Introdução à Endocrinologia e Metabologia

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ENDOCRINOLOGIA E 
METABOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Carolina L. Tessaro 
ATM 2021/2 B 
 
 
2 Endocrinologia e Metabologia 
Julia Carolina L. Tessaro| ATM 2021/2 
Sumário 
PRINCÍPIOS DA ENDOCRINOLOGIA ................................................................................................................................3 
INTRODUÇÃO AO DIABETES ...........................................................................................................................................5 
NEUROPATIA DIABÉTICA ...............................................................................................................................................8 
DOENÇA CARDIOVASCULAR E DIABETES ...................................................................................................................... 11 
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES ........................................................................................................................... 14 
EMERGÊNCIAS EM DM: COMO TRATAR? ..................................................................................................................... 16 
HIPOGLICEMIA ............................................................................................................................................................. 20 
TRATAMENTO DO DM ................................................................................................................................................. 20 
TRATAMENTO DO PRÉ-DIABETES ................................................................................................................................. 27 
INSULINOTERAPIA NO DM2 ......................................................................................................................................... 28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Princípios da Endocrinologia 
 “A sinalização que coordena e controla a função e os múltiplos órgãos” 
Hormônios são liberados na corrente sanguínea e atuam em tecidos distantes, geralmente de forma 
regulatória. Essas substâncias são produzidas e/ou armazenadas pelas glândulas endócrinas: 
Além das glândulas endócrinas, há outros órgãos com secreção 
hormonal: 
 TECIDO ADIPOSO: leptina, adiponectina, resistina, etc 
 APARELHO JUSTAGLOMERULAR: renina 
 CORAÇÃO: ANP 
 ESTÔMAGO: grelina 
 INTESTINO DELGADO: GLP1 
 
Todos esses hormônios respondem a mecanismos de 
regulação hormonal, sendo eles: feedback, taxa de nutrientes 
circulantes e níveis de eletrólitos circulantes. 
 
 
 
O feedback é a resposta hormonal que passa pelo eixo “hipotálamo – hipófise – glândulas 
periféricas” 
 
 
 
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A regulação pela taxa de nutrientes circulantes pode ser exemplificada pela secreção de 
insulina que acontece devido ao aumento dos níveis plasmáticos de glicose no período pós-prandial. 
Dessa forma, o pâncreas secreta a insulina para que a glicose seja absorvida pelas células e haja, 
novamente, um equilíbrio no seu nível sérico. Já os níveis de eletrólitos circulantes são o exemplo de 
regulação que sofre o paratormônio. Dependendo dos níveis séricos de Ca²+, a glândula paratireoide 
é estimulada ou inibida. 
 
O paciente endocrinológico: 
As doenças endócrinas seguem quatro padrões básicos: Excesso hormonal, falta hormonal, resposta 
alterada dos tecidos aos hormônios e tumores das glândulas endócrinas. Além disso, as alterações são 
quantitativas, ou seja, há um desvio quantitativo da normalidade, como exemplo no hipercortisolismo X 
insuficiência adrenal. 
Outra característica muito comum do paciente endocrinológico é que há a sobreposição de diversas 
doenças no mesmo paciente. Ex: obesidade + hipercortisolismo / hipertireoidismo em indivíduo magro e 
hipercinético. 
 
 
Sinais e sintomas: 
 Hemianopsia bitemporal 
 Acantose nigricans 
 Atrofia muscular 
 Exoftalmia 
 Dermopatia 
 Galactorréia 
 Poliúria 
 Polidipsía 
 Estrias violáceas 
 Obesidade centrípeta 
 Amenorreia  PRIMÁRIA: ausência de menarca até os 14 anos em meninas sem desenvolvimento 
puberal ou até os 16 anos independentemente de haver desenvolvimento sexual secundário 
SECUNDÁRIA: ausência de menstruação ≥ 3 meses consecutivos. 
 Diminuição da Libido 
 Alopecia 
 Ginecomastia 
 
A avaliação laboratorial da função endócrina: 
A secreção hormonal glandular pode ter um padrão basal, pulsátil, variações cíclicas, variações diurnas 
ou até mesmo variações dependentes da idade. Esse fato é determinante na hora de escolher a forma de 
avaliação laboratorial da glândula. 
Testes dinâmicos: Estes testes, também conhecidos como provas funcionais, consistem em avaliações 
hormonais seriadas, em resposta a algum agente provocativo, seja hormonal, medicamentoso, alimentar ou 
físico. Ex: ACTH, insulina  cortisol; Glicose  insulina; GnRH  FSH, LH. 
 
