Síndrome Coronariana Aguda: Fisiopatologia e Manifestações

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Síndrome coronariana aguda
Quando falamos em Síndrome coronariana aguda a gente se refere à angina instável, infarto sem supra de ST e infarto com supra de ST. Essas 3 manifestações podem ser entendidas como manifestações diferentes da mesma doença.
Fisiopatologia delas em conjunto (ênfase para infarto com supra)
A causa de Síndrome coronariana aguda mais comum é aterosclerose. De todos os infartos, em 90% deles, são achadas placas obstrutivas (estenoses obstrutivas nas coronárias). Mais ou menos 5% podem ser infartos embólicos onde o sistema fibrinolítico intrínseco já desfez rapidamente o coágulo, os outros 5% são devidos à arterites, LES, trauma, amiloidose, espasmo coronário (principalmente em mulheres de meia idade, com colesterol alto, tabagista), embolismo de artéria coronariana, trombo aderido à válvula aórtica, desproporção entre a demanda e consumo de oxigênio (comum em pacientes que fazem taquiarritmia, paciente que tem estenose ou insuficiência aórtica, infarto induzido por cocaína).
Fisiopatologia: A grosso modo, as síndromes coronarianas agudas ocorrem devido a uma placa de colesterol, que elas se instabilizam. A placa estável tem uma placa fibrosa grossa e um núcleo lipídico pequeno, isso impede fissuras e a instável tem placa fibrosa fina e núcleo lipídico grande. Macrófagos fagocitam colesterol, viram células espumosas e começam a secretar substâncias intracelulares, diminui a produção de colágeno. Além disso, o núcleo lipídico começa a produzir metaloproteases, que são enzimas que vão degradar a matriz fibrosa. Ocorre o cisalhamento, a fissura se forma. Depois, não tem mais endotélio devido à fissura e expõe colágeno, fator tecidual; o organismo então interpreta fazendo coagulação. A primeira célula da coagulação é a plaqueta. As plaquetas se ativam (mudam de conformação, não é mais elipse, ela fica espiculada) e depositam serotonina, fatores quimiotáticos e fatores da coagulação. As plaquetas formam um tampão. Elas secretam também o fator Va (ele vai entrar na cascata de coagulação e vai formar uma rede de fibrina) essa rede por si só leva a mais agregação plaquetária. O sangue deveria ter um fluxo laminar e agora fica turbilhonado. O turbilhonamento vai continuar criando coágulo. Um coágulo em formação vai crescendo, seu limite máximo é quando oclui totalmente a luz do vaso. Quando a artéria entope parcialmente, tem-se ou angina instável ou infarto sem supra, quando ela entope totalmente tem-se infarto com supra de ST. Isso nem sempre é tudo verdade, estudos de necropsias desmentiram isso, mas na maioria das vezes é assim. Além disso, na fisiopatologia da aterosclerose há ruptura da placa (causa hemorragia dentro dela e faz com que a placa cresça, oclui o lúmen arterial). Fluxo turbulento leva à ativação plaquetária, a degranulação das plaquetas principalmente a liberação de tromboxano e serotonina, isso leva a vasoconstrição, as plaquetas não são as únicas culpadas. A agressão do endotélio leva a disfunção dele. O tabagismo, dislipidemia, HAS, DM levam à disfunção endotelial também. Quando tem a disfunção endotelial tem a redução do efeito anti-trombótico e redução do efeito vasodilatador. O endotélio produz entre outras substâncias o TPA (degrada coágulos). O vasodilatador mais potente que o endotélio produz é o óxido nítrico. Quando pára de produzir óxido nítrico entra a endotelina que é vasoconstritora. Isso tudo facilita a trombose coronariana + ativação plaquetária.
Resumindo: Formou um trombo coronariano, se ele é pequeno e não limitante, não vai ter alteração no ECG, o sistema fibrinolítico intrínseco comandado pelo TPA vai desfazer o trombo, cicatrizar a fissura e o máximo que terá é o aumento do tamanho da placa. Por outro lado, se o trombo for parcialmente oclusivo, terá alteração de ECG (depressão do segmento ST e inversão da onda T, que pode levar à angina instável ou infarto sem supra de ST). Se o trombo for totalmente oclusivo inicialmente pode ter depressão de ST, mas posteriormente vai ter elevação de ST e se não tratar com o tempo terá formação de onda Q (onda que mostra perda da vitalidade daquele tecido, antes era tecido contrátil e útil e formou uma cicatriz) terá infarto com supra. A trombose apesar de ser um episódio chave na doença coronariana aguda, não é única, vasoconstrição, inflamação e o balanço do consumo e demanda de oxigênio são eventos importantes.
Quando faz uma isquemia aguda, o ATP diminui. As bombas de sódio (Na +), potássio (K+) e cálcio (Ca++) dependem de ATP. Como deprimem rapidamente o ATP, o Na+ fica dentro da célula, acaba não saindo, o K+ fica fora da célula. O K+ fora da célula é que leva alteração de onda T invertida. Como tem muito Na+ dentro da célula, terá muita água. Por outro lado, o Ca++ que era pra ser mandado pra fora da célula fica dentro dela. O Ca++ é tóxico para célula do miocárdio porque ele ativa amilase e algumas proteases; essas enzimas vão degradar a própria célula, então isso leva a morte celular. Isso são coisas de minutos, em até 20 minutos não tem morte importante, depois disso já começa a ter morte celular. Quando você tem um infarto não transmural (oclusão parcial) normalmente tem uma isquemia na região subendocárdica, a região do miocárdio e do epicárdio é protegida devido à pressão intracavitária ser maior do que nos outros lados. Os vasos saem do epicárdio. A isquemia não pega no endocárdio porque ele é nutrido por difusão, o sangue que tá lá dentro que nutre ele. Ao passo que quando se tem oclusão total, tem-se o infarto transmural (supra de ST no ECG). Quanto mais distante ela está do tronco da artéria menor fica o calibre, fica tão pequeno até que entra no vaso e fica vaso transmural, ele vem do epicárdio para o endocárdio, quando tá no subendocárdio os vasos são muito finos, com elevação da pressão ali e diminuição do fluxo, acaba colabando os vasos, então tem maior isquemia nessa região. O endocárdio não tem isquemia, mas o subendocárdio tem.
Descendente anterior é responsável pela nutrição da parede anterior do VE. Ocluindo ela se não abrir em 2h começa a ter isquemia subendocárdica, com o tempo terá infarto transmural.
Muito importante é reconhecer a área infartada, porque o prognóstico é diferente. O infarto mais grave é o de parede anterior, principal parede envolvida na contração ventricular. Cada parede é nutrida por uma determinada artéria. A parede anterior pela descentente anterior, a parede lateral pela circunflexa, a parede posterior e inferior pela coronária direita. Nos primeiros 10, 20 minutos é totalmente reversível, se tiver oclusão e fizer um trombolítico ou uma reperfusão no local, não perde nada. Mas a partir dos 20minutos, quanto mais você demorar, mais miocárdio perde. Tempo é músculo cardíaco. Perdeu 1h entre o início da dor e início da reperfusão, salva 80%, em 2h salva 60%, em 3h 45%, em 4h 30%, em 5h 20% em 6h menos de 10%. Depois disso, já não salva miocárdio quase que nenhum, mas tem benefício em infarto com supra quando trata em até 12h. Isso se chama teoria da artéria aberta. O fluxo sanguíneo melhora a retirada dos debris celulares mortos e melhora a cicatrização do infarto, então terá menos arritmia cardíaca. O infarto leva a arritmias letais como fibrilação ventricular, taquicardia ventricular, extrassístole ventricular. Isquemia de coronária direita em 60-80% dos casos, isquemia do nó A-V pode fazer BAV. Quando tem infarto anterior pode perder o sistema de condução. Infarto com supra tem que trombolizar rapidamente no PS, não se deve esperar as enzimas. CK-MB e troponina demoram 4h começar a subir. O diagnóstico do IAM é anamnese principalmente, exame físico e ECG.
Patologia: a primeira alteração na microscopia óptica, as fibras ficam onduladas devido à hipercontração (excesso de Ca++), depois começa a necrose de coagulação, tem edema focal e hemorragia, isso com 5-6h. Com 12 a 18 h você tem necrose da coagulação bem feita, começa a já ter a palidez da área infartada e começam a aparecer as bandas de contração. Depois tem desintegração das fibras,fagocitose do macrófagos. Isso ele não vai pedir na prova.
