DIP - Sífilis, Sífilis Congênita, Leptospirose, Hanseníase, Tuberculose, Paracoccidioidomicose, Candidiase, Criptococose,

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Sífilis – História Natural da Sífilis Adquirida/ tratamento/ prevenção
Introdução: Doença infecciosa crônica, de notificação compulsória desde 2010, que acomete praticamente todos os órgãos e sistemas. 
Agente Etiológico: bactéria Treponema pallidum, cuja forma é espiralada (espiroqueta) sem membrana celular e protegida por envelope externo. Apresenta endoflagelo. É uma bactéria não cultivável em meio artificial (dificulta a formação de antígenos identificáveis para a doença), havendo necessidade de fazer cultivo in vivo em testículos de coelhos e é patógeno exclusivo do homem. É destruída pelo calor e falta de umidade. 
Sua antigenicidade pode ser intrínseca, na qual há formação de anticorpos treponêmicos detectáveis através do uso de antígenos do treponema de Reiter, ou extrínseca, na qual alterações teciduais causadas pelo T. pallidum induzem a formação de anticorpos reagínicos (não-treponêmicos) e que reagem cruzadamente com a cardiolipina (lipídeo de coração bovino) [é responsável pelas reações cruzadas; a presença desses anticorpos associa-se à infecção sifilítica principalmente se em atividade, embora haja um cruzamento com vários outros antígenos, o que confere uma grande quantidade de falso positivo]. 
Epidemiologia: de ocorrência mundial, a sífilis predomina em adultos jovens masculinos em áreas urbanas, cuja prática sexual desprotegida é maior. Apresenta como fatores de risco: vida sexual precoce e promíscua; prostituição; uso de drogas; AIDS; e baixo nível sócio-econômico. Sua transmissão pode se dar por três vias distintas:
Sexual (também contato físico não-sexual): por contato direto com lesões cutâneas e mucosas recentes e úmidas e com fluídos corporais.
Sanguínea: por transufusões, fase secundária da doença, cuja treponemia encontra-se em níveis maiores.
Vertical: principalmente por via transplacentária, embora a transmissão durante o trabalho de parto possa ocorrer, sobretudo no parto normal e se dá por contato das mucosas do bebê com lesões existentes no canal de parto.
História Natural da Sífilis: a sífilis pode ser dividida em duas formas seguindo critérios de temporalidade
Sífilis Adquirida Recente: aquela com menos de 1 ano de evolução. É a forma mais comum e tem como principal característica o aparecimento do cancro de inoculação. Tem um período de incubação variando de 10-90 dias.
Sífilis Primária: é aquela que se dá no ponto de inoculação, sem manifestações sistêmicas. É caracterizado pelo aparecimento do cancro duro, que é uma manifestação autolimitada que, mesmo sem tratamento específico, resolve em 2-4 semanas (quando presente em mãos, o cancro indica, geralmente, infecção ocupacional); e lifonodomegalia regional, localizada principalmente em região inguinal, que só diminui com o tratamento específico. 
Sífilis Latente Recente: é assintomática e tem duração de 4-8 semanas. É diagnosticada pelo exame sorológico (VDRL) e epidemiologia (HPP). 
Sífilis Secundária: surge de 6-8 semanas após o desaparecimento do cancro duro. É decorrente da invasão sanguínea do treponema a partir da porta de entrada. É caracterizada por lesões cutaneomucosas (máculas, pápulas, placas e alopecia), com sintomas de febre astenia, cefaleia, artralgia e linfoadenomegalia generalizada. Nesta fase podem ocorrer complicações como: meningite, uveíte, hepatite, artrite, periostite. [Aparece como febre exantemática sem especificidade, havendo necessidade de diagnóstico diferencial]. Uma característica importante é o acometimento palmo-plantar com descamação e formação de pápulas.
Sífilis Adquirida Tardia: aquela que ocorre após 1 ano ou mais de evolução. Chega nessa fase quando não é reconhecida em fases anteriores, ou quando não é tratada, ou ainda, quando mal tratada. 
Sífilis Latente Tardia: é assintomática e pode ser encurtada quando associada com HIV. 
Sífilis Terciária: ocorre em geral após 3-12 anos do início da infecção por manifestações isoladas ou combinadas. É caracterizada por lesões cutaneomucosas com formação de tubérculos e em casos mais graves gomas, que são caseificações das lesões. O comprometimento do SNC é principalmente identificado por neurosífilis meningovascular (que é a principal complicação da sífilis, sendo degenerativa), além do “Tabes dorsalis” (lesão cerebelar com incoordenação motora), e demências. O comprometimento vascular é principalmente marcado pela aortite sifilítica, que pode complicar com formação de aneurisma e até mesmo ruptura da aorta. Pode haver também osteopatias e artropatias (Charcot).
Diagnóstico Laboratorial: 
Sífilis Primária: é feito pela pesquisa do treponema no exsudato do cancro (esfregaço) através de microscopia de campo escuro, ou ainda pela detecção de anticorpos treponêmicos que são detectáveis a partir da 3ª semana da infecção coincidindo com o aparecimento do cancro. 
Sífilis Secundária e Terciária: pode ser dividida em duas etapas:
Testes Não-Treponêmicos: a prova do VDRL positiva-se entre 5-6 semanas após a infecção e entre 2-3 semanas após o surgimento do cancro, portanto pode estar negativa na sífilis primária, na secundária apresenta alta sensibilidade, e nas formas tardias a sensibilidade diminui. Não é específica, podendo dar positivo em outras treponematoses, e ainda dar um falso negativo em doenças imunodepressoras. Estes testes tem relação com a evolução da doença e tendem a negativar com o tratamento, servindo de parâmetro para acompanhamento da cura.
Testes-Treponêmicos: são testes confirmatórios e qualitativos. Utilizam o T. pallidum como antígeno e são usados para confirmar a reatividade de testes não-terponêmicos e nos casos em que estes testes têm pouca sensibilidade, como nos casos da sífilis tardia. Positivam-se um pouco mais cedo que os não treponêmicos. Nunca se negativam totalmente. Os utilizados são: FTA-Abs (IFI), cuja especificidade chega a 99% e dão menos reações cruzadas que o VDRL; MHA-TP baseado na micro-hemoaglutinação; e o teste enzimático (EIA e Western-Blot). 
Teste Rápido: são utilizados principalmente nas gestantes em trabalho de parto cujo pré-natal não foi realizado ou realizado inadequadamente e nos parceiros de paciente infectado após diagnostico.
Tratamento: 
Sífilis Primária: Penicilina Benzatina 2,4miUI, IM dose única
Sífilis Secundária ou Latente Recente: Penicilina Benzatina 4,8miUI em duas doses semanais de 2,4miUI. 
Sífilis Terciária e Sífilis Latente Tardia: (ou ainda quando não se tem certeza da duração) Penicilina Benzatina 7,2miUI em três doses semanais de 2,4miUI
Neurossiífilis: Penicilina Cristalina 2-4miUI, 4/4h IV 10-14 dias. 
Sensibilidade à Penicilina: Doxaciclina 100mg/dia; tetraciclina e a eritromicina 500mg 6/6h todas por 15 dias na recente e 30 dias na tardia. 
Prevenção: O objetivo do controle da sífilis é a interrupção da cadeia de transmissão e a prevenção de novos casos. Evitar a transmissão da doença consiste a detecção e tratamento precoce adequado do paciente e parceiros.