 
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Exame de imagem: 
 RNM PARA HIPÓFISE 
 ECOGRAFIA PARA TIREOIDE 
 RNM OU TC ABDOME COM WASHOUT PARA ADRENAL 
 RNM PARA OVÁRIOS 
Pela grande incidência de “achalomas”, devemos antes fazer uma investigação clínica e laboratorial 
apurada e apenas depois utilizar exames de imagem. Muitas vezes os achalomas não são a causa da doença 
e, por isso, podem atrapalhar seu raciocínio e prejudicar o diagnóstico correto da patologia. 
 
Introdução ao Diabetes 
 
Epidemiologia: 
 Há 425 milhões de pessoas, vivas, com diabetes no mundo, de acordo com a IDF. 
 A prevalência aumenta com a idade. 
 O brasil tem a quarta maior prevalência de diabetes do mundo. 
 Aproximadamente 5 milhões de pessoas com idade entre 20 e 79 anos morreram por diabetes 
em 2015, o equivalente a um óbito a cada 6 segundos. 
Classificação: 
 
Diabetes tipo 1: 
 Caracterizado pela deficiência “absoluta” na secreção de insulina. Em alguns casos, há uma pequena 
reserva de insulina, sendo mais fácil o manejo. Nos casos Ainsulinêmicos, o manejo é mais difícil pois 
perde-se o controle do glucagon também. 
 Relação com processo auto-imune (90%). 
 Tendência à cetoacidose. 
 Geralmente, pacientes jovens não-obesos (pode ocorrer em qualquer idade). 
 Sintomas clínicos exuberantes no diagnóstico. 
 
 
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Sintomatologia típica: 
• Sede anormal e sensação de boca seca 
(polidipsia). 
• Aumento da frequência e volume urinário 
(poliúria). 
• Cansaço excessivo / falta de energia (fadiga e 
astenia). 
• Fome constante (polifagia). 
• Perda de peso súbita. 
• Atraso na cicatrização de feridas. 
• Infecções recorrentes. 
• Visão borrada: diferente da retinopatia, é 
causada pelo edema que a hiperglicemia causa na 
lente (cristalino) e não pelos danos à circulação da 
retina. 
 
Diabetes tipo 2: 
 Fisiopatologia multifatorial 
 Etiologia multifatorial: ambiente + genética 
 Usualmente, adultos com sobrepeso / 
obesidade* 
*o grupo etário com maior crescimento na incidência 
de DM 2 é na faixa infanto-juvenil 
#Quanto mais pessoas com DM2 na família, maior a 
chance de desenvolver a doença. 
#ambiente intrauterino com excesso de glicose ou falta 
severa de nutrientes pode acarretar em DM2. 
#GLP1: responsável pelo efeito incretínico, que é o 
aumento da liberação de insulina na primeira fase. 
 
Quadro clínico típico: 
Usualmente assintomático / oligossintomático: diagnóstico por teste de rotina/screening.Sintomático: 
Sintomas típicos e sintomas relacionados às 
complicações crônicas 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA  acantose nígricans: 
 
 
 
 
 
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Critérios diagnósticos para o diabetes: 
 
Rastreamento: 
Se glicemia normal: rastrear a cada 3 anos. 
Se glicemia alterada: realizar a segunda medida. 
 
 
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame 
alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia.3 Pacientes com 
sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem ser 
submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não havendo necessidade de confirmação 
por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL. 
 
 
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Neuropatia diabética 
 
As neuropatias diabéticas (NDs) constituem as complicações crônicas mais prevalentes entre 
indivíduos com diabetes mellitus, afetando mais de 50% dos pacientes. 
Fatores de risco: 
O controle glicêmico é importante na prevenção e 
tratamento da neuropatia diabética. Segundo estudo do The 
Diabetes Control and Complications Research Group o controle 
glicêmico previne neuropatia diabética 
em diabéticos tipo 1. 
 n = 1441 
 Follow-up médio 6,5 anos 
 Múltiplas aplicações de insulina ou Bomba de 
insulina versus 1-2 aplicações de insulina 
 
Esse efeito protetor persiste por um longo período 
devido a memória metabólica. 
 