Complicação mecânica do infarto: CIV, insuficiência mitral (rompimento do músculo papilar do VD), ruptura da parede livre, pseudoaneurisma ventricular (forma coágulo). Elas aumentam em muito a gravidade, aparecem entre o 5° e 7° dia, do 7° dia até algumas semanas depois, os fagócitos acabam com o tecido desvitalizado e vai ser formada uma rede de tecido não vascularizado fibroso (colágeno). Paciente com infarto com supra mantém pelo menos até o 4° dia na UTI, não dá alta para casa antes do 7°, porque se não ele pode ter complicação grave em casa. Se ele fizer CIV ou insuficiência mitral aguda a clínica será: aumento da dispneia, sopro, edema agudo de pulmão, congestão pulmonar, se romper parede livre ele morre, se ele tamponar e fizer pseudoaneurisma às vezes não morre.
Desfecho: potenciais, placa ateromatosa, reduz a perfusão, acúmulo de metabólitos, hipóxia, formações de radicais livres. Se reperfunde as fibras ficam atordoadas.
Pergunta que cai em prova sempre: o que é miocárdio hibernado e atordoado? O atordoado você ocluiu a artéria, a contração muscular diminuiu quase a cessar, mas não tem lesão das organelas intracelulares, você reperfundindo em minutos a horas o coração vai voltar a contrair. O hibernante é quando você tem uma oclusão crônica e já tem lesão nas organelas intracelulares, quando reperfunde ele vai demorar dias a semanas para voltar à contração normal. No IAM tem miocárdio atordoado, a injúria é reversível, reperfundindo recupera de minutos a horas.
Primeira anormalidade na contração ventricular é a dessincronia (uma parte do ventrículo contrae milissegundos atrasado de outra), isso diminui a eficácia ventricular. Isto é muito rápido, logo depois fica com hipocinesia, se a isquemia persistir tem acinesia. Na acinesia pode ter miocárdio hibernado, se demorar muito vai ter miocárdio com lesão irreversível. Na discinesia, quando o coração contrae a área infartada dilata, quando o coração entra em diástole a área infartada se contrae. O miocárdio hibernado tem que ser revascularizado logo, não pode esperar meses (como ocorre na fila do SUS), se demorar as lesões vão ser irreversíveis e a fibra vai morrer.
Em 2 infartos anteriores, pode evoluir sem IC ou pode ter achado de IC ou choque cardiogênico (muito grave) Anatomopatologicamente, se tem menos de 15% afetado não vai acontecer nada (Killip I), se tem 15% do miocárdio afetado tem queda da fração de ejeção. Quando passa 25% do miocárdio afetado, tem sintoma de IC. Acima de 40%, choque cardiogênico. Quanto mais miocárdio afetado maior a repercussão hemodinâmica, maior é o risco.
Remodelamento ventricular: consequências do infarto, do tamanho do ventrículo, da espessura e formato envolvendo segmentos infartados e não infartados. Remodelamento ventricular não ocorre só no infarto, ocorre na IC, em qualquer fator que possa lesar o miocárdio pode levar ao remodelamento. Remodelamento é a troca do tecido contrátil por tecido colágeno. No infarto a primeira fase do remodelamento é expansão da área infartada, as fibras escorregam uma pela outra, dilatando aquela área. Ex: num infarto apical as áreas saudáveis vão ser hiperecitáveis, vão ficar hipercontráteis para manter o DC. As células hiperecitáveis vão começar a sofrer apoptose. No final de semana a meses o coração vai ficar de forma globosa, com volume diastólico final muito aumentado e fração de ejeção baixa. Coração grande é o coração fraco, ele acaba se dilatando pra manter o volume diastólico final que é elevado. Remodelamento é uma das preocupações depois do IAM.
Angina pectoris não tem sinal patogneumônico, a grande importância do diagnóstico da angina é na anamnese para analisar as características da dor. Característica da angina: dor torácica, em aperto ou queimação, piora com esforços ou com emoções e melhora com repouso e nitratos. Quando o paciente tem essa dor aos grandes esforços, para de fazer esforço e melhora, ele tem angina estável. Quando ele tem uma dor típica, que não melhora com mais de 20 minutos de repouso, pelo menos é angina instável; pode ser infarto com supra ou sem supra. O tipo da dor torácica indica a probabilidade da doença. Dor típica – alta probabilidade de doença - tem todas as 3 características: dor torácica em aperto ou queimação, piora com esforços e emoções e melhora com repouso e nitrato. Dor atípica tem 2 das 3 – moderada probabilidade de doença. Dor não anginosa uma ou nenhuma das 3 - baixa probabilidade de doença.
ANGINA INSTÁVEL: Paciente tem angina típica, ocorrendo em repouso, com duração maior do que 20 minutos. Outra forma é angina intensa de recente começo (é aquele paciente que não tinha nada e agora está com angina aos pequenos esforços no último mês), ou também angina em crescendo (paciente tinha angina aos esforços extra-habituais e agora ele começou a ter angina com os esforços da casa, tomar banho, por exemplo). A angina instável pode evoluir para o infarto, por isso se chegar ao PS com essas queixas, interna o paciente.
Três tipos:• Angina típica
 • Angina intensa de recente começo
 • Angina em crescendo
Na anamnese é importante saber a gravidade dos sintomas; as circunstâncias do aparecimento e a intensidade do tratamento recebido (quem está virgem de tratamento até o momento tem melhor prognóstico, quem já toma AAS e outros medicamentos provavelmente já está mais grave). Quanto maior a gravidade dos sintomas (dispneia, dor em menos exercício) provavelmente maior grau de isquemia.
Classificação do Braunwald leva em conta: 
•Gravidade dos sintomas
•Circunstâncias do aparecimento
•Intensidade do tratamento
Classificação de Braunwald para angina instável
Gravidade dos sintomas
Classe I - Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de grande intensidade (3 ou mais vezes ao dia), acelerada (evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores).
Classe II - Angina de repouso subaguda (1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48h).
Classe III - Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48h).
Circunstâncias das manifestações clínicas
Classe A - Angina instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicoses,
hipoxemia, etc).
Classe B - Angina instável primária.
Classe C - Angina pós- infarto do miocárdio (mais de 24h e menos de 2 semanas).
Intensidade do tratamento
Classe 1 - Sem tratamento ou com tratamento mínimo.
Classe 2 - Terapia antianginosa usual.
Classe 3 - Terapia máxima.
Ex: paciente com dor típica, ele sabe que tem cateterismo com lesão maior que 50% em descendente anterior, teve a última dor há 15h, está sem tratamento. A classificação dele será: III B 1. Paciente III B deixa na UTI, tomar medidas anti-isquêmicas agudas. Esse paciente passou 60h sem dor, ele virou II B. Outro ex: angina em crescendo com estenose aórtica, sem tratamento classifica como I A 1.
Angina de início recente 7,3% de chance de infarto em 30 dias. Subaguda 10,3% e aguda 10,8%, esses números refletem 20 anos atrás, hoje esses números são bem menores. Nos anos 60 o tratamento do infarto era repouso e sorte, muitos morriam de TEP.
Aterosclerose é uma doença degenerativa, quanto maior a idade, maior a chance da doença coronariana. Idoso tem mais equivalente isquêmico (tem isquemia, mas não tem dor, tem outro sintoma no lugar, o mais comum é dispneia). Fatores de risco para doença arterial são importantes para diagnosticar doença arterial, não tem muita relação com síndrome isquêmica aguda. Oclusão de enxerto após revascularização não é infrequente, ocorre em 10% das pontes colocadas nos primeiros 30 dias, principalmente ponte de safena. O enxerto venoso é pior que o arterial, ponte safena dura em média 8 anos, ponte de mamária (torácica interna) dura no mínimo 20 anos. Enxerto arterial bom: torácica interna e radial;gastroepiplóica foi abandonada, pois fecha logo. Nos casos que já foram submetidos à revascularização por arterioplastia a conduta é sempre intervencionista. 
Exame físico de paciente com Sd. Coronariana Aguda: tenso, agitado, fácies de dor, sudoreico, taquipneico e sensação de morte iminente (comum na angina instável). O exame físico às vezes pode ser normal. 
Coração com grande área isquêmica: diminui a função cardíaca, causando sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia, estertores, turgência de jugular, edema pulmonar).
Sinais de gravidade: presença de B3 ou B4, taquicardia, estertores pulmonares, hipotensão e sopro sistólico mitral (isquemia do papilar, função diminuída). Isquemia pequena: o paciente tem dor, mas não tem taquicardia, hipotensão, sopro e etc.