Em relação aos doentes são realizadas precauções padrões, como uso de luvas e aventais quando em contato com lesões. O comunicante deve ser examinado e feito a realização de exames VDRL que quando negativo faz-se a profilaxia com penicilina benzatina 2,4miUI, IM, dose única e quando positivo deve-se avaliar o melhor tratamento. A comunidade deve ser feita conscientização da população sobre uso de contraceptivos e triagem de doadores de sangue com VDRL/ELISA.
Diagnóstico Diferencial da Sífilis Primária e Outras DSTs: no diagnóstico de sífilis primária e em sua conduta respectiva deve-se considerar a abordagem sindrômica das DSTs:
Úlceras genitais: cancro mole;
Corrimento Genital: gardinerela, gonorreia, candidíase;
Verrugas Genitais: condiloma, molusco contagioso.
Sífilis na Gestação e Congênita
Introdução: é uma doença de notificação compulsória desde 1986. Seu diagnóstico, tratamento e história natural, não diferem da sífilis adquirida. Devido a grande quantidade de casos, é importante que se faça a sorologia em todas as gestantes durante o pré-natal. A transmissão materno-fetalse dá principalmente por via transplacentária, o treponema atravessa a barreira, se aloja, se multiplica e forma nódulos na placenta. Existe um complexo de doenças denominado ToRSCH, cujas manifestações clínicas no recém nascidos se confundem entre si e devem ser reconhecidas precocemente, a saber, Toxoplasmose, Rubéola, Sífilis, Citomegaloviroses, Herpes Simples. 
Risco Fetal: A infecção fetal ocorre em qualquer estágio da infecção materna, tendo risco maior principalmente na fase secundária, cuja treponemia é mais elevada, mas pode ocorrer também nas fases primária e latente precoce (na fase terciária é improvável que ocorra devido ao desenvolvimento de imunidade pela mãe). Quando a gestante apresenta VDRL maior que 1/16 e não recebeu tratamento adequado, significa que o feto foi infectado. O tratamento adequado da gestante com penicilina em geral previne ou trata a infecção fetal. As principais consequências da infecção fetal são: aborto prematuro; parto prematuro; morte neonatal; doença neonatal (sífilis congênita precoce, na qual a criança nasce sintomática); infecção latente (criança nasce assintomática, sendo necessário fazer VDRL); sífilis congênita tardia. 
História Natural: novamente são diferenciadas de acordo com a temporalidade
Sífilis Congênita Precoce: são casos diagnosticados até o segundo ano de vida. Tem como característica no RN: 
prematuridade e baixo pessoa ao nascer; 
rinite, coriza sanguinolenta, fissura peribucal, mucosite; 
osteocondrite, periostite, osteíte, pseudoparalisia de membros (levam a deformidade de qualquer membro, por acometimento preferencialmente de ossos longos; à radiografia evidencia processo inflamatório no perióstio);
Hepatoespelnomegalia, icterícia, anemia grave;
Edema, hidropsia (também presente na rubéola congênita)
Pneumonite;
Lesões cutâneas: condiloma plano (placas mucosas mais pálidas que o normal), pênfigo palmo-plantar (formação de bolhas com aspecto de queimadura)
Sífilis Congênita Tardia: sãos os casos diagnosticados após o segundo ano de vida. Caracterizada por:
Fronte olímpica e abaixamento da ponte do nariz (nariz em sela)
Dentes de Hutchinson (chanfraduras visíveis principalmente nos incisivos provisórios), arco palatino elevado, mandíbula curta.
Ceratite intersticial (córnea – iridociclite)
Tíbia em lâmina de sabre (espessamento tibial com curvatura)
Surdez neurológica (lesão do VIII par craniano), dificuldade de aprendizado (síndrome meningoencefalite congênita)
As sintomatologias neurológicas só serão observadas quando a criança iniciar o desenvolvimento psicomotor e apresenta sinais de retardo mental e alterações motoras, portanto a investigação de neurossífilis congênita é feita com investigação licórica e o mais precoce possível. 
Diagnóstico Laboratorial da Sífilis: quando diagnosticada a sífilis na gestante, com tratamento prévio ou não, deve-se fazer a investigação do RN que pode ser assintomática ou apresentar qualquer sintomatologia.
Sífilis Congênita Precoce: 
Testes Não Treponêmicos: feito pelo VDRL que deve ser comparado com o da mãe, uma vez que se a mãe tiver VDRL positivo a bebe também o terá, mas quando a criança for infectada e produz sua própria Ig seu título será superior que o materno. 
Teste Treponêmico: FTA-Abs-IgM; é confirmatório deve-se fazer a tipificação da Ig e detecção de IgM anti-treponêmico no RN. 
Sífilis Congênita Tardia: procede como na sífilis adquirida (sorologia).
*Só se considera mãe tratada quando esta foi tratada com penicilina. Caso exista sensibilidade à penicilina deve-se fazer a dessensibilização, pois só ela garante o tratamento eficaz. Droga alternativa é a tetraciclina ou eritromicina, mas mesmo assim, não considera-se como tratada.
*Para não ter que esperar 24 semanas opta-se pelo tratamento profilático na criança. 
Leptospirose
Descrição: é uma doença febril de início abrupto cujo espectro pode variar desde um processo inaparente até formas graves. Sua letalidade pode chegar até 40% nos casos mais graves. Sua ocorrência está relacionada à precárias condições de infraestrutura sanitária e alta infestação de roedores infectados. 
Aspectos Microbiológicos: É causada por espiroquetas patogênicas do gênero Leptospira. As leptospiras patogênicas para o homem pertencem às espécies Leptospira interrogans e Leptospira biflexa do gênero Leptospira, com 70% dos casos graves causados pelo sorotipo leptospira icterohaemorragia (interrogans). 
Epidemiologia: é uma zoonose de distribuição mundial, com predomínio em países da região tropical nas estações chuvosas e com importante relação com condições sociais. É transmitida por contato direto ou indireto com urina de um animal infectado. Diversos animais foram relatados como reservatórios, mas o que tem maior impacto epidemiológico são os ratos domésticose de esgoto. A infecção em humanos ocorre tanto por cortes e soluções de continuidade na pele ou em tecido conectivo, que servem de porta de entrada para o patógeno após exposição ambiental, assim como pela imersão prolongada em água contaminada. Outras vias de transmissão são descritas como contaminação de fornecimento de água, mordidas de animais e transmissão pelos humanos por meio da excreção de leptospira na urina na fase de convalescença. A transmissão indireta por água contaminada pela urina de rato é, de longe, a maior causa de infecção. Seu período de incubação varia de 7-12 dias. 
Fisiopatologia: A leptospira atinge a corrente sanguínea disseminando-se por múltiplos órgãos e tecidos, incluindo o fígado, onde causam disfunção hepatocelular com diminuição da síntese de fatores de coagulação, albumina e diminuição da esterificação do colesterol. Nos rins, a leptospira causa danos tubulares pela formação de imunocomplexos, por hipoxemia e, às vezes, por efeito tóxico direto das leptospiras com quadro de nefrite intersticial e necrose tubular com insuficiência renal. Em músculos, as alterações incluem formação de vacúolos citoplasmáticos e miosite Os pacientes podem desenvolver vasculite com destruição endotelial e infiltrados inflamatórios, sendo este processo de vasculite o responsável pelas principais manifestações da doença.