Apresentações clínicas e diagnóstico: 
A polineuroparia simétrica distal é a forma mais comum (75%) 
 Primariamente sensorial 
 Apresentação distal em membros inferiores, com ascendência proximal com o tempo 
 Quando ultrapassa terço médio das pernas, pode afetar as mãos 
 Envolvimento motor ocorre tardiamente naqueles com alterações sensoriais extensas 
 Controle glicêmico 
 Idade 
 Altura 
 Duração do diabetes 
 
 
 
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“PSD é uma polineuropatia sensorimotora simétrica atribuível a alterações metabólicas e 
microvasculares como um resultado da exposição crônica à hiperglicemia (diabetes) e a 
covariáveis de risco cardiovascular” 
 
 
Consequencia de polineuropatia sensitiva: Pé de Charcot. 
 Perda da sensibilidade protetora (LOPS) 
 Alteração dos pontos de pressão plantar 
 Microlesões cumulativas 
 Deformidades 
 Ulcerações 
Diagnóstico da neuropatia: 
 Sintomas clínicos 
 Testes sensoriais quantitativos 
 Testes para Neuropatia autonômica 
 Score de Michigan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando encaminhar para neuro?  Quanto for de componente predominante motor, tiver assimetria e 
rápida progressão. 
Diagnóstico diferencial: Hipotireoidismo, deficiência vitamínica, alcoolismo, paraproteinemias, neuropatias 
hereditárias... 
Considerar na avaliação inicial excluir condições comuns: 
1) Hipotireoidismo: coleta de TSH 
2) Paraproteinemias: eletroforese de proteínas plasmáticas 
3) Deficiência de vitamina B12: dosagem de vitamina B12 
4) Consumo abusivo de álcool 
 
 
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Apresentação clínica da polineuropatia autonômica: 
 Hipotensão postural 
 Diminuição da variabilidade de frequência cardíaca 
 Taquicardia de repouso 
 Morte súbita (arritmias graves) 
 Gastroparesia diabética (gastropatia) 
 Enteropatia diabética (diarréia) 
 Hipomotilidade colônica (constipação) 
 Cistopatia diabética (bexiga neurogênica) 
 Disfunção erétil 
 Disfunção sexual feminina 
 
Melhor manejo: prevenção! 
1) Controle glicêmico precoce 
- Melhor validado em diabetes tipo 1 
- Menor magnitude de benefício em 
DM 2 (heterogeneidade) 
 2) Modificação de estilo de vida 
- Exercício (supervisionado aeróbico ou 
de resistência) 
- Padrões dietéticos saudáveis 
- Controle do peso corporal 
 
 
 
 
 
Manejo da dor neuropática: 
1° escolha são anticonvulsivangtes como pregabalina e gabapentina (mas não tem no SUS). 
2° escolha são os antidepressivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina (tem pelo sus, mas ficar atento aos EA’s) 
Opioides: tramadol, também é uma opção. 
 
O risco de precipitação da neuropatia 
hipoglicemia é significativo quando a 
taxa de declínio da HBa1c acontece 
muito rapidamente. 
 
 
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Doença Cardiovascular e Diabetes 
 
Acreditava-se que o risco de IAM em um diabético equivalia ao risco de IAM em pacientes sem 
diabetes, mas com infarto prévio. Essa hipótese era justificada fisiologicamente pelo fato de que havendo 
resistência insulínica já há processo de aterosclerose. Porém, em estudos mais recentes (2009), constatou-se 
que em pacientes dom DM2 o risco relativo de desfechos cardiovasculares foi 43% menor do que em pacientes 
sem DM2 com infarto prévio. Além disso, 80% dos diabéticos não têm doença coronariana. 
“Ter DM2 não significa ter alto risco cardiovascular!” 
Fatores de risco para doença cardiovascular no DM2: 
 Idade: Homens acima de 35 anos e mulheres acima de 45 anos. 
 Gênero: mulheres têm maior risco. 
 HF de doença arterial prematura: em homens antes dos 55 anos e mulheres antes dos 65 anos. 
 Tabagismo. 
 Duração do diabetes: duração maior que 10 anos aumenta o risco. 
 Diminuição da TFG e microalbuminúria: representam dano endotelial. 
 NASH (esteato hepatite não alcoolica). 
 Apneia do sono. 
 Síndrome metabólica. 
Estratificando o risco: 
No paciente diabético, as calculadoras baseadas no ASCVD e em Framingham (escore de risco global) têm 
limitações. Por isso, a estratificação do risco cardiovascular baseia-se em: 
Fatores de estratificação: com qualquer um deles a pessoa já é alto risco. 
 Idade > 49 anos para homens e > 56 anos para mulheres; 
 Diabetes mellitus com duração superior a 10 anos; 
 História familiar prematura de doença cardiovascular; 
 Presença de síndrome metabólica (critérios da IDF); 
 Hipertensão arterial sistêmica tratada ou não tratada; 
 
 
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 Tabagismo atual; 
 Taxa de filtração glomerular estimada < 60 mL/min; 
 Albuminúria > 30 mg/g de creatinina; 
 Neuropatia autonômica cardiovascular; 
 Retinopatia diabética. 
Pacientes com diabetes, assintomáticos, com evidência de aterosclerose subclínica detectada por meio 
dos marcadores biológicos referidos no Quadro 2, também são considerados de risco alto, 
independentemente da presença de fatores de estratificação. 
 