ECG na Sd. Coronariana Aguda 
Presença de onda T apiculada. Nessa isquemia, ela é totalmente reversível. Mas se a isquemia aumentar vai ocorrer infradesnivelamento de ST, a isquemia se torna maior, com outros canais envolvidos. Ainda é totalmente reversível com reperfusão. Se a isquemia persistir, teremos supradesnivelamento de ST. Até 20 min dá pra salvar, depois de 20 min há perda muscular e lesão de organelas. Se evoluir para depois de 12h se torna totalmente irreversível. Na área isquêmica, tem-se uma zona de infarto do miocárdio com onda Q, ao lado dela se tem uma zona com lesão estrutural, mas que ainda é reversível, e longe dela tem uma zona de isquemia menor onde é totalmente reversível. Se deixar passar um tempo sem tratar a zona negra de isquemia aumenta. Na área que é totalmente reversível tem onda T invertida, depois infra de ST, onde é parcialmente reversível tem supra de ST e onde é irreversível tem onda Q. Vê-se bem no teste ergométrico, quanto mais aumenta a velocidade, maior o esforço. O primeiro sinal de esforço (em todas as pessoas) é o infra-ascendente, depois se o infra fica maior que 2mm descendente já é sinal de isquemia, se mantiver ele se horizontaliza e se torna descendente. Se o esforço continuar, o ECG apresentará supra de ST. A infra de onda T só vai evoluir para supra de ST se a isquemia continuar e aumentar. Paciente com alterações de ST em D2, D3 e AVF você está vendo a parede inferior do coração. D1, AVR, vê-se a parede lateral; na precordial, V1, V2, V3, V4 ve-se a interosseptal; V5 na axilar anterior e V6 na axilar média, de V1 a V6 é anterior extensa; V7 e V8 com R1 pra V1 e V3 posterior, se eu puser o V3 a direita é o V3R e V4 a direita V4R é o ventrículo direito, dessa forma você acha onde esta a zona isquêmica. Se for D2, D3 AVF é a parede inferior irrigada pela coronária direita. AVR e D1 pode ter V5 e V6 tbm, é parede lateral que é irrigada pela circunflexa; se for V1 a V6 parede anterior irrigada pela descendente anterior (maior gravidade). Ter alterações transitórias de ECG durante a Sd. Coronariana é sinal de mau prognóstico. 
O feixe de His está localizado na parede anterior. O bloqueio de ramo esquerdo (BCRE) vem em infartos maciços, DA proximal, é infarto grave. Dor típica em bloqueio de ramo esquerdo presumidamente novo está autorizado fazer trombólise química ou angioplastia pq a mortalidade é muito alta. 
Não espere os marcadores para tratar infarto com supra de ST! Demoram a subir, e quando sobem vc já perdeu o benefício da trombólise. Se você não fizer nada no infarto com supra vai ter a curva com pico mais tardio e normalização mais tardia e se você reperfundir o pico e a normalização vão ser precoces. Sempre que o paciente for mais velho ou tiver mais sintomas de insuficiência cardíaca, é mais grave: idade > 75 anos, dor progressiva nas ultimas 48h, dor prolongada em repouso, sinais de edema pulmonar, sopro de insuf mitral, D3, hipotensão, bradicardia ou taquicardia, ECG com alteração de segmento ST dinâmica ou persistente, bloqueio completo de ramo, taquicardia ventricular ou marcador acentuadamente elevado >>> alto risco; morte ou infarto em um mês 3%.
Moderado: idade 70-75, infarto prévio, doença vascular periférica, diabetes melito, inversão de onda T, dor prolongada em repouso, uso de AAS prévio. Nenhum desses sintomas é risco baixo.
Tem algum desses sinais de alto: interna na UTI; não tem sinal de alto mas tem um moderado: interna na UTI; só tem risco baixo: interna na enfermaria. 
Tratamento da Sd. Coronariana Aguda
Medidas gerais: sintomas de risco intermediário e alto: interna na UTI
Oxigenoterapia: não é comprovado o benefício. Busca-se evitar a hipoxemia (manter SO2 > 90%) com cateter nasal de 2-4L/min. Se o paciente chega sem estertores e não esta em edema agudo, e é capaz de manter oxigenação acima de 90% tira o oxigênio. A oxigenoterapia não deve passar de 2-3h. 
Analgesia e sedação: quanto mais dor maior a taquicardia, maior a hipertensão, maior o consumo de O2 no miocárdio e mais isquemia e mais chance de arritmia. Faz analgesia pra diminuir o consumo e diminuir a morbidade. A dor do infarto é visceral e forte. Deve-se tratar com morfina de 2-4mg com intervalo de 15 minutos. Evitar doses muito altas devido à depressão respiratória. Sempre preferir a morfina quanto à meperidina. 
Nitratos: Os nitratos são fornecedores de NO e vasodilatadores, melhora os sintomas dolorosos e diminui o consumo de O2, fazem hipotensão, não usar em PAS < 100mmHg na aorta. Perguntar se o paciente usou sildenafil, pois se ele usou e você der o nitrato, vai ter muito óxido nítrico, podendo causar choque irreversível. 
Contra indicação de Nitratos:
PAS < 100 mmHg
Sildenafil nas últimas 24h
Infarto agudo do miocárdio, com comprometimento clínico e/ou eletrocardiográfico de ventrículo direito, hipotensão e bradicardia constituem contraindicações ao emprego de nitrato venoso.
Mecanismo de ação: reduz consumo de O2 devido à redução da pré-carga por venodilatação, diminuindo a tensão parietal, diminuindo o consumo de O2. Faz pequena vasodilatação coronariana. No pronto socorro usa o mononitrato ou dinitrato de isossorbida. A nitroglicerina só tem EV não tem mais em spray; põe sublingual e espera 5 minutos, se não melhorou a dor dá mais um, e se não melhorou faz nitroglicerina EV. Nitroglicerina EV faz 10mcg/min, pode aumentar em 10mcg a dose a cada 5-10min até passar a dor, ou o paciente entrar em hipotensão ou fazer bradicardia, que é o efeito colateral. Não é recomendável passar a dose de 200 mcg/min. 
PROVA: Muito cuidado com nitroglicerina em infarto inferior hipotenso. 50% dos infartos inferiores tem componente de VD, só 15-30% desses tem VD clínico (infarto, hipotensão e pulmões limpos ) se você der nitrato pra ele vai fazer venodilatação, diminuía a pré-carga de VD e hipotensão grave.
Betabloqueador: reduz o consumo de O2, tratamento de escolha na Sd. Coronariana Aguda. Reduz 13% de progressão pra infarto. Dose eficaz: aquela em que vc consegue deixar a FC em torno de 60bpm. Usava-se endovenosa antigamente. Hoje faz betabloqueador em paciente sem sinais de congestão. Faz EV em pacientes com isquemia refratária, taquiarritrmia e os que vão evoluir de maneira grave. 
Bloqueador de canal de cálcio: Não serve pra quase nada. Só tira a dor. Não reduz mortalidade, serve na angina vasoespástica. 3 classes: diidropiridínicos (nifedipina e amlodipina), fenilalquilaminas (verapamil) e benzotiazepínicos (diltiazem). A nifedipina e a amlodipina ocasionam mais vasodilatação arterial periférica; o verapamil pode induzir bloqueio atrioventricular; e o diltiazem retarda a condução atrioventricular. 2 Agem no nó AV, Sinusal e no inotropismo cardíaco. Agem nas artérias periféricas, são bons anti-hipertensivos, são bons antiarrítmicos e bom anti-isquemicos. 
Indicação: controlar sintomas, mas não reduzem a incidência de angina refratária. Paciente que não pode usar o betabloqueador usa-se verapamil ou tidiazínicos; paciente que tem dor apesar do betabloqueador com FC 60 usa-se o diidropiridinico. Não pode usar os 2 primeiros pq a frequência cai, usa nifedipina ou amlodipina; usar nifedipina ou amlodipina em Sd. Coronariana sem betabloqueador não pode porque elessão taquicardizantes, piora o prognóstico. 
*Não é recomendado o emprego rotineiro de antagonistas dos canais de cálcio, sendo em particular contraindicado o uso isolado da nifedipina. Os demais têm seu uso reservado para situações especiais. Podem ser utilizados para tentar controlar sintomas isquêmicos refratários em pacientes que já estão recebendo nitratos e betabloqueadores em doses plenas e adequadas, ou em pacientes que não toleram o uso de nitratos ou betabloqueadores (principalmente nos casos de contraindicação), ou ainda nos casos de angina variante. Em pacientes com comprometimento significativo da função ventricular esquerda ou com alterações da condução atrioventricular, os antagonistas dos canais de cálcio devem ser evitados, mesmo quando usados isoladamente. Em portadores de disfunção ventricular esquerda, deve ser evitada sua associação a um agente betabloqueador, por sua ação comum e sinérgica na redução da contratilidade miocárdica.