Manifestações Clínicas: São descritas duas fases da doença:
Forma Anictérica ou precoce ou bifásica: na qual a maioria dos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos, sendo autolimitada em 90% dos casos. Tem como manifestações principais febre de início abrupto, cefaleia, mialgia grave. Essa fase pode ser dividida em três partes: a fase septicêmica com duração de 3 a 7 dias, seguida de uma fase assintomática que dura de 1-3 dias e uma fase imune, cuja sintomatologia é menos grave, mas é nesta fase que é comum a ocorrência de meningite asséptica e manifestações oculares (sufusão conjuntival – bem caracerístico).
Forma Icterohemorragica ou tardia: caracterizada por sintomas de disfunção renal (proteinúria, hematúria, piuria, e IRA com hipocalemia (inibição da reabsorção de sódio nos túbulos proximais, e aumento do aporte distal de sódio e perda de potássio consequente)), hepática (elevação de bilirrubinas, com transaminases chegando a valores próximos a 100, mas pouca alteração da fosfatase alcalina) e vascular. Corresponde a 5-10% dos casos de leptospirose e tem uma mortalidade entre 5-15%. Pode se manifestar como a segunda fase da forma bifásica ou se manifestar como fase única. O comprometimento pulmonar pode levar a tosse seca, expectoração hemoptoica, eventualmente dor torácica e cianose, podendo evoluir para a Síndrome da Angústica Respiratória Aguda. ao hemograma encontra-se leucocitose com desvio e plaquetopenia. Essas manifestações graves dão nome à Síndrome de Weil. 
Outros achados incluem o envolvimento cardíaco com alterações do ECG com bloqueio AV de 1º grau, alterações sugestivas de pericardite, inversão da onda T, alterações ST e arritmias. Evidências laboratoriais de rabdomiólise leve: paciente com icterícia, discreta elevação de ALT e CK elevada = PENSAR EM LEPTOSPIROSE. 
DiagnósticoLaboratorial:
Tratamento: Os pacientes acometidos por quadros leves e anictéricos podem ser tratados apenas com medicações sintomáticas (analgésicos e antitérmicos). O uso de antibióticos, por sua vez, pode ser indicado mesmo sem confirmação do diagnóstico. A eficácia parece estar limitada ao uso nos primeiros 5 dias do surgimento dos sintomas. O emprego de doxicilina (100 mg 2 vezes/dia por 7 dias) foi sugerido nas formas anictéricas com redução da gravidade e da duração dos sintomas em 2 dias, além da diminuição do aparecimento de leptospiras em culturas de urina. A penicilina é tradicionalmente a droga de escolha para formas graves, e apresenta como benefícios a diminuição dos dias de febre, recuperação mais rápida da função renal e diminuição do tempo de internação hospitalar. Outro estudo demonstrou que seu uso em pacientes evoluindo com insuficiência renal não alterou a evolução. Estudos compararam o uso de penicilina cristalina com cefalosporinas, como a ceftriaxona e a cefotaxima, e demonstraram que estas são equivalentes. 
Profilaxia: As intervenções profiláticas e terapêuticas para a leptospirose permanecem sem evidências científicas suficientes para elaboração de consenso para a prática clínica, um estudo demonstrou que o uso de doxiciclina 100 mg/semana previne o aparecimento de leptospirose, porém ouros estudos recentes demonstram que o uso profilático de doxiciclina (100 mg/semana), pré ou pós-exposição em regiões endêmicas, não previne a infecção por leptospira, porém, reduz de forma significativa a morbimortalidade durante surtos. Outras medidas indicadas incluem medidas de saneamento básico e de proteção individual contra a exposição, com uso de botas, óculos e luvas. 
Hanseníase
Introdução: A hanseníase é uma infecção crônica granulomatosa causada pelo Mycobacterium leprae (bacilo álcool-ácido-resistente, não cultivável em meios de cultura e que tem predileção pelas células de Schwan), que compromete pele e nervos periféricos. É uma doença com alta infectividade, mas baixa patogenicidade. 
Epidemiologia: Constitui problema de saúde pública, pois o Brasil, com prevalência de 1,5 casos por 10.000 habitantes, é um dos países que não atingiu a taxa-alvo para eliminação da doença (1 caso por 10.000 habitantes). A via aérea superior constitui a principal via de eliminação (multibacilar) e porta de entrada do bacilo. Tem um período de incubação que varia de 2 a 7 anos. 
Formas Clínicas: A doença pode se manifestar de diferentes maneiras, conforme a resposta imunológica do hospedeiro.  A variabilidade na interação parasita-hospedeiro pode ser comprovada pelas manifestações clínicas de caráter espectral, desde formas localizadas não-contagiosas em indivíduos com resposta imunológica competente (hanseníase tuberculóide – paucibacilar) até formas difusas contagiosas que ocorrem em doentes com resposta incompetente (hanseníase virchowiana – multibacilar). Entre essas duas formas polares, há formas que refletem graduais variações de resistência ao bacilo: dimorfo (ou borderline) tuberculóide, dimorfo-dimorfo e dimorfo virchowiano.
Forma Indeterminada: caracteriza-se clinicamente por manchas hipocrômicas, únicas ou múltiplas, de limites imprecisos e com alteração da sensibilidade. Pode ocorrer alterações apenas da sensibilidade térmica com preservação das sensibilidades dolorosas e tátil. Nessa forma não há comprometimento de nervos e, por isso, não ocorrem alterações motoras ou sensitivas que possam causar incapacidade. A baciloscopia de raspado intradérmico é sempre negativa, quando positiva indica evolução da doença.
Forma Tuberculoide: caracteriza-se clinicamente por lesões em placa na pele, com bordas bem delimitadas, eritematosas, ou por manchas hipocrômicas nítidas, bem definidas. Apresenta quedas de pelos e alterações das sensibilidades térmica, dolorosa e tátil. As lesões de pele apresentam-se em número reduzido, podendo também ocorrer cura espontânea. O comprometimento de nervos ocorre, geralmente, de forma assimétrica, sendo, algumas vezes, a única manifestação clínica da doença. A baciloscopia do raspado intradérmico é negativa. 
Forma Virchowiana: caracteriza-se clinicamente pela disseminação de lesões de pele que podem ser eritematosas infiltrativas, de limites imprecisos, brilhantes e de distribuição simétrica. Nos locais em que a infiltração for mais acentuada podem se formar pápulas tubérculos, nódulos e placas chamadas genericamente de hansenomas. Pode haver infiltração difusa da face e de pavilhão auriculares com perda de cílios e supercílios. Devem ser valorizados sintomas gerais incluindo obstrução nasal e rinite, mesmo na ausência de lesões significativas da pele e de nervos. Esta forma constitui uma doença sistêmica com manifestações mucosas e viscerais importantes, especialmente nos episódios reacionais, onde os olhos, testículos e rins, entre outras estruturas, podem ser afetados. Existem alterações de sensibilidade das lesões de pele e acomentimento dos nervos, porém não tão precoces nem marcantes como na forma tuberculoide. A baciloscopia de raspado intradérmico é positiva com grande númeor de bacilos. 
Forma Dimorfa: clinicamente oscila entre as manifestações das formas tuberculoide e virchowiana. Pode apresentar lesões de pele, bem delimitadas, com pouco ou nenhum bacilo, e lesões infiltrativas mal delimitadas, com muitos bacilos. Uma mesma lesão pode apresentar borda interna nítida e externa difusa. O comprometimento de nervos e os episódios reacionais são frequentes, podendo esse paciente desenvolver incapacidade e deformidades físicas. A baciloscopia de raspado intradérmico pode ser positiva ou negativa.
A classificação operacional é feita pela quantidade de lesões encontradas sendo que a paucibacilar apresenta até 5 lesões e a multibacilar, mais de 5 lesões, ou quando baciloscopia é positiva. 
