Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência Cardíaca
Síndrome na qual há incapacidade do coração em manter a adequada perfusão tecidual, ou fazê-lo às custas de altas pressões de enchimento ventricular. Assim sendo, mesmo na presença de dano miocárdico, os pacientes podem ser assintomáticos, desde que o débito ainda seja mantido graças mecanismos de compensação. 
Insuficiência miocárdica é diferente de insuficiência circulatória, que podem estar ou não associadas. A insuficiência miocárdica, ocasionada pelo por dano à estrutura da fibra muscular do coração leva à insuficiência cardíaca e à circulatória, porém, pode-se ter insuficiência cardíaca sem insuficiência miocárdica – ex. ruptura aguda de válvula aórtica por endocardite infecciosa.
Epidemiologia: IC aumenta em incidência e prevalência à medida que a população envelhece. Sabe-se que apesar dos avanços no tratamento, a progressão é inexorável e à medida que a disfunção miocárdica aumenta, eleva-se a mortalidade e os gastos com o tratamento. O risco por toda vida de desenvolver IC (lifetime) é de 20% independente do sexo, para todas as idades. 
Etiopatogenia: a IC é a via final de quase todas as cardiopatias. A falência miocárdica depende de inúmeros fatores que atuam sobre a fibra muscular do coração, como necrose, apoptose, hipertrofia, alterações de ultra-estrutura, do complexo excitação-contração, da captação energética, da capacidade de responder à estímulos neuro-humorais, bem como sobre a matriz extracelular, alterando a concentração e disposição do colágeno. Essas alterações somadas acabam por determinar modificações geométricas do coração que tendem a perder sua forma elipsóide, adquirindo forma esférica que leva à perda de eficiência mecânica da bomba. A essa situação dá-se o nome de remodelamento ventricular.
Fisiopatologia: uma vez havido dano miocárdico vai ocorrer uma diminuição do DC e está levará a diversos mecanismos para tentar recuperar a perfusão tecidual comprometida. Inicialmente ocorre disfunção dos reflexos cardiovasculares, resultando uma ativação adrenérgica exacerbada que apresenta como conseqüência, uma vasoconstrição com aumento da RVP. Essa liberação adrenérgica leva à ativação de mecanismos neuro-humorais diversos que tentam restabelecer o DC comprometido. Principais mecanismos envolvidos:
SN Simpático: a ativação simpática tem como efeitos imediatos o aumento do ionotropismo, da FC e da RVP, melhorando o DC e redistribuindo melhor o fluxo sanguíneo. Esse mecanismo, inicialmente benéfico, tem alto preço, com aumento do gasto energético da fibra cardíaca e aumento na pós-carga, sobrecarregando ainda mais o VE já comprometido. Como conseqüências tardias têm-se hipertrofia das fibras miocárdicas, e isquemia (aumento do gasto energético), o que favorece o aparecimento de arritmias, piorando ainda mais as condições do coração. Com o decorrer do tempo, há a diminuição no número e na sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos do miocárdio, o que provocará uma menor resposta contrátil, além de induzir o aumento de citocinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa e interleucinas 1 e 6, que contribuem para um decréscimo maior da contração cardíaca, aumento das câmaras e piora da IC. 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: a diminuição do DC leva à ↑ liberação de renina pelo aparelho justaglomerular; esta age sobre o substrato de angiotensinogênio levando à produção de uma substância inerte sob o ponto de vista de vasoação, que é a angiotensina I, que sobre ação da ECA e vira angiotensina II, um potente vasoconstritor. A angiotensina II também é produzida sistemicamente no coração, pulmões, endotélio vascular. Paralelamente, a angiotensina II estimula a produção de aldosterona pela adrenal, que tem como conseqüência uma maior retenção de sódio é água, levando a um aumento da volemia, ↑ o retorno venoso (pré-carga). Esse aumento da volemia leva a um aumento do volume ventricular, estiramento das fibras (mecanismo de Frank-Starling). Esse mecanismo será efetivo por um tempo, até que se atinja o limite da dilatação ventricular, a partir do qual não refletirá em aumento de contração (limite da lei). O crescimento ventricular progressivo vai transformar a câmara ventricular em uma esfera, não mais um elipsóide de revolução (remodelamento), aumentando o gasto energético pelo aumento da força tangencial da contração (Lei de Laplace). A angiotensina II também causa hipertrofia da fibra miocárdica, apoptose, fibrose intersticial. A aldosterona também leva à proliferação de fibroblastos e à deposição de colágeno, além de reduzir a reutilização neuronal da epinefrina. Assim sendo, o sistema vai agravar ainda mais a IC instalada.