Anti-plaquetário: AAS é o antiplaquetário de excelência, diminui a agregação plaquetaria e adesão, reduz o óbito em infarto não fatal 4,9% como risco absoluto. Reduz a mortalidade em 21%Desde que não tenha ulcera péptica ativa, alergia, hemofilia, sangramento ativo, excesso de menstruação. Ataque 200mg, paciente mastiga o comprimido, manutenção 100mg. Se o paciente já usa AAS não precisa fazer ataque. Pelo estudo CURE todo paciente deve receber dupla anit-agregação plaquetária com clopidogrel (mais comum) ou prasogrel associados ao AAS.
Clopidogrel +AAS: reduz morte + IAM recorrente + RM vaso alvo 36%. Sem aumento significativo do sangramento. Ataque 300mg/dia; manutenção 75mg/dia. Não fazer dose de ataque em pacientes > 75 anos. Alternativa viável na impossibilidade de usar AAS
Clopidogrel: ataque 300mg 4 comp mastigados. Não fazer ataque em paciente acima de 70 anos. Manutenção 75mg. Manter a dupla anti-agregação até quando? Pergunta em aberto: estudo CURE manteve até um ano com benefício. Eu, particularmente deixo todo mundo com dupla anti-agregação.
Anti trombínicos: são muito importantes.
Heparina fracionada: reduz 32% óbito e infarto não fatal. 
Heparina não fracionada: faz um bolo de 60 unidades/kg até dose máxima de 5000 unidades depois controla com TTPA. 6h depois colhe com TTPA vê que ta 1,5-2x maior que o valor basal. 
Heparinas de baixo peso molecular: tão boa quanto a fracionada sem necessidade de ajuste da dose. A fraxparina e levoparina são semelhantes à não-fracionada, mas a enoxaparina é superior, tem redução de risco relativo de 9% comparado com a... enoxaparina 1mg/kg 12/12h abaixo de 75 anos e função renal normal; abaixo de 75 com clearence de creatinina menor que 30 usa 1mg/kg a cada 24h; acima de 75 anos 0,75mg/kg. Hoje sempre que possível usa-se enoxaparina porque é superior e tem menos complicação. O inibidor da glicoproteina 12b3A se liga no fibrinogênio e nas plaquetas, hoje se usa para pacientes de risco alto: trombo, angina refrataria, intervenção coronária.
Amaximabe: usado só em pacientes que vão fazer intervenção coronária percutânea. Usado na sala de hemodinâmica.
Tirofibam: pode ser usado em pacientes que vão fazer tratamento conservador. 
Estratégia em pacientes clinicamente estabilizados
Estratégia intervencionista-seletiva: paciente sem complicação, estável, cintilografia miocárdica e teste ... se o teste for positivo, vai pro cateterismo, se for negativo, vai pra casa.
Estratégia invasiva: todo paciente com infarto sem supra ou angina estável faz cateterismo. A tendência é a favor da estratégia invasiva de acordo com os estudos.
Eu aconselho pacientes de moderado e alto risco a fazerem estratégia invasiva. Infração de ejeção menor que 45, sd. Coronariana aguda, alterações em mais de 2 derivações do ECG, sinal de ICC vai pra cat. Não teve nada disso vai pra procedimento não invasivo.
Coronarioangiografia: serve menos para diagnostico e mais para planejar a ... vai conhecer a anatomia do paciente e determinar oq fazer. Lesão de tronco: menor tratamento é cirurgia, é contraindicado fazer tto sem cirurgia em lesão de tronco. Lesão de uma artéria que não é VA melhor tratar com intervenção coronariana percutânea. Lesão de 2 artérias em VA com grande área isquêmica, pode tratar tanto com um qnt com outra.
Revascularização do miocárdio: evita progressão de infarto, trata sintomas, previne complicações sistêmicas e melhora prognostico. Indicações: lesão de tronco, doença triarterial com disfunção, biarterial com DA proximal, uniarterial com DA
Intervenção percutânea: lesão única ou biarterial com DA aproximado de área isquêmica, lesão multiarterial com .. normal ... lesão uni ou biarterial sem DA proximal e pacientes com lesos coronarianas abordáveis porem com alto risco cirúrgico. 
Se você pegar a Sd. Coronariana Aguda você tem 600 mil casos de infarto com angina instável, infarto sem supra, 1700000 casos nos EUA. Nos estudos observacionais a mortalidade é 15-20% e na angina instável é 1-3% e nos pacientes sem tratamento é 30%. 
Avaliação inicial na urgência
Geralmente são pacientes mais velhos. Apresentam dor torácica em 75-80% dos casos, prolongada a mais de 20 min, melhora com nitrato e repouso; acompanha dispneia, náusea, vômitos e sudorese. Paciente com angina prévia tem maior intensidade e duração e aparecimento com menor esforço. Mesma coisa que a angina instável.
Exame físico: igual da angina instável, pobre e inespecífico. Menos de 20% dos pacientes apresentam alteração. Sinais de maior risco nas próximas 72h: estertor pulmonar, hipotensão (PAS<110mmHg), taquicardia sinusal, sinais de insuficiência cardíaca. 
Diagnóstico diferencial de dor torácica: estenose aórtica, pericardite, dissecção de aorta, CIV pós infarto, IM pós infarto. Exame físico importante para diagnosticar as complicações mecânicas do infarto. 
ECG: posição central no infarto. Sensibilidade de 50% pra diagnosticar infarto. 2 ECG seriados aumenta pra 60-70% a chance de diagnosticar infarto ou Sd. Coronariana Aguda. A tríade na anamnese, ECG e marcadores aumenta a chance pra 92%. Eletro nos primeiros 10min de atendimento, depois de 20-30min repete o eletro, pois pode estar pegando uma fase muito inicial que não tem alteração. Quanto maior a isquemia, maior o numero de derivações afetadas. Infarto de V1 a V2(parede anterior) é menos grave do que se tiver de V1-V4 (anterosseptal) que é menos grave que V1-V6 (anterior extenso). Quanto maior o numero de derivações afetadas pior o prognostico. 
Critério de diagnostico de infarto com supra de ST no ECG:
Derivações frontais > que 1mm
Derivações precordiais > 2mm
Bloqueio de ramo esquerdo: é presumidamente novo, faz trombolítico. Antigo não faz. O trombolítico abre 70% das artérias, chance de sangramento no cérebro 2%. Se não fizer trombólise no infarto 30% de mortalidade, se não sabe se tem bloqueio faz trombólise. 
Infarto: aumento característico e diminuição gradual de troponina, CK (CK-MB) Com pelo menos um dos critérios: sintomas isquêmicos, alterações no ECG>> elevação de ST, depressão do segmento ST, BCRE novo, desenvolvimento de onda Q patológica, perda de viabilidade miocárdica, contratilidade segmentar anormal. 
Paciente com morte súbita envolvendo parada cardíaca
Sinais sugestivos de isquemia miocárdica, alteração de segmento ST e BCRE novo, trombo fresco na angiografia ou autopsia. 
Pacientes submetidos a angioplastia com troponina normal: é caracterizado o infarto se tiver um aumento de 3 vezes no valor de corte da troponina. Pacientes submetidos à revascularização do miocárdio (RM) esse aumento sobe pra 5 vezes, formação de onda Q ou BRE novo ou quando você faz o cateterismo e tem oclusão das pontes com perda de músculo viável. 
O aparecimento de onda Q não é contraindicação pra trombolisar.
Quanto mais demora pra reperfundir mais aumenta a mortalidade:
0-30min: mortalidade 3%
31-70min: mortalidade 9.3%
71-90min: mortalidade 11.9%
>90min: mortalidade 16%
Com AAS não tem diferença, mas por convenção administra-se logo na entrada do paciente. Se opaciente demora mais que 30min pra chegar ao hospital, estaria indicado fazer trombólise pré-hospitalar. Não funciona direito no Brasil.
Avaliação hemodinâmica do paciente infartado
Killip 1: paciente normal, não tem estertor nem B3, mortalidade pequena >10% mortalidade
Killip 2: estertores basais, presença de b3, turgencia jugular e pressão jugular elevada 10-20% mortalidade
Killip 3: edema pulmonar franco 40-60% mortalidade
Killi 4: choque cardiogenico. Mortalidade: 60%
Escore de TIMI para estratificação de risco do Infarto
IAM com supra de ST
O que decide a trombólise é o tempo de dor. Faz avaliação através do Killip. 