Baciloscopia: é indicada quando a classificação é duvidosa, ou quando há necessidade de firmar um diagnóstico diferencial ou ainda, quando há suspeita de recidiva. Para a pesquisa são feitas colheita de material dos lóbulos da orelha, do cotovelo direito e de uma lesão. 
Avaliação do grau de incapacidade 
Exame dos Nervos Periféricos: 
Nervos frequentemente acometidos
	Nervo
	Achados clínicos
	Tibial posterior
	Podem ocorrer anestesia plantar e amiotrofia dos interósseos podais.
	Ulnar
	Garra ulnar, hipo ou anestesia da borda interna da mão e do 4º e 5º dedos, distúrbios da sudorese e circulatórios da área afetada. O acometimento ulnar e mediano eventualmente levam à característica mão “simiesca”.
	Mediano
	Alterações na borda externa da mão e dos 1º, 2º e 3º dedos.
	Facial
	Comprometimento da mímica da face, se no ramúsculo orbicular, lagoftalmo
	Trigêmeo
	Sensibilidade da córnea e face.
	Radial
	Mão caída.
	Fibular
	Pé caído e alterações da sensibilidade na face dorsal do pé.
Diagnóstico Diferencial: Devemos pensar em hanseníase nas áreas ou países endêmicos quando ocorre:
lesão cutânea consistente com hanseníase acompanhada por alteração sensorial (tipicamente nas formas tuberculóides da doença);
espessamento de nervo(s) periférico(s);
bacilos no esfregaço cutâneo ou histologia tecidual. A sensibilidade do uso destes critérios combinados é alta.
A baciloscopia é altamente específica e importante por diagnosticar os doentes infectantes, no entanto tem baixa sensibilidade, sendo negativa em 70% dos casos. A histopatologia, quando disponível, é o padrão-ouro para o diagnóstico. A presença de inflamação neural diferencia a hanseníase das outras doenças granulomatosas.
Diagnóstico diferencial conforme a apresentação clínica
	Forma
	Diagnósticos diferenciais
	Indeterminada
	Nevo acrômico, nevo anêmico, pitiríase alba, pitiríase versicolor, vitiligo, dermatite seborréica, máculas hipocrômicas residuais, dermatose solar hipocromiante(sensidilidade preservada. Prova da histamina completa, exceto no nevo anêmico).
	Tuberculóide
	Pitiríaserósea de Gilbert, líquen plano, dermatite seborréica, reação persistente a picada de inseto, esclerodermia, alopecia areata, psoríase, farmacodermias, dermatofitose, eritema pigmentar fixo, eritema anular centrífugo, granuloma anular, sífilis, tubercúlides, sarcoidose, paracoccidioidomicose, esporotricose, leishmaniose (sensibilidade preservada).
	Dimorfa
	Urticária, psoríase, farmacodermias, sífilis, linfomas, pitiríase rósea e os outros diferenciais possíveis para as formas tuberculóide e virchowiana (sensibilidade preservada).
	Virchowiana
	Lúpus eritematoso sistêmico, linfomas cutâneos, sífilis, dermatomiosite, farmacodermia, dermatite seborréica, ictiose, alopecia areata, xantomatose, neurofibromatose, metástases cutâneas, paracoccidioidomicose, doença de Jorge Lobo, leishmaniose cutânea difusa (a pesquisa de sensibilidade pode não auxiliar o diagnóstico nestas lesões).
Tratamento: O tratamento é indispensável para a cura e eliminação da fonte de infecção, interrompendo o ciclo de transmissão da doença, promovendo o controle da endemia e por fim, a erradicação da hanseníase. Os pacientes não são contagiantes após a introdução da PQT, portanto sua transmissão é interrompida. Sua regularidade é fundamental para a cura do doente. A prevenção de incapacidades é uma atividade importante durante o tratamento e, em alguns casos, até mesmo após a alta.
Tratamento recomendado pelo Ministério Saúde
	Forma
	Tempo
	Esquema (PQT pela OMS) - Adultos
	Paucibacilar
	6 meses
	Rifampicina: 600 mg 1 vez/mês supervisionada
Dapsona: 100 mg/dia
	Multibacilar
	12 meses
	Rifampicina: 600 mg 1 vez/mês supervisionada
Clofazimina: 300 mg 1 vez/mês supervisionada e 50 mg/dia
Dapsona: 100 mg/dia
	Paucibacilar com lesão cutânea única
	Dose única
	Rifampicina: 600 mg
Ofloxacina: 400 mg
Minociclina: 100 mg
*Pacientes com alto índice baciloscópico podem não ter todas as micobactérias eliminadas com 12 meses de tratamento, e muitos deles continuam melhorando mesmo após o término dos 12 meses. Se não persistir a melhora ou houver degradação, mais 12 meses de tratamento devem ser instituídos.
Reações Hansênicas: são reações inflamatórias agudas ou subagudas que podem ocorrer antes, durante ou mesmo após o tratamento, sendo mais comum nas formas multibacilares.
Estados reacionais (episódios inflamatórios que podem ocorrer no curso da doença)
	Estados reacionais
	Reação tipo 1 (reação reversa)
	Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico)
	Acometidos
	Formas dimorfas (30%): pacientes com algum grau de imunidade celular.
	Virchowianos (30% dos VV e 10% dos dimorfo- virchowianos). O risco aumenta com o número de bacilos.
	Época mais comum
	Principalmente entre o 2º e o 6º mês de tratamento. Pode ocorrer espontaneamente antes do puerpério.
	Após 6 meses de tratamento. Pode haver relapsos por vários anos. Desencadeantes: tratamento, vacinação, teste da tuberculina.
	Mediador
	Imunidade celular pode ser de melhora (up-grading) ou piora (down-grading) – clinicamente indistinguíveis.
	Deposição de imunocomplexos. Aumento de TNF-alfa e IFN-gama.
	Clínica
	Exacerbação das lesões pré-existentes ou surgimento de novas lesões (eritema e edema, podendo haver ulceração). Neurite: manifestação associada ou isolada.
	Pápulas e nódulos eritematosos de tamanho variado em qualquer região do corpo (eritema nodoso hansênico). Pode ocorrer o eritema nodoso necrotizante e o eritema polimorfo.
	Sintomas sistêmicos
	Normalmente ausentes
	Pode haver astenia, febre, neurite, orquite, linfadenite, epididimite, uveíte, irite, trombose, iridociclite, artrite, dactilite, dano renal ou hepático. Leucocitose com desvio à esquerda, aumento da VHS, PCR, aparecimento de FAN, aumento das bilirrubinas, transaminases, hematúria e proteinúria.
	Freqüência
	Podem ser recorrentes
	Esporádica, periódica ou subentrante.
Tratamento das Reações Hansênicas.
	Reação tipo 1
	Manter PQT
	Prednisona 1 mg/kg/dia principalmente se houver neurite. A diminuição da prednsisona deve ser progressiva. Analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais podem eventualmente ser empregados.
	Reação tipo 2
	Manter PQT
	Reações leves: analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais.
Moderadas ou intensas: talidomida de 100 a 400 mg/dia. Esta droga é contra-indicada em gestantes e mulheres com possibilidade de gravidez devido a sua teratogenicidade. O Ministério da Saúde contra-indica sua prescrição para mulheres em idade fértil. Quando houver iridociclites, neurites, comprometimento osteoartículo-muscular nas mãos devido ao ENH e eventualmente orquiepididimites, administrar corticosteróides. Durante as neurites, o nervo acometido deve ser mantido em repouso. Se essas medidas não forem efetivas, deve ser realizada descompressão cirúrgica do nervo.