Endotelina: produzida pelo endotélio, é um peptídeo com potente ação vasomotora. Sua produção é estimulada pela angiotensina II, pela norepinefrina, interleucina-I e sistema arginina-vasopressina. Seu potencial mitogênico estimula o crescimento vascular, colaborando no remodelamento cardíaco, além de aumentar a ativação de fibroblastos. A endotelina plasmática está diretamente correlacionada com a pressão arterial pulmonar e com a resistência vascular pulmonar. Na IC, sua concentração es´ta aumentada e este aumento é um dos preditores de mau prognóstico. 
Arginina-Vasopressina: concentrações elevadas de norepinefrina e angiotensina II estimulam a hipófise a produzir e liberar arginina-vasopressina, neuro-hormônio que causa vasoconstrição, retenção de sódio e hiponatremia dilucional. Na IC, os níveis de arginina-angiotensina estão muito aumentados, particularmente nos pacientes sintomáticos e nos casos secundários a infarto do miocárdio com grande destruição celular. 
Citocinas pró-inflamatórias: na IC o nível de citocinas inflamatórias (fator de necrose tumoral alfa e interleucina I beta) está aumentado, podendo essas substancias representar importante papel na gênese da falência miocárdica. No coração, há inflamação e sistemicamente ocorre caquexia. O fator de necrose tumoral alfa induz à disfunção miocárdica, associada a apoptose. 
Peptídeos natriuréticos: 3 foram descritos: peptídeo natriurético atrial (ANP), armazenado principalmente no AD e liberado em resposta a um ↑ de pressão e distensão atrial, ocasionando natriurese e vasodilatação; peptídeo natriurético cerebral (BNP) é armazenado, principalmente, no miocárdio ventricular, sendo igualmente liberado por aumento de pressão e distensão dessa câmara, também causa natriurese e vasodilatação; e o peptídeo natriurético C que localiza-se principalmente na vasculatura e seu papel ainda não está totalmente esclarecido. Nos pacientes com IC, os níveis deles estão ↑, particularmente o BNP, cujo valor guarda relação com o prognóstico. 
Quadro Clínico: a IC pode estar mesmo em indivíduos assintomáticos, desde que mecanismos de compensação consigam manter um DC adequado. As conseqüências hemodinâmicas básicas da queda desse débito são aumento da RVP (pós-carga) e retorno venoso (pré-carga). 
Clinicamente, pode-se dividir a IC em anterógrada, na qual predominam manifestações de pós-carga aumentada, como sintomas e sinais decorrentes da exacerbação adrenérgica como cansaço, hipotensão arterial sistêmica, queda significativa do débito urinário, palidez cutâneo-mucosa, pele fria e úmida. 
Quando há predomínio do aumento da pré-carga, fala-se em IC retrógrada ou congestiva. Há então, aumento da pressão venosa, de pequena circulação (congestão pulmonar) e/ou grande circulação (congestão sistêmica). Esse tipo de IC pode existir com função diastólica normal, caracterizando-se de forma diastólica de disfunção miocárdica, que corresponde a 30-40% dos casos. Na presença de disfunção sistólica, tem-se o tipo mais comum, que é a insuficiência cardíaca com cardiomegalia e fração de ejeção rebaixada. As manifestações clínicas da disfunção sistólica e diastólica são semelhantes, tornando-se impossível o seu diagnóstico com base exclusivamente nos sintomas. No exame físico, o desvio da ponta do coração para esquerda e para baixo, indicando cardiomegalia, associadoà presença de terceira bulha, fala a favor de IC sistólica. Por outro lado, a presença de quarta bulha sugere IC diastólica. 