Trombólise
TIMI 1: não passa
TIMI 2: enche, esvazia devagar (defeito na microcirculação)
TIMI 3: enche e esvazia
Na cirurgia, se possível, esperar 30 dias, pois o infarto está mais consolidado.
Arritmias supraventriculares
São Taquicardias em que seu foco original ou seu circuito estão pelo menos em parte acima dos ventrículos. Antigamente fazia-se uma divisão: supraventricular era toda arritmia que estava acima do ventrículo e ventricular toda que estava abaixo. Sabemos, hoje, que isso não é verdade, pois existem arritmias supraventriculares, por reentrada atrioventricular, onde parte do circuito está abaixo do ventrículo.
A característica eletrocardiográfica principal é possuir QRS estreito (< 120 ms).Quando se tem um QRS estreito significa que a arritmia está usando o sistema His- Purkinje da condução.
Fisiologia: O sistema de condução possui tecidos especializados em conduzir impulsos, sua velocidade é 10 vezes maior do que de impulso que passa por fibra muscular. Na fibra muscular a velocidade é de 0,3 metros/segundo e no tecido de condução 3 metros/segundo. 
Via de regra são arritmias que não causam morte na maioria das condições. 
Fisiopatologia
Todas as arritmias supra ventriculares e ventriculares obedecem a este mecanismo de arritmogênese: (tabela)
Importante para a matéria:
- Automaticidade anormal: é um mecanismo extrassístole presente na taquicardia atrial. Há um foco ectópico que origina impulsos, e esses impulsos são mais rápidos que as células marca-passo do coração. 
Células marca-passo: Nó sinusal-> Nó atrioventricular -> His -> Purkinje
-Bloqueio unidirecional com reentrada: mecanismo das taquicardias de reentrada nodal ou reentrada atrioventricular.
Tipos de Arritmia
Fibrilação atrial:
-Múltiplas frente de ondas agindo no átrio
-Atividade elétrica caótica
-Ausência de atividade mecânica
-Frequência atrial entre 400 e 600 bpm 
É a mais comum das arritmias. Tem prevalência de 3 milhões de pessoas (EUA). A característica da fibrilação atrial é a presença de atividade elétrica caótica nos átrios. Tem impulsos gerando em todas as direções. Há múltiplos focos e múltiplas reentradas. Importante lembrar que quando se tem uma atividade elétrica organizada há contração, portanto na fibrilação atrial o átrio pode ter algum movimento, mas não tem contração efetiva. Isto gera uma estase sanguínea, que por sua vez gera coágulos. Então, normalmente, em torno de 24 horas de fibrilação atrial há formação de uma capsula de coágulos em torno do átrio. Essa capa de coagulo pode se desprender gerando complicações como um AVC. Importante lembrar que um paciente que está com mais de 24 horas com fibrilação atrial não deve ser cardiovertido clinicamente ou eletricamente, somente em pacientes instáveis ou em casos de iminência de morte. Sobrevivemos a fibrilação atrial graças ao nó atrioventricular que tem a função de retardar o estimulo que vem do átrio. 
Alterações eletrocardiográficas
-Ausência de onda P
-Irregularidades na linha de base
-Irregularidade dos complexos QRS
Todas essas alterações acontecem devido ao ritmo caótico que existe nos átrios.
Uma situação que pode enganar bastante é quando há presença de frequências muito elevadas. Nessas frequências o QRS pode parecer irregular. Nesses casos costuma-se usar a adenosina (6mg) para fazer diagnóstico diferencial. É um nucleotídeo que impede a condução atrioventricular. Ela bloqueia o nodo A-V por cerca de 5 segundos, aí espaça e olha-se a linha de base. 
Extra-sístoles supraventriculares 
É muito comum. Ocorre devido a um automatismo anormal. Não é bem uma taquicardia supraventricular.Tem presença de onda P precoce e de morfologia alterada. Quanto mais próximo do nó sinusal é o foco, mais semelhante é o QRS. QRS não é alargado na extra-sístole supraventricular. Às vezes ela não faz pausa compensatória. Quando ela faz pausa compensatória é menor do que 2 R-R.
Fluter atrial:
Segunda arritmia mais comum.
Resulta de um circuito de reentrada entre a valva tricúspide e o átrio direito.
Frequência atrial:
-280 a 300 bpm 
-BAV 2:1-> normalmente em pacientes virgens de tratamento
Frequência ventricular: 140 a 150 bpm 
Ausência de atividade mecânica atrial
Achados eletrocardiográficos
Na presença de antiarrítmicos há diminuição da condução no nó A-V, então pode haver BAV maior, por exemplo, 3:1, 4:1. Quanto menor a frequência ventricular melhor se vê as ondas F “em dente de serra”.
É característica do fluter ter mais de uma onda P pra cada QRS sem onda isoelétrica entre elas.
É característica também atividade atrial continua vista nos “ dentes de serra”.
Frequência atrial entre 250 e 300 bpm .
Tratamento
*Assim como na Fibrilação Atrial há estase sanguínea nos átrios e formação de trombos. Conduta semelhante também. Se o paciente está passando mal, abaixa a frequência e o anticoagula. 
Cardioversão elétrica sincronizada (escolha):
-Aguda
Crônica- anticoagulação por 4 semanas -> com duas semanas o sistema fibrinolítico intrínseco desfaz os trombos nos átrios, a anticoagulação impede a formação de novos. Se espera 4 semanas por boa prática. Após isso, cardioverte o paciente, se ele mantiver o ritmo sinusal pode tirar a anticoagulação. 
Controle da frequência cardíaca:
-Diltiazem: 0,25 mg/kg 
-Verapamil: 2,5 a 10 mg EV (4 a 10 mg EV em 15 a 30 m)
-Metoprolol :5mg EV em 2 a 5 minutos -> Com o paciente monitorizado, faz 2mg a cada minuto, acabou de infundir verifica a frequência cardíaca. Se estiver em torno de 60 bpm pode considerar o paciente beta-bloqueado. Se estiver maior que 70 bpm, verificar se o paciente está hipotenso ou está com estertores. Se não tiver nada disso, repete o ciclo até dose máxima de 15 mg. Beta-bloqueou ou fez dose máxima, vai medicar o paciente após 15 minutos com um novo comprimido de metoprolol e 50 mg de 12/12h. Pode usar o atenol também.
-Lanatosídio C : digitálico endovenoso
*Regra prática: Faz 1 antiarrítmico. Se não der certo faz um segundo, porém de outra classe. Fez duas drogas e o paciente não controlou a frequência passa para cardioversão elétrica.
*Fazer 3 drogas: perigo do paciente sair de uma taquiarritmia para uma bradiarritmia.
Ablação por radiofrequência: Após duas ou mais cardioversões e o paciente volta.Sucesso de 80 a 90% 
Outro exemplo de Fluter Atrial
Taquicardia por reentrada nodal:
-Circuito de reentrada nó atrioventricular.
-Despolariza simultaneamente átrio e ventrículo.
-Despolarização atrial pode ser vista na porção terminal do QRS em V1
No útero o nó atrioventricular possuía duas vias: via rápida e a via lenta. Normalmente a via rápida passa o impulso bem rapidamente, mas demora muito para repolarizar. Enquanto a via lenta passa o impulso lentamente, mas logo fica ativa.
 No adulto, sempre uma das duas vias funciona, normalmente é a via lenta. A via rápida fica latente ou some. Algumas pessoas ficam com as duas vias latentes, fazendo com que o impulso que passa lentamente pela via lenta, estimula e continua sua condução pelo feixe de His e Purkinje, mas ele encontra a via rápida ativa. Assim o impulso volta e pega a via lenta funcionante. Cada vez que ele recircula, ele gera uma onda de despolarização de volta para o átrio( que não vemos a maioria das vezes) e uma onda de despolarização para o ventrículo é vista comouma P’ que é muito próxima ao complexo QRS. Chamada de pseudo R ou pseudo S.
Com um circuito reentrante desse, pode se ter uma frequência atrial de 60 e uma ventricular de 120, 180. Quando existe essa reentrada ocorre uma despolarização quase ao mesmo tempo, uma no átrio e outra no ventrículo. Uma anterógrada e outra retrógrada. E isso gera uma característica eletrocardiográfica:
A chave diagnóstica consiste em achar P muito próximo do QRS- Pseudos R quando visto em V1 e pseudos S quando vistos em derivações inferiores
-Frequência cardíaca entre 150 e 250
-Rítmo regular
-QRS estreito e normal
-Pseudo R ou S no final do QRS
-Onda P pode não ser evidente, principalmente em ritmos rápidos.