 
Profilaxia de Contactantes: deve ser feito o exame dermatoneurológico e se normal faz-se a profilaxia com BCG
Tuberculose
Epidemiologia: A condição sócio-econômica do Brasil, com grandes bolsões de pobreza nas cidades mais populosas, a emergência da AIDS e a presença de um sistema de saúde deficiente no sentido de promoção e cuidados básicos da saúde estão entre os fatores responsáveis por tamanha incidência. Apesar do Brasil ser um dos países mais afetados pela tuberculose, nas duas últimas décadas houve uma redução de 26% na incidência da tuberculose e 32% na mortalidade atribuída a tal infecção. A taxa de incidência atual está ao redor de 38 casos/100.000 habitantes, sendo mais alta nas regiões Norte, Nordeste e Sudeste (50 casos/100.000) do que no Sul e Centro-oeste (30 casos/100.000). A transmissão da tuberculose dá-se pela inalação do bacilo, eliminado em gotículas respiratórias (gotículas de Flugge). As partículas maiores depositam-se no chão, enquanto as menores sofrem uma rápida evaporação, dando origem a um núcleo seco, núcleo de Wells, que contém de um a três bacilos, que depois de inalados poderão chegar até os alvéolos.
Microbiologia: M. tuberculosis, também conhecido como bacilo de Koch (BK). O complexo M. tuberculosis é constituído de varias espécies: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum e M. microti. Mycobacterium tuberculosis. A cultura do M. tuberculosis é lenta, levando de 3 a 6 semanas para o crescimento do bacilo. 
Teste Tuberculínico: O PPD ou teste tuberculínico é um teste cutâneo realizado com a injeção intradérmica da tuberculina (técnica de Mantoux) no terço médio do antebraço esquerdo, em sua face anterior. A leitura do teste é realizada após 72 a 96 horas da aplicação, medindo-se o maior diâmetro do endurado, formado pela reação de hipersensibilidade celular retardada. A classificação da resposta ao PPD é a seguinte: [deve ser interpretado cuidadosamente – 70-80% com tb pulmonar tem PPD ≥10; resultados falso negativos são frequentes; 25-55% tem PPD ≥5]
Não reator (0 – 4 mm): indivíduo não infectado pelo BK ou outra micobactéria semelhante, não vacinado com BCG, ou em fase de viragem tuberculínica, ou com condição clínica imunossupressora que impede a resposta celular;
Reator fraco (5 – 9 mm): indivíduo vacinado com BCG nos últimos dois anos ou infectado pelo BK ou outras bactérias, principalmente se a infecção não for recente;
Reator forte (> 10mm): indivíduo vacinado recentemente com o BCG, indivíduo infectado pelo BK (sobretudo se recentemente), doente ou não.
Patogênese: Após a transmissão do BK pela via inalatória, quatro situações podem ocorrer: 
Eliminação do bacilo: Em algumas circunstâncias, o bacilo inalado pode ser fagocitado e destruído por macrófagos alveolares, antes de se multiplicar e causar qualquer inflamação ou mesmo resposta imunológica do hospedeiro. Essa eliminação do BK depende de sua virulência e de sua viabilidade ao chegar ao alvéolo, da capacidade dos macrófagos, a qual é determinada por fatores genéticos e estímulos inespecíficos que chegaram ao alvéolo em condições prévias (ex: outros germes).
Infecção latente: Quando os bacilos não são eliminados, eles se proliferam nointerior dos macrófagos, os quais liberam citocinas e atraem outras células inflamatórias (macrófagos, monócitos e neutrófilos). Essa reação inflamatória local forma o granuloma e coincide com o surgimento da imunidade celular, caracterizada pela positividade ao teste tuberculínico (PPD). Esse granuloma no pulmão é chamado de foco de Ghon. Persistindo a replicação dos bacilos, eles podem alcançar a drenagem linfática e o gânglio satélite. O conjunto formado pelo foco de Ghon, a linfangite e a adenopatia satélite é chamado de complexo de Ranke. Ainda nesse período, os bacilos podem alcançar a circulação sanguínea e se alojarem em diferentes órgãos. Os bacilos podem alcançar a circulação por via linfática, até o duto torácico, que drena para a subclávia, ou por invasão direta de capilares a partir do foco pulmonar, ou por retorno à circulação de células inflamatórias contendo BK no seu interior. Em função da imunidade celular adquirida, esses bacilos têm sua proliferação controlada, impedindo a progressão para a tuberculose doença em 95% dos pacientes. Nessa situação ocorreu uma disseminação hematogênica ou bacilemia assintomática.
Tuberculose primária: Em 5% dos pacientes, a resposta imunológica não é suficiente para impedir a proliferação do BK e a tuberculose primária, também conhecida como da criança, pode se desenvolver. Conceitualmente, considera-se tuberculose primária aquela que se desenvolve nos primeiros cinco anos após a primo-infecção ou infecção tuberculosa. Mais comumente, a tuberculose primária acomete os pulmões e gânglios satélites dos hilos, mediastino ou peribrônquicos, podendo levar a oclusão dos mesmos, constituindo a epituberculose. As formas extrapulmonares da tuberculose ocorrem após a disseminação hematogênica do foco primário e são, na maioria das vezes, formas de tuberculose primária. Quando a disseminação hematogênica é maciça, e sintomática, o que ocorre com maior frequência em crianças e adultos imunossuprimidos, tem-se a tuberculose miliar, um quadro grave, caracterizado por lesões micronodulares disseminadas pelos pulmões, podendo ainda acometer outros órgãos.
Reativação endógena: Resulta da reativação lenta e progressiva de bacilos que se encontravam quiescentes. Condições de imunossupressão do hospedeiro podem determinar essa reativação endógena, como a infecção pelo HIV, insuficiência renal ou hepática, diabetes, linfoma, corticoterapia, idade avançada etc. Às vezes, pode ocorrer de uma reinfecção exógena, que é muito difícil de ser diferenciada da reativação endógena, mas que do ponto de vista prático não altera a conduta. A reativação ocorre predominantemente nos pulmões, resultando na tuberculose pulmonar, na sua forma pós-primária ou do adulto.
Manifestações Clínicas:
Tuberculose primária: ocorre durante uma primo-infecção, pode evoluir tanto a partir do foco pulmonar, quanto do foco ganglionar ou, então, em consequência da disseminação hematogênica. Isso acontece em 5% dos primo-infectados.
Tuberculose pós-primária: O quadro clínico não apresenta nenhum sinal ou sintoma característico. Observa-se, normalmente, comprometimento do estado geral, febre baixa vespertina com sudorese, inapetência e emagrecimento. Quando a doença atinge os pulmões, o indivíduo pode apresentar dor torácica e tosse produtiva, acompanhada ou não de escarros hemoptóicos. A tosse produtiva é o sintoma mais frequente da forma pulmonar. Nos pacientes adultos, maiores de 15 anos, a tuberculose atinge os pulmões em cerca de 90% dos casos. Nos menores de 15 anos, este percentual é de 75%, podendo, entretanto, se localizar em outras partes do organismo: rins, ossos e meninges, dentre outras, em função das quais se expressará clinicamente. Uma das formas mais graves é a tuberculose miliar, decorrente de disseminação hematogênica com acometimento sistêmico, quadro tóxico infeccioso importante e grande risco de meningite. Os pulmões se apresentam difusamente ocupados por pequenas lesões. Os demais órgãos também podem ser acometidos por lesões idênticas.