O predomínio de manifestações decorrentes do ↑ da pressão venosa da pequena circulação (congestão pulmonar), fala em ICC E, pois a alteração hemodinâmica depende da disfunção de uma ou ambas câmaras esquerdas. Fala-se em ICC D quando há predomínio de alterações da pressão venosa de grande circulação (congestão sistêmica). 
São manifestações de IC E: dispnéia de esforço, progressivamente mais capacitante, ortopnéia obrigatória, dispnéia paroxística noturna e nas fases avançadas, dispnéia mesmo em repouso. As alterações estetoacústicas pulmonares estarão presentes, com a estertoração inicialmente crepitante e em seguida subcrepitante, estendendo-se das bases, até atingir os ápices (nos casos graves de edema agudo de pulmão, o que se ouve são estertores bolhosos em toda extensão do pulmão). Quaisquer doenças que comprometam o lado E podem levar a esse tipo de IC, sendo as mais frequentes: hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana crônica e cardiomiopatias dilatadas. 
A IC D tem como causa mais importante a própria IC E, porém, doenças primárias do pulmão que levem ao aumento da pressão no território arterial pulmonar, sobrecarregam o coração D podendo levá-lo à disfunção. São sintomas de IC D: edema de MMII, sensação de dolorimento ou peso no hipocôndrio D e aumento do V abdominal. Os sinais encontrados englobam a estase jugular a 45°, o edema de MMII, a hepatomegalia dolorosa e nos casos mais avançados, a ascite. A esplenomegalia dificilmente é detectada ao EF. De acordo com a NY Heart Association, a IC pode ser classificada funcionalmente, tomando-se em conta os sintomas em:
Presença de disfunção, sem restrições aos esforços. 
Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços usuais.
Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços menores usuais.
Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços mínimos ou mesmo em repouso.
Recentemente, o American College of Cadiology, juntamente com a American Heart Association fizeram modificações nessa classifcação, englobando portadores de doenças potencialmente causadores de disfunção miocárdica, a saber:
Presença de doença cardíaca com potencial de evolução para disfunção (hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana crônica, etc.).
Presença de disfunção sem sintomas.
Presença de disfunção associada a sintomas.
Presença de disfunção associada a sintomas em repouso e IC refratária. 
Essa classificação contempla os pacientes mesmo que não apresentem disfunção, apresentam sim doenças que fatalmente causarão alterações hemodinâmicas no futuro.
Diagnóstico Clínico: baseia-se na história e exame físico associados a exames complementares que nos auxiliam não só no diagnóstico, mas também para descoberta da etiologia. 
RX tórax: aumento da área cardíaca, com ou sem congestão pulmonar (predomínio de vasculatura venosa nos ápices pulmonares) dá indícios de disfunção sistólica. Além disso, a análise das diversas câmaras cardíacas pode fornecer ferramentas para diagnóstico etiológico: grande aumento de AE, tronco da artéria pulmonar e VD, é altamente sugestivo de estenose mitral, por exemplo. 
O achado de congestão pulmonar sem cardiomegalia ou pouco aumento, desproporcional ao quadro da circulação venosa pulmonar, é sugestivo de IC diastólica. 
ECG: não fornece elementos para diagnóstico de IC, mas sim etiológico.
Holter: é usado para diagnóstico de arritmias não constantes, igualmente ao ECG, não oferece diagnóstico de IC, mas da possibilidade etiológica de existir arritmias.
