 a 6 semanas após documentar a cura.
Tratamento cirúrgico
Disfunção valvar grave
Prótese valvar instável
Bacteremia persistente apesar de antibiótico ideal
Ausência de terapia microbiana eficaz
Lesão de prótese valvar pelo S. aureus com complicação intracardiaca 
Febre inexplicada por mais de 10 dias
Considerar cuidadosamente cirurgia em:
Extensão perivalvar da infecção
Endocardite pelo S.aureus com resposta ruim
Vegetações hipermoveis 
Prognóstico - Considerar: idade avançada, co-morbidades graves, diagnóstico tardio, comprometimento de prótese valvares / valva aórtica, agente invasor, resistentes a antibióticos, complicações intracardiacas e complicações neurológicas importantes.
Prevenção: Feita a todos pacientes com lesão cardíaca que serão submetidos a procedimentos que podem causar bacteremia. Em pacientes vulneráveis, a manutenção de uma boa higiene dentária e o tratamento de infecções locais agressivamente podem reduzir o risco de endocardite.