Tuberculose na Infância: as manifestações clínicas podem ser variadas. A maioria dos casos apresenta febre, habitualmente moderada, persistente por mais de 15 dias, e frequentemente vespertina. São comuns irritabilidade, tosse, perda de peso, sudorese noturna, às vezes profusa. Muitas vezes, a suspeita de tuberculose é feita em casos de pneumonia de evolução lenta, que não vem apresentando melhora com o uso de antimicrobianos para bactérias comuns. Em crianças e adolescentes, há predomínio da localização pulmonar, sobre as formas de tuberculose extrapulmonares. A suspeita deve ser realizada na presença de linfadenopatia cervical ou axilar, após excluir adenite infecciosa aguda, com evidentes sinais flogísticos. 
Na presença de reação forte ao PPD, está indicado o tratamento. 
Os achados radiográficos mais sugestivos de tuberculose, nessa faixa etária, são: adenomegalias hilares e/ou paratraqueais (gânglios mediastínicos aumentados de volume); pneumonias com qualquer aspecto radiológico (de evolução lenta, às vezes associadas a adenomegalias mediastínicas, ou que cavitam durante a evolução) e o infiltrado nodular difuso (padrão miliar). Deve-se sempre investigar se houve contato prolongado com adulto doente de tuberculose pulmonar bacilífera, ou com história de tosse por três semanas ou mais. 
Diagnóstico: É fundamentado, nos seguintes métodos:
Bacterioscópico – baciloscopia e cultura (indicações: Suspeita clínica de TB pulmonar e pesquisa negativa de BAAR; Casos de retratamento; *s HIV positivos; Populações vulneráveis; Suspeitos de resistência; Suspeita de TB extrapulmonar; Suspeitos de TB pulmonar na radiografia de toráx).
Radiológico – tomografia computadorizada do tórax;
Outros – prova tuberculínica; anátomo-patológico (histológico e citológico); sorológico; bioquímico; biologia molecular.
 
Tratamento: O tratamento da tuberculose é padronizado no Brasil. o tratamento deve ser desenvolvido preferencialmente em regime ambulatorial, supervisionado, com pelo menos três observações semanais da tomada dos medicamentos nos primeiros dois meses e uma observação semanal até o seu final.
Definições: 
Virgem de tratamento: todos os pacientes que nunca receberam qualquer tratamento para tuberculose ou que receberam medicação por menos de trinta dias;
Recidiva: Qualquer paciente que após ter sido considerado curado volta, a qualquer tempo depois da cura, a apresentar sinais clínicos, radiográficos e baciloscopia positiva para tuberculose;
Abandono de tratamento: Todos os pacientes que receberam qualquer tratamento para tuberculose por mais de 30 dias e suspenderam a medicação sem serem considerados curados;
Falência de tratamento: São classificados como falência casos que mantêm positividade no escarro no fim do tratamento, pacientes que no início do tratamento são fortemente positivos (++ ou +++) e mantêm esta baciloscopia com 4 meses de tratamento, pacientes que, após 4 meses de tratamento, voltam a ter baciloscopia positiva, após os exames do 2o mês terem mostrado resultados negativos.
Tuberculose Multirresistente: é aquela na qual há resistência à Rifampicina e à Isoniazida
Tuberculose Superresistente: aquelas em que são resistentes à rifampicina, isoniazida e uma fluorquinolona e, também, a um dos três medicamentos injetáveis de segunda linha (amicacina, canmicinae capreomicina).
Tuberculose Polirresistente: resistência à rifampicina, isoniazida e algum outro fármaco.
Critérios de Falência:
Positividade do escarro ao final do 4° ou 5° mês de tratamento;
Os doentes fortemente positivos (+ + ou + + +) no início e que mantêm essa situação até o 4° mês;
Os que apresentam positividade inicial seguida de negativação e nova positividade por dois meses consecutivos, a partir do 4° mês de tratamento;
O aparecimento de poucos bacilos no exame direto do escarro, na altura do 5° ou 6° meses do tratamento,isoladamente, não significa, necessariamente, a falência do tratamento. 
Avaliaçãodos Contatos Domiciliares: deve ser feita uma avaliação clínica do contactante e todos devem realizar testes tuberculínico e Raio-X de tórax.
	
Paracoccidioidomicose
Introdução: A paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. É um fungo assexuado, termodinâmico, que cresce a 37°C na forma de levedura, medindo de 5 a 25 µm de diâmetro e exibe parede dupla e múltiplos brotamentos. À temperatura ambiente, mostra-se na forma de finos filamentos septados que originam o micélio e parece crescer no solo como saprófito permanente.
Epidemiologia: No Brasil, a maior incidência ocorre nos estados de São Paulo, Rio de Janeiro e Minas Gerais. Os casos relatados fora da área endêmica são de pacientes que visitaram ou residiram por algum tempo em um país latino-americano A infecção pelo Paracoccidioides brasiliensis é adquirida nas duas primeiras décadas de vida, com o pico de incidência entre 10 e 20 anos de idade. A evolução para doença é incomum nessas décadas, ocorrendo mais em adultos entre 30 e 50 anos, como reativação de foco endógeno latente e depende de fatores relacionados tanto ao agente infeccioso quanto ao hospedeiro. A maioria dos casos de paracoccidioidomicose ocorre em indivíduos do sexo masculino, fumantes e etilistas crônicos, cujas condições de higiene, nutricionais e socioeconômicas são precárias. Esses indivíduos costumam ser trabalhadores rurais que, por sua atividade, permanecem com mais freqüência diretamente em contato com a terra e vegetais.
Manifestações Clínicas: A doença manifesta-se mais frequentemente a partir dos 30 anos de idade sob as formas aguda e crônica unifocal ou multifocal. A forma aguda afeta pacientes jovens de ambos os sexos, enquanto a crônica é mais prevalente em adultos masculinos, com envolvimento pulmonar e cutâneo. O paciente com paracoccidioidomicose pode queixar-se de insônia, debilidade, inapetência, disfagia, dispnéia, tosse, hemoptise, febre, perda de peso, prurido e ardor. Ao exame extrabucal, podem-se observar macroqueilia, palidez facial, edema e linfadenopatia cervical. A radiografia de tórax mostra imagens de infiltrado nodular ou intersticial com fibrose dos lobos pulmonares médio e inferior.
As sequelas são resultantes de reparação cicatricial induzida pelo tratamento e podem manifestar-se como alterações anatômicas e funcionais em face, orofaringe e pulmões. As mais comuns são cicatrizes atróficas de coloração branco-nacarada, microstomia, estreitamento laríngeo, doença pulmonar obstrutiva crônica e fibrose pulmonar. Deve-se fazer um diagnóstico diferencial com sarcoidose e tuberculose, na forma pulmonar, linfoma tuberculose e calazar, na forma aguda e leishmaniose e neoplasia na forma mucosa.
Diagnóstico: A biópsia é recomendada para o diagnóstico definitivo e mostra um granuloma supurativo com células gigantes e blastóporos, estruturas como cistos geralmente seguidos por esporos filhos. As colorações nitrato de prata metenamina e PAS são empregadas para evidenciar o microrganismo. Embora esfregaço e cultura possam, também, ser usados, há o inconveniente de o Paracoccidioides brasiliensis crescer lentamente. Os testes sorológicos revelam a existência do microrganismo antes mesmo dos exames cultural e histopatológico, e são de amplo uso na confirmação da doença. A detecção de anticorpos da classe IgM e IgA e a determinação sequencial dos anticorpos para a glicoproteína 43 Kda pode ser uma ferramenta útil para o sorodiagnóstico e avaliação da eficácia do tratamento.