Ecocardiograma: é muito importante tanto para o diagnóstico diferencial de difícil avaliação clínica, quanto nos pacientes de clínica declarada, para ver etiologia e/ou evolução. Ele proporciona o tamanho das cavidades cardíacas, movimentação global e/ou regional das paredes ventriculares, bem como a função dos aparelhos valvares. Podem-se obter ainda índices de função sistólica (sendo o mais usado a fração de ejeção, que mede a porcentagem de sangue ejetada pelo VE) que estarão menores na IC por cardiomiopatia dilatada e de função diastólica, enquanto a fração de ejeção estará normal ou discretamente diminuída, desproporcional aos sintomas; e os dados auxiliarão na terapêutica. Todavia, o exame sofre influencia da pré e pós carga. 
O estudo ecocardiográfico associado ao estresse físico ou farmacológico (dobutamina) auxilia na demonstração de áreas miocárdicas isquêmicas e também na possibilidade de haver áreas de músculo viável entre as regiões pretensamente com fibrose.
Laboratório Clínico: a rotina incluindo hemograma, plaquetas, glicemia, uréia, creatinina, sódio e potássio séricos e urina são indispensáveis não só para o diagnóstico, mas para afastar possíveis etiologias e/ou agravantes como anemia e insuficiência renal, além de avaliação prognóstica e acompanhamento. Outros se necessário como TSH e hoje pede-se o BNP (peptídeo natriurético cerebral) para diferenciar dispnéia cardíaca e não cardíaca. Quanto maior seu nível no sangue, maior é a gravidade da doença. 
Avaliação Funcional: testes mais utilizados: caminhada de 6 minutos e teste cardiopulmonar. Espirometria vê o consumo de O2 no pico de exercício e correlaciona à capacidade funcional e também ao prognóstico. 
Cardiologia Nuclear: a angiografia por substâncias radioisotópicas fornece dados importantes sobre a função ventricular, sendo uma das formas mais exatas de expressar a fração de ejeção do VE. A cintilografia miocárdica é usada para diagnóstico de isquemia, quando se suspeita essa ser a causa de IC.
Tratamento não Farmacológico: identificação etiológica e se possível sua correção. Outra preocupação é a abordagem das possíveis causas desencadeantes como infecções, estresse físico, emocional, uso abusivo de sal, bebidas alcoólicas, ingestão de líquidos exagerada. Orientação quanto a alimentos, ingestão de líquidos, repouso só se justifica nos casos graves, e sempre que possível paciente deve ser estimulado a caminhar no plano, desde que não agrave seu quadro. Liberação sexual deve ser particularizada. Vacinação contra gripe e pneumonia deve ser aconselhada, principalmente em casos graves. Integração médico-paciente-família para tto compensador. 
Tratamento Farmacológico:
IECA: produzirá uma vasodilatação ao diminuir a transformação de Angio I para II, permitindo predomínio da bradicinina e diminuindo a liberação de aldosterona e consequentemente, a retenção de sódio e água. Assim sendo, as IECAs reduzem a pós-carga (resistência periférica) e a pré-carga (retorno venoso). Também apresentam efeitos neuro-humorais importantes e remodelamento ventricular. É recomendado em todo paciente com IC que apresente redução da função sistólica (fração de ejeção inferior a 45%). Em todos pacientes com IAM com onda Q, independente da área comprometida, os IECA têm demonstrado diminuição da mortalidade, sendo o esquema vasodilatador com melhor resultado. Efeitos colaterais: importante queda da PA, tosse irritativa e seca em 20% dos pacientes relacionada ao acumulo de bradicinina. A ação sobre a arteríola eferente do glomérulo renal pode fazer elevar, inicialmente, o nível de escórias, efeito que costuma ser reversíveis, mas se progressivos devem ser substituídos. São totalmente contra-indicados na gestação.
Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II: pacientes que não podem usar beta-bloq têm efeito benéfico com a associação de IECA e BRA. 
Digitálicos: mais tempo utilizados no tto da IC. Suas principais ações