- RP’ < P’R.
Pode fazer diagnóstico com a adenosina novamente. Ela bloqueia o nodo A-V por cerca de 5 segundos. Após a administração percebe-se, neste caso, que o eletro volta ao normal. Isso ocorre, pois o bloqueio anula o circuito de reentrada naquele momento.
Taquicardia por reentrada atrioventricular (Síndrome de Wolf – Parkinson – White):
É causada por um feixe muscular (via acessória) que ultrapassa o isolamento atrioventricular. A via acessória pode conduzir de forma só anterógrada, só retrógrada ou anterógrada e retrógrada. 
Quando o paciente tem condução anterógrada nota-se a presença de onda Delta, que é o registro eletrocardiográfico da despolarização por via acessória. Está ausente em condução não anterógrada e em pacientes com via acessória em parede livre de AE.
Costuma se dizer que o paciente tem a Síndrome de Wolf – Parkinson – White quando ele tem a via acessória e já teve taquicardias. Todos que tem a via acessória mas ainda não tiveram taquicardia sofrem o risco de ter a síndrome.
Critérios diagnósticos:
• QRS estreito.
• RP’ < P’R.
• RP’ > 80 ms.
• P’ mais afastada do QRS.
• RR constante.
• Freqüência atrial e ventricular elevadas.
A onda Delta é uma onda de repolarização precoce, porque o músculo tem condução mais lenta 0,3 m/s e o tecido de condução rápida 3 m/s. Quando se tem uma taquicardia que toda a condução passa pelo feixe muscular, o QRS será alargado.
Taquicardia por reentrada atrioventricular:
Aqui há dois tipos de reentrada, a ortodromica e antidromica. Na ortodromica o impulso chega no nó, desce por His-Purkinje e volta pela via anômala para fazer o circuito. Na antidromica o impulso passa pela via anômala e volta pelo His-Purkinje.
Na taquicardia ortodromica o QRS é estreito. Nas taquicardias tanto por reentrada nodal quanto a atrioventricular tem que procurar a onda P retrograda. Quando a onda P retrograda é menor que 80 milissegundos é nodal, quando é maior é reentrada atrioventricular. Ela nunca vai ser muito evidente. 
O QRS está alargado no caso da antidromica porque ocorre condução pelo músculo. Uma das coisas temíveis é fibrilação atrial com taquicardia por reentrada atrioventricular. É uma super urgência, porque a frequência da fibrilação atrial (400-600) pode estar passando para o ventrículo. Neste caso, o tratamento de escolha é a cardioversão elétrica.
Taquicardia atrial:
Fisiopatologia:
Pode ocorrer por micro reentrada ou despolarização de foco ectópico. 
Ocorre o fenômeno de aquecimento (“warm –up”), onde a frequência cardíaca aumenta gradualmente nos 5 a 10 segundos iniciais e posteriormente estabiliza a frequência.
A taquicardia atrial multifocal é pouco vista hoje em dia, é causada por hipóxia, aumemto de pressão atrial ou por intoxicação por teofilina. Sendo a principal a intoxicação por teofilina. Isso explica por que não é vista com frequência, pois não se usa muito teofilina pra tratar doenças respiratórias.
Características eletrocardiográficas:
- Na unifocal -> duas ou mais Ps idênticas para cada QRS e uma linha isoelétrica entre as Ps. 
-Na multifocal -> duas ou mais Ps para cada QRS e uma linha isoelétrica entre as Ps. Porém as ondas terão morfologias diferentes pois, cada uma sai de um foco.
Resposta ventricular nas arritmias supraventriculares:
Resposta ventricular regular:
-Taquicardia sinusal
-Taquicardia por reentrada nodal
-Taquicardia por reentrada atrioventricular 
-Fluter atrial
-Taquicardia atrial
Resposta ventricular irregular:
-Fibrilação atrial 80-90 % das vezes
-Fluter atrial com resposta AV variável
-Taquicardia atrial multifocal
Inicio e término das arritmias supraventriculares:
Inicio súbito:
-Fibrilação e fluter atriais agudas
-Taquicardia por reentrada nodal
-Taquicardia por reentrada atrioventricular
-Taquicardia atrial
Inicio e términos graduais:
Taquicardia sinusal
Fibrilação e fluter atriais crônicos
Taquicardia atrial multifocal 
Extra sístole atrial 
Resposta a adenosina nas taquicardias supraventriculares:
Redução da frequência cardíaca:
-Taquicardia sinusal
-Fibrilação atrial
-Fluter atrial
-Taquicardia atrial
Término da taquicardia:
-Taquicardia por reentrada nodal
-Taquicardia por reentrada átrio ventricular
-Algumas taquicardias atriais 
Tratamentos:
Qualquer arritmia que cursar com os sinais abaixo é característica de instabilidade hemodinâmica:
-Angina pectoris 
-Hipotensão sintomática –> choque cardiogênico
-Confusão mental
-Edema agudo pulmonar
Em caso de instabilidade só há um tratamento: Cardioversão sincronzada. O objetivo da cardioversão é passar uma onda elétrica de maneira a acabar com a arritmia, despolarizar o coração todo de uma vez só, acabar com os circuitos de reentrada e etc. E dar oportunidade pro nó atrioventricular voltar a despolarizar normalmente. Na cardioversão a descarga é efetuada no pico da onda R de maneira longe do período refratário relativo (final do QRS e começo de ST). Desta forma não há o risco de transformar uma arritmia maligna em uma muito maligna. É característica da cardioversão aparecer uma bolinha acima da onda R no monitor, isso significa que está sincronizado. Pode disparar o choque.
A chance de um paciente com fibrilação ventricular morrer é de 30%, a cada minuto que se passa sem desfibrilar o paciente, esse percentual aumenta 10%. Em 7 minutos, se não houver o término da arritmia, o paciente morre. 
É característica da cardioversão aparecer uma bolinha acima da onda R no monitor, isso significa que está sincronizado. Pode disparar o choque.
Outros tratamentos:
-Manobra vagal- Se faz em qualquer taquicardia em o paciente tem pouca chance de ter placa em carótida. Nunca fazer bilateral pois, se por algum motivo, as vertebrais estão ocluídas você vai fazer uma isquemia cerebral no paciente. 
-Adenosina (meia vida 5 segundos)
Dose 6 mg, se não der certo 12mg e se não der certo novamente dar mais12 mg.
Aplicar em bolus seguido de 20ml de salina e elevar o braço
Pacientes que usam teofilina (18 mg)
Pacientes com catéter central ou que usam dipiridamol ou carbamazepina ( 3mg)
-Diltiazem ou verapamil ( endovenoso)
-Metroprolol ou atenolol ( endovenoso)
-Amiodarona (endovenoso)
Taquicardias com QRS estreito e ritmo irregular:
-Fibrilação atrial:
*Fluter atrial com resposta AV variável
*Taquicardia atrial multifocal
*Taquicardia sinusal com ESV frequentes
O tratamento é a cardioversão apenas quando certeza que a FA iniciou-se a menos que 48 horas. Hoje já se considera 24 horas.
Em caso que não se tem certeza, fazer controle da frequência cardíaca com os medicamentos já citados.
Tratamento
-Diltiazem 15 a 20 mg EV em 2 minutos (ataque), 20 a 25 mg EV após 15 minutos (2º ataque).
-Verapamil 2,5 a 5 mg EV em 2 minutos (ataque), seguido de 5 a 10 mg em 15 a 30 minutos
-Metroprolol 5 mg EV em 2 a 5 minutos (até 3 doses)
Após introduzir metropolol via oral 12/12 horas (verificar pressão arterial, frequência cardíaca e presença de estertores)
-Amiodarona 150 mg Ev em 10 minutos, seguido de 1 mg/min por 6 horas e 0,5 mg/min por 6 horas
 *Pode ser usado em pacientes hipotensos estáveis.
Tratamento em longo prazo: Visa manter o rítmo sinusal, evitando a recidiva da taquicardia. 
Ablação por radiofrequência
-Estudo eletrofisiológico identifica a fonte ou o circuito arritmogênico
-Cateterde radiofrequência aplica energia em pontos específicos do tecido cardíaco elevando temperatura a 50 C causando necrose de coagulação
Indicações:
Falha do tratamento farmacológico;
Efeitos colaterais dos fármacos;
Desejo de não tomar fármacos por tempo prolongado.