Candidiase
Introdução: Candidíase ou candidose é uma micose causada por leveduras do gênero Candida, em que a lesão pode ser branda, aguda ou crônica, superficial ou profunda, e de espectro clínico bem variável. O principal agente das candidíases é a C. albicans. Uma vez que esta levedura faz parte da microbiota humana, ela é considerada uma micose oportunista. Espécies de Candida residem como comensais, fazendo parte da microbiota normal dos indivíduos sadios. Todavia, quando há uma ruptura no balanço normal da microbiota ou o sistema imune do hospedeiro encontra-se comprometido, as espécies do gênero Candida tendem a manifestações agressivas, tornando-se patogênicas. Quanto à origem, pode ser endógena, quando oriunda da microbiota; ou exógena, como uma DST. 
Epidemiologia: As leveduras do gênero Candida têm grande importância, pela alta frequência com que infectam e colonizam o hospedeiro humano. Espécies de Candida são encontradas no tubo gastrointestinal em 80% da população adulta saudável. Entre as mulheres, cerca de 20 a 30% apresentam colonização por Candida vaginal, e em hospitais, o gênero Candida responde por cerca de 80% das infecções fúngicas documentadas, representando um grande desafio aos clínicos de diferentes especialidades devido às dificuldades diagnósticas e terapêuticas das infecções causadas por tais agentes. 
Patógeno: são descritas mais de 150 espécies do gênero cândida, e dessas, 9 são consideradas patogênicas. 
Manifestações Clínicas: As formas clínicas podem ser divididas em cutâneo-mucosas, sistêmicas e alérgicas. Na candidíase mucosa, os tecidos mais atingidos são os do trato digestório e as genitálias; na cutânea, as áreas intertriginosas da pele como virilhas, axilas e dobras da pele em geral, interdigitais das mãos e dos pés e as unhas; na sistêmica, a infecção pode atingir diversos órgãos, causando candidíase pulmonar, candidemia, endocardite, nefrite e outros, já a alérgica (candidides) se caracteriza por diversos quadros, onde se observam lesões cutâneas do tipo vesiculosas a lesões eczematoides. Dependendo da localização, a candidíase pode-se manifestar de diferentes formas.
Candidiase Oral: são frequentes em crianças ou pacientes imunodeprimidos. A candidíase oral é a porta de entrada para complicações da candidíase do tipo orofaringeanas, esofágicas, laringeanas e sistêmicas. A forma de pseudomembrana (“sapinho”) é a apresentação mais conhecida, caracterizada por uma pseudomembrana de coloração do branco ao creme que, quando removida, apresenta fundo avermelhado. No entanto, outras formas clínicas como a eritematosa e a queilite angular, associadas à Candida, são também frequentes na atualidade. A quantidade de leveduras na lesão é geralmente alta e, frequentemente, mais de uma espécie é isolada. Extremos de idade (recém-nascidos e idosos); uso de próteses dentárias; tabagismo; alterações de barreira de mucosa; trocas de epitélio; alterações salivares; alterações hormonais, alterações nutricionais e imunológicas, são alguns dos fatores que predispõem a candidíase oral. O tratamento da candidíase oral é simples nos pacientes imunocompetentes ou com imunodepressão leve, em que geralmente os antifúngicos tópicos (Nistatina) apresentam resultados eficazes. No entanto, nos casos de imunodepressão o problema maior está na alta taxa de recorrências ou recidivas, requerendo a combinação de uma terapia intensiva tanto sistêmica como local. Nos imunodeprimidos a retirada dos fatores predisponentes, combinada com derivados azólicos (Itraconazol, Fluconazol e cetoconazol) ou poliênicos (nistatina), é o principal tratamento. 
Candidiase Esofágica: é muto frequente associada à oral, e manifesta-se com dor retroesternal à deglutição (odinofagia e odinodisfagia). Está associada a imunodepressão grave: AIDS, câncer, medicamentos. O tratamento tópico com nistatina é ineficaz nesse caso, devendo ser usado os derivados azólicos sistêmicos. 
Candidiase Vaginal: é a vaginite mais comum, manifesta-se com prurido, ardência e corrimento esbranquiçado. Atividade sexual (traumas de mucosa), diferentes tipos de proteção menstrual e substâncias de higiene íntima, uso contínuo de roupas apertadas, peças íntimas de tecidos sintéticos, gravidez, anticoncepcionais orais e o dispositivo intrauterino (DIU), obesidade, diabetes, uso de antibióticos, dentre outros, são alguns dos fatores predisponentes para as candidíases vulvovaginais. É usualmentetratada com derivados imidazólicos tópicos ou sistêmicos, entretanto, é indispensável a remoção dos fatores predisponentes, e que o tratamento seja estendido ao seu parceiro.
Candidiase Cutânea: A candidíase cutânea frequentemente ocorre quando há condições de umidade e temperatura, como as dobras da pele, embaixo das fraldas de recém-nascidos, e em climas tropicais ou durante meses de verão. Diabetesmellitus e HIV também estão associados a candidíases cutâneas. A candidíase cutânea aguda pode-se apresentar de diferentes formas: intertrigo (localizado nas dobras da pele como axilas, virilha, sulco interglúteo, prega submamária, e em pessoas obesas na prega suprapúbica) produzindo intenso eritema, edema, exudato purulento e pústulas; erosão interdigital; foliculite (infecção do folículo piloso, principalmente em pacientes com HIV). Nos pacientes com candidíase cutaneomucosa, várias medidas em conjunto são aventadas para controle da infecção, dessa forma, deve-se utilizar antifúngicos tópicos e sistêmicos, associados a medidas que visam a melhorar a imunidade celular. Cada caso deve ser analisado individualmente, para que se possa ter boa conduta terapêutica.
Onicomicose e Paroníquia: Onicomicose (unha enrijecida, dolorida e por vezes esponjosa) é considerada a mais frequente doença associada à unha, e paroníquia (enrijecimento da pele de coloração parda a avermelhada) é também uma das mais comuns enfermidades dermatológicas. Ambas, paroníquia e onicomicose, em geral afetam mulheres, e suas mãos, que comumente estão expostas a traumas de trabalho. O termo onicomicose está associado a infecção fúngica primária causada por patógenos, que invade a unha sã ou associada a pacientes com lesões preexistentes na unha. As onicomicoses são difíceis de tratar por fatores intrínsecos da própria unha, e isto se resume a que nem todos os agentes causadores são sensíveis às mesmas drogas ou, no melhor dos casos, é preciso um esquema de tratamento diferenciado. O tratamento muitas vezes é moroso, sobretudo em pacientes que não removem as causas predisponentes, como atividades laborais que molham constantemente as unhas comprometidas. Derivados imidazólicos, nistatina e medicação antibacteriana, quando bactérias estão associadas, dão bons resultados em intervalo de 2 a 6 meses.
Candidiase Hematogênica/Disseminada: A candidemia é observada particularmente entre pacientes hospitalizados por longos períodos que são expostos a antibióticos, terapias imunodepressivas, nutrição parenteral, e procedimentos invasivos múltiplos. A fungemia por Candida é geralmente difícil de diagnosticar, o tratamento é de alto custo e existe uma alta taxa de mortalidade. Dentre as manifestações clínicas, a febre é a mais comum, porém as infecções podem tomar diversas formas e localizações (septicemia, pneumonia, endocardites, artrite, osteomielites, miosites, peritonites, meningites, dentre outras). Tratamento com antibióticos de amplo espectro, quimioterapia para o câncer, formação de biofilmes, transplantados, uso de cateteres, alimentação parenteral, colonização do trato digestivo, neutropenia, HIV, dentre outros, são alguns dos fatores predisponentes a fungemia por espécies do gênero Candida. O isolamento de espécies do gênero Candida do sangue não é somente uma das dificuldades envolvidas no diagnóstico da infecção, culturas sanguíneas são, todavia, frequentemente negativas em pacientes com infecções sistêmicas por leveduras. Diversas espécies de Candida isoladas do sangue possuem um padrão de sensibilidade à anfotericina B e ao fluconazol, dois antifúngicos mais comuns no tratamento da infecção invasiva por Candida. A maioria das espécies de Candida é sensível a anfotericina B (associada ou não a 5-fluorocitosina). O fluconazol também é ativo contra a maioria das espécies de leveduras.
Candidíase do trato Urinário: O termo candidúria, que não necessariamente envolve a presença de sinais e/ou sintomas de infecção urinária, pode ser definidocomo o crescimento de espécies do gênero Candida em culturas de urina coletadas por técnicas apropriadas. Indivíduos normais raramente apresentam candidúria. Trata-se de um evento muito frequente entre pacientes expostos a fatores de risco, sendo que até 20% dos pacientes hospitalizados podem apresentar candidúria ao longo de sua internação, particularmente pacientes em unidades de terapia intensiva. Este achado laboratorial traz dilemas em relação a sua interpretação, visto que pode corresponder, desde a uma simples contaminação da coleta de urina até candidúria assintomática, cistite ou pielonefrite, candidíase renal primária, bola fúngica ureteropélvica ou candidíase disseminada com manifestação renal.
Criptococose
Descrição: Infecção fúngica que apresenta duas formas: cutânea e sistêmica. A forma cutânea aparece em 10% a 15% dos casos (na maioria das vezes, precede a doença sistêmica) e é caracterizada por manifestações de lesões acneiformes, rash cutâneo, ulcerações ou massas subcutâneas que simulam tumores. A forma sistêmica, frequentemente, aparece como uma meningite subaguda ou crônica, caracterizada por febre, fraqueza, dor no peito, rigidez de nuca, dor de cabeça, náusea e vômito, sudorese noturna, confusão mental e alterações de visão. Pode haver comprometimento ocular, pulmonar, ósseo e, as vezes, da próstata.
Agente Etiológico: Um fungo, o Cryptococcus neoformans, nas variedades neoformans (sorotipo A e D) e gatti (sorotipo B e C). O C. neoformans, variação neoformans sorotipo A, é responsável por mais de 90% das infecções nos pacientes com AIDS no Brasil, enquanto a variedade gatti acomete, principalmente, indivíduos sem imunossupressão aparente. É uma levedura encapsulada que cresce em meio ágar em 48-72horas.
Epidemiologia: Em humanos, a criptococose é mais frequente em adultos, mas apesar de rara pode afetar crianças. Esta micose é comumente diagnosticada em pacientes com imunodepressão celular, como os soropositivos. Nos últimos anos, o aumento do número de casos da AIDS foi acompanhado pelo aumento da incidência de criptococose. Dessa forma, a criptococose é atualmente considerada a doença oportunista com maior morbidade e mortalidade entre os pacientes soropositivos.
História Natural: A infecção natural ocorre por inalação de basidiósporos ou leveduras desidratadas, sendo os primeiros resistentes às condições ambientais e apontados como prováveis propágulos infectantes. Pacientes com AIDS em cujas casas o agente foi encontrado na poeira domiciliar apresentaram um risco aumentado de adquirir criptococose por Cryptococcus neoformans. Não há estimativas populacionais amplas de prevalência da infecção, mas já existem evidências iniciais, através de estudo sorológico de anticorpos, de que a infecção possa ocorrer desde a infância. Após o evento pulmonar inicial a infecção evolui como quadro regressivo e formação de eventuais focos extrapulmonares, de estrutura tecidual granulomatosa nos hospedeiros normais, que raramente calcificam. Focos residuais, de infecções latentes, podem reativar anos após.
Transmissão: A infecção ocorre geralmente pela inalação de esporos do C. neoformans presentes em poeiras contaminadas com fezes de aves, levando à infecção primária do sistema respiratório, afetando mais frequentemente a cavidade nasal do que os pulmões. Esse fungo pode disseminar-se sistemicamente por via hematógena ou linfática. A disseminação da infecção e a apresentação do quadro clínico estão intimamente relacionadas ao grau de imunidade do hospedeiro.
Diagnóstico: O diagnóstico é clínico e laboratorial e a confirmação e feita com a evidenciação do criptococo pelo uso de “tinta da China” (nankin), que torna visíveis formas encapsuladas e em gemulação em materiais clínicos. Essa técnica é a consagrada para o diagnóstico das meningites criptocócicas (exame do LCR). Pode-se isolar o criptococo, também, na urina ou no pus, em meio de agar-Sabouraud. A sorologia, no LCR e no soro, e a histopatologia podem ser úteis. A radiografia de tórax podeajudar no diagnóstico, podendo ou não ser usada para confirmar a doença, demonstrando danos pulmonares, revelando massa única ou nódulos múltiplos distintos. 
Manifestações Clínicas: As apresentações clínicas relacionam-se diretamente ao estado imunológico do hospedeiro, variando desde manifestações localizadas autolimitadas até doença disseminada com falência respiratória.
Comprometimento pulmonar: manifesta-se como nódulo pulmonar único ou múltiplos, à radiografia as imagens são reticulares com linfadenopatia, cavitação e derrame pleural. A forma pulmonar nos imunocompetentes variam desde assintomáticos à quadros agudo com tosse, expectoração, febre e perda de peso. Nos imunocomprometidos, há disseminação com sintomas sistêmicos. Quando presente na forma pumonar deve-se sempre investigar o acometimento do SNC nos imunodeprimidos, uma vez que essa forma neuronal é a mais comum de ocorrer. O diagnóstico é feito através da pesquisa direta e cultura de escarro e lavado bronco aspiratório com biópsia transbronquica. A pesquisa de antígeno em soro e urina além da hemocultura, podem identificar o fungo na circulação.
Comprometimento Neural: manifesta-se como meningite ou menigoencefalite, com sintomar de cefaleia, febre, paralisia de nervos cranianos e alteração do nível de consciência, além dos sinais de irritação meníngea. A pesquisa direta através do LCR pela coloração com tinta de Nanquim identifica o parasito, pode-se ainda fazer a pesquisa do antígeno (látex) e ainda proceder à cultura. À TC pode-se observar a presença de criptococoma, que são nódulos que espalhados pela massa encefálica. 
Cutânea: Múltiplas apresentações clínicas podem ocorrer, entretanto lesões semelhantes ao molusco contagioso (lesão papulosa ou maculopapular com centro umbilicado ou ulcerado) têm sido observadas com freqüência. São descritas manifestações cutâneas variadas: papulosas, nodulares, celulite, abscessos, úlceras, erupções acneiformes, pioderma gangrenoso-like, herpes-like, dentre outras. Em virtude do polimorfismo clínico o diagnóstico deve ser estabelecido através do exame histopatológico e da cultura para fungo no fragmento do tecido biopsiado. É imperativo determinar a extensão do acometimento para a definição terapêutica.
Tratamento: o tratamento da criptocose é feita com fluxonazol, intraconazol ou anfotericina B. 
Manejo da HIC na meningoencefalite