Taquicardia Ventricular e Morte Súbita
Taquicardia Ventricular
Definição: toda taquicardia originada distal a bifurcação do feixe de His no tecido de condução, tecido muscular ou ambos.
Fisiopatologia: da formação do impulso (atividade deflagrada e automatismo aumentado) ou distúrbios da condução do impulso (reentrada, causada por exemplo pelo infarto. Nesse caso, a lesão isquêmica mata os cardiomiócitos e o tecido de condução. Quando chega o potencial elétrico ele não consegue conduzir, nesse caso, fica propicio pra uma frente de ondas chegar ali e fazer uma reentrada. No infarto se morre por falência de bomba, ruptura da parede livre ou arritmia – 50% das mortes do IAM são decorrentes de taquicardia e fibrilação ventricular, que costumam ocorrer na 1ª hora. Por isso quanto mais rápido se tratar o IAM, mais chances se tem. É tratado na UTI ou na unidade coronariana e nunca na enfermaria).
A mortalidade do infarto só baixou no Séc.XX devido a criação das unidades coronarianas, por volta de 1960.
Reconhecimento eletrocardiográfico:
- Ritmo com 3 ou mais batimentos (frequência usualmente maior que 100 bpm – 70 a 250). Normalmente os sintomas não aparecem antes de 150bpm;
- Morfologia do QRS semelhante a bloqueio de ramo, por ser músculo (QRS > 120ms; ST e T vetorialmente opostos ao QRS; monomórficas; polimórficas). 80% das taquicardias com QRS largo são ventriculares, portanto, na dúvida, interprete o QRS largo como taquicardia ventricular.
- Duração e gravidade (sustentadas – maiores que 30s ou causando colapso hemodinâmico. Mesmo que seja curta, se causar colapso hemodinâmico é considerada sustentada. Se durar mais de 30s, mas não causar colapso hemodinâmico, também é considerada sustentada. Definido por Consenso de Especialistas; não sustentadas – duração menor que 30s e bem toleradas).
- Dissociação atrioventricular é característica importante. O marca passo começa em baixo, no ventrículo, na bifurcação do feixe de His. Se o foco que comanda o coração é de baixo, o foco sinusal não coincide com o foco de baixo, apresentando dois focos diferentes e frequências diferentes, levando a dissociação atrioventricular.
Diagnóstico diferencial: taquicardia supraventricular com condução aberrante (taquicardia por reentrada atrioventricular ortodômica; taquicardia por reentrada nodal + bloqueio de ramo; flutter atrial + bloqueio de ramo; fibrilação atrial + bloqueio de ramo.
IMPORTANTE: Se estiver no plantão, der branco e ver uma taquicardia com QRS largo, se interpretar como ventricular não vai errar! Você nunca pode dar verapamil, por exemplo, que trata supraventricular, para um paciente com taquicardia ventricular. Ele não age. Você deixa a taquicardia ventricular virar fibrilação ventricular. Entretanto, se você der amiodarona, que é tratamento de escolha pra ventricular, se trata a supraventricular também.
Diferenciação entre taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular com aberrância de condução:
A favor da TV Dissociação atrioventricular; batimentos de captura; batimentos de fusão; eixo elétrico e morfologia diferente ao QRS com condução supraventricular. Na TV, pelo foco se originar em um local muito diferente do nó sinusal, ela muda o eixo elétrico. Calculando-se o eixo elétrico em crise e fora de crise eles tem que ser muito diferentes. Isso ajuda muito na dúvida diagnóstica. Já na taquicardia por reentrada AV, os eixos tem que ser semelhantes. Não iguais, mas semelhantes.
A favor da TSV Início com onda P prematura, visualizada quando o primeiro batimento começa com onda P. Nesse caso fala-se certamente que se trata de uma TSV; intervalo RP curto (0,1s); P precedendo QRS; taquicardia lentifica-se com manobra vagal; eixo elétrico e morfologia semelhante ao QRS com condução supraventricular.
Captura As capturas ventriculares são complexos antecipados, estreitos, menores que 0,10s e precedidos de uma onda P sinusal. As capturas ventriculares ocorrem quando uma onda P sinusal está separada suficientemente do QRS precedente e encontra a junção AV, fora de seu período refratário, penetrando nos ventrículos e despolarizando-os normalmente. A captura ventricular com QRS estreito é sempre um bom critério para o diagnóstico de TVP. 
A captura é um batimento supraventricular no meio de uma taquicardia ventricular. Quando se tem captura, mostra que existem dois marca-passos diferentes, um ventricular e um supraventricular.
Batimento de Fusão O batimento de fusão é também chamado de “captura incompleta”. São batimentos em que o estimulo sinusal penetra nos ventrículos ao mesmo tempo em que se produz a descarga do foco ectópico ventricular, e, como consequência, a ativação ventricular é feita em parte pela ativação sinusal e em parte pelo foco ectópico. No ECG, os complexos de fusão tem uma forma intermediaria entre os complexos ventriculares e os de captura, ou sinusais puros.
Achar captura ou fusão nos eletrocardiogramas não é fácil, entretanto, quando você acha você afirma com certeza que se trata de uma taquicardia ventricular.
Critérios de Brugada
- Ausência de complexo QRS nas precordiais? (Sim – taquicardia ventricular; Não – próxima pergunta).
Se você tiver um monomorfismo de ondas de V1 a V6, é feito o diagnóstico. Se em pelo menos uma derivação tiver um RS, deve-se ir para o segundo critério.
- O intervalo entre o início da onda R ao nadir (ponto mais baixo) da onda S > 100ms? (Sim – taquicardia ventricular; Não – próxima pergunta).
- Dissociação atrioventricular? (Sim – taquicardia ventricular; Não – próxima pergunta).
Em um eletro de superfície é muito difícil achar uma dissociação AV. Nesse caso, pode-se fazer duas coisas:
Eletrodo Esofágico De silicone com um fio no meio, deve ser ligado a derivação DI e passado pelo esôfago, facilitando a visualização das ondas P.
Derivação de Lewis Pegar as derivações que dão DI, que são os fios amarelo e vermelho, colocando-os no lugar que seria V1 e V2. Uma derivação boa pra visualizar onda P.
- Critérios morfológicos (V1 ou V2 e V6)
Morfologia de Bloqueio de Ramo Direito V1 ou V2: R monofásico ou Rs presente;
		 			 V6: QS ou QR.
Morfologia de Bloqueio de Ramo Esquerdo V1 ou V2: duração da onda R > 30ms; ou intervalo RS (início do QRS até o nadir do S) > 60ms;
		 			 V6: QS ou QR.
Esses critérios são utilizados no setor de emergência através da montagem de um algoritmo semelhante ao abaixo:
Explicação da figura:
Se você tiver uma taquicardia com QRS largo (>120ms), a primeira pergunta que se deve fazer é se é regular ou irregular. Se for irregular, um foco ectópico, mesmo que seja por reentrada ou automatismo anormal, ele dispara regularmente. Portanto, nesse caso, a hipótese da Taquicardia Ventricular já é posta por terra, surgindo hipóteses de fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia atrial com condução variável associado a um bloqueio de ramo prévio ou associado a uma reentrada anterógrada atrioventricular. Se ela é regular, a primeira coisa que se deve ver é se o QRS dela é idêntico ao QRS do ritmo sinusal. Se sim, pensa-se em taquicardia supraventricular, ou por reentrada AV. 
No próximo passo fazer manobra vagal ou adenosina. Se a taquicardia lentificar ou resolver com manobra vagal ou adenosina é supraventricular. Pois nas ventriculares não há essa alteração. A manobra ou a medicação podem ser feitas em pacientes um pouco hipotensos, mas chocados nunca! Se ainda não tiver como saber se é ventricular ou supraventricular, o próximo passo é se perguntar se o paciente é cardiopata, pois a maioria das taquicardias ventriculares dependem de um substrato anatômico pra acontecerem. Principalmente doenças isquêmicas. Se o paciente já tiverinfartado ou ter uma coronariopatia a chance de ser TV é muito maior do que ser uma supraventricular com alternância. Miocardiopatias, como dilatada ou hipertrófica, também falam a favor de TV.
Caso o paciente não consiga falar e você não tem como saber sobre seu passado, ver se a relação atrioventricular é 1x1. Se não for, perguntar se o ventrículo é mais rápido que o átrio, se tiver dissociação, tem TV. Se o átrio tiver mais rápido que o ventrículo (mais ondas P do que complexos QRS), pensar em taquicardia atrial ou flutter atrial. Se a relação foi 1x1 ou se não tiver como ver, você vai cair nos critérios morfológicos de Brugada.
Critérios de Brugada X Bom senso: Na urgência ou emergência se persistir uma gota de dúvida entre a etiologia da taquicardia, interprete taquicardia com QRS largo como TAQUICARDIA VENTRICULAR.
Não faça diltiazem ou verapamil (age apenas do nó sinusal pra cima, do nó pra baixo não age) em uma taquicardia de QRS largo pois corre-se o risco de ter uma má experiência!
Taquicardia Ventricular
Ritmo ordenado. Se o paciente tiver chocado, com dor no peito, confuso, hipotenso ou sudorese o tratamento é cardioversão elétrica. Se não tiver, tratar com antiarrítmicos.
Fibrilação Ventricular
Ritmo caótico, em que cada hora um foco despolariza. Não é mais um ritmo ordenado como era anteriormente. Nesse tipo de fibrilação ventricular, grosseira, com ondas grandes, a resposta a desfibrilação elétrica ainda é boa.
Fibrilação Ventricular Fina – Mais grave, prelúdio de assistolia (ritmo terminal, quando já há acidose celular e lesão celular irreversível)
Nesse caso o prognóstico é ruim. Sem resposta boa a desfibrilação.
Na assistolia o paciente já está no período metabólico, com hipóxia grave celular, alteração de acidose, alteração enzimática e alteração dos canais de sódio e potássio. Nesse caso, o paciente não sai da parada com a desfibrilação.
Cardioversão elétrica: um eletrodo é apoiado para-esternal e outro no ápice! Essa é a melhor posição apesar de existirem outras. Não permitir que ninguém encoste, nem quem está realizando a cardioversão. Não pode ter contato do gel entre as pás, pois se isso acontecer o choque não vai para o coração do doente e sim entre as pás. Deve-se desligar o oxigênio.
Apesar de autores preconizarem o choque único, já que a chance do paciente sair é no primeiro choque, deve-se deixar as pás apoiadas sobre o tórax e olhar no monitor, caso o paciente não saia, tentar dando outro choque.
Achados Clínicos
- Depende muito do coração do doente, se o paciente tiver um bom coração, sem cardiopatias, ele tolera bem. Se tiver um mal coração, ele tolera pior.
- Dependem da frequência cardíaca e duração da taquiarritmia. A maioria das pessoas toleram uma taquiarritmia de 2 a 3s, porém poucas pessoas toleram uma taquiarritmia de mais de 1min.
- Presença e extensão de cardiopatias associadas: corações normais (normalmente apresentam estabilidade hemodinâmica); corações anormais (normalmente apresentam instabilidade hemodinâmica).
- Assintomático.
- Palpitações.
- Dispnéia.
- Sinais de instabilidade hemodinâmica.
- Parada cardíaca ou morte súbita.
*Cardiopatia associadas
- Em 50% dos casos a doença isquêmica miocárdica está associada. É a doença mais relacionada a taquicardia ventricular.
- Cardiomiopatias: dilatada ou hipertrófica estão em segundo lugar.
- Causas menos comuns: doenças dos canais iônicos; prolapso da valva mitral; displasia arritmogênica de VD (genética, com troca do tecido miocárdico por tecido gorduroso, nesse caso há muitos circuitos de reentrada, podendo cursar com morte súbita ou taquicardia ventricular sustentada); cardiopatias congênitas e infiltrativas.
Tratamento das Taquicardias Ventriculares Sustentadas
Tendo TV, a primeira coisa que se vê é se o paciente da urgência está com pulso ou sem pulso. Se ele estiver sem pulso, é uma forma de parada cardíaca. Devendo o mais rápido possível desfibrilar esse paciente.
Se estiver com pulso, não está tão grave como sem pulso. Nesse caso, se o paciente estiver estável, usar antiarrítmicos, se estiver instável, com tontura, dor no peito, edema agudo ou confusão, realizar a cardioversão logo de início.
No paciente estável, após ter feito duas drogas, se o paciente não sair, não se deve fazer a terceira. Pois se ele voltar ele pode voltar com uma bradiarritmia. Nesse caso, realizar a cardioversão elétrica.
Tratamento Agudo da Taquicardia Ventricular Sustentada
Com paciente hemodinamicamente estável:
- 1ª Droga: Amiodarona EV (Droga ótima pra urgência, porém péssima pra tomar a longo prazo. Ela dá muita fibrose pulmonar, impregnação em retina, impregnação em tireoide, hipotireoidismo, tireoidite e tremores por impregnação em SNC)
15mg/min em 10min (ataque) – 150mg
1mg/min por 06h
0,5mg/min por 18h
- 2ª Droga: Procainamida infusão de 20mg/min até o fim da arritmia. Porém ela é uma péssima escolha pra quem tem disfunção ventricular, e a TV ocorre principalmente naqueles pacientes que apresentam disfunção ventricular.
Caso haja hipotensão do paciente, aumento de 50% na duração do QRS, ou atinja a dose máxima de 17 mg/Kg, deve-se parar de fazer a droga.
- 3ª Droga: Lidocaina
Dose de ataque: 1 a 3 mg/Kg
Dose de manutenção: 1 a 4 mg/min
Tratamento a Longo Prazo
Os pacientes com TV não sustentada ou assintomáticos não devem ser tratados. Os sintomáticos devem ser tratados com beta bloqueadores, que são as drogas mais seguras e mais eficazes que existem. Porém, são contra indicados em pacientes asmáticos. Nesse caso, a amiodarona é o segundo passo, mesmo não sendo indicada para uso a longo prazo devido aos efeitos colaterais. Deve-se sempre pesar os riscos-benefícios do uso da medicação. 
Existe uma droga que é o sotalol. Tem efeito misto da amiodarona e dos beta bloqueadores. O sotalol deve ser evitado se QT longo ou doença estrutural.
O melhor tratamento é a utilização do Cardiodesfibrilador Automático Implantável (CDI): 
- Ele conta os espaços RR. Quando o paciente apresentar um espaço RR muito curto ele interpreta como uma taquicardia ventricular. Nesse caso, ou ele faz um Overdrive-supression, começando a comandar o coração com impulso mais rápidos do que a frequência do foco arritmogênico, ficando um tempo assim e depois começando a desacelerar, tentando capturar o foco arritmogênico e desacelerá-lo. Se não der certo, ele dá um choque intra-cardíaco, realizando a cardioversão, removendo o ritmo desorganizado e deixando o nó sinusal despolarizar de novo para recuperar o ritmo organizado.
Ele é indicado em casos de:
- Pós infarto (40 dias no mínimo) com fração de ejeção ≤ 35% deve-se avaliar implante do CDI;
- Prevenção secundária de taquicardia ventricular, morte súbita ressuscitada, insuficiência cardíaca CFII ou III com fração de ejeção ≤ 35%;
- O SUS só cobre a prevenção secundária, a prevenção primária não, pois é muito caro, não tendo como bancar todos os pacientes da prevenção primária. Pra conseguir o implante tem que ter o registro da arritmia, caso não tenha, deve-se realizar o estudo eletrofisiológico.
Taquicardia Ventricular
Fibrilação Ventricular
Estatística da Desfibrilação
A chance de sucesso na desfibrilação decai com o tempo. Sem RCP (reanimação cardio-pulmonar) a cada minuto sem desfibrilação há redução de 10% na chance de sobrevivência. Com RCP a cada minuto sem desfibrilação há redução de 04% na chance de sobrevivência.
Prevenção da Morte Súbita na Insuficiência Cardíaca
Fármacos e Mortalidade na Insuficiência Cardíaca
- Falência de bomba: beta bloqueador, IECA, BRA, espironolactona.
- Morte Súbita:
Beta Bloqueador Redução de 44% na IC após IAM;
		 Redução de 41% na cardiopatia não isquêmica.
Espironolactona Na insuficiência cardíaca a morte súbita pode ocorrer em até 60% dos casos.
Estudos que comprovam que o CDI (Cardiodesfibrilador Automático Implantável) é superior a terapia farmacológica antiarrítmica
CDI é uma boa terapia para prevenir morte súbita em pós IAM?
Terapia antiarrítmica guiadapor estudo eletrofisiológico é tão bom quanto CDI em pacientes coronarianos?
Revascular reduz o risco de morte súbita?
Pacientes após IAM independente com disfunção ventricular devem receber CDI?
Em pacientes com MCP não isquêmica CDI é útil? 
Amiodarona é tão boa quanto CDI em pacientes com IC?