Pacientes que já apresentaram eventos vasculares, que foram submetidos a revascularização ou 
amputação não traumática de membros inferiores ou que tenham evidência de estenose arterial severa (> 
50%) em qualquer território vascular são considerados de risco muito alto. 
Avaliação do perfil lipídico: 
 
Tratamento: À exceção dos pacientes de risco baixo, pacientes de maior risco devem iniciar o uso de 
estatinas o mais cedo possível, se o LDL-c estiver acima da meta correspondente. O tipo e a potência da 
estatina devem adaptar-se à necessidade de redução inicial. Sabe-se que a resposta às estatinas é 
heterogênea; por isso, o paciente deve ser avaliado a cada 3 meses para garantir a manutenção das metas. 
 
 
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 Em pacientes com DM e risco cardiovascular muito alto, é recomendado reduzir o LDL-c para 
≤ 50 mg/dL ou o não HDL-c para ≤ 80 mg/dL. 
 Em pacientes de risco alto, é atingir e manter LDL-c abaixo de 70 mg/dL e/ou não HDL-c abaixo 
de 100 mg/Dl (quando os TG forem maiores que 300 mg/dL). 
 
 
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Doença coronariana Silenciosa no diabetes: 
Pacientes com diabetes podem ter doença arterial coronariana (DAC) e não apresentar sintomas. 
Cerca de um em cada cinco apresenta isquemia silenciosa, já um em cada 15 sofre de isquemia grave, o que 
se verifica quando testes mais sensíveis, como cintilografia miocárdica ou ecocardiograma de estresse, são 
realizados. 
 Boa anamnese. 
 ECG anual em pacientes assintomáticos. 
O escore de CAC pode auxiliar na reclassificação de risco, indicando-se para investigação pacientes 
com maior risco para isquemia silenciosa. 
Raggi et al. avaliaram mais de 900 pacientes com diabetes e observaram que a presença de CAC > 
1.000 indica mortalidade de 9% em 5 anos em comparação com 1,1% em pacientes com CAC < 10.17. 
Hipertensão no diabetes: 
 A prevalência de hipertensão arterial entre adultos com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é, em 
geral, de 50 a 75% em todo o mundo. 
 O controle pressórico (em torno de 140/80 mmHg) resultou em redução de 24% de qualquer 
desfecho relacionado ao DM2, de 32% das mortes relacionadas ao diabetes. 
 Meta pressórica: segundo a SBD, em vista dos resultados de estudos clínicos e revisões 
sistemáticas recentes, a diretriz optou por recomendar um alvo de PA inferior a 130/80 mmHg 
para pacientes diabéticos. 
 Para pacientes com DAC, as metas (alvo) de PA devem estar em uma faixa de segurança mais 
restrita (< 130/80 mmHg, mas não < 120/70 mmHg). 
 O tratamento com IECAs ou com bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs) está 
indicado. Ao usar mais de um anti-hipertensivo para alcançar o alvo da PA em diabéticos, deve-
se, preferencialmente, combinar um IECA ou um BRA com um bloqueador de canais de cálcio 
(BCC) di-hidropiridínico. 
 
Terapia anti-agregante: 
 Pacientes diabéticos sem doença aterosclerótica clínica não devem receber terapia antiplaquetária 
para prevenção primária de eventos CV. 
 Nos indivíduos diabéticos e sem doença aterosclerótica manifesta classificados na categoria de alto 
risco, com idade > 65 anos e baixo risco de sangramento, o AAS pode ser considerado individualmente 
para prevenção primária de doença cardiovascular. 
 
Complicações microvasculares 
 
Duração e magnitude da hiperglicemia são fatores prognósticos importantes. 
Retinopatia diabética: 
 Considerada a maior causa de cegueira na população entre 16 e 64 anos; 
 Encontrada em mais de 90% dos pacientes com DM tipo 1 e em 60% daqueles com DM tipo 2, 
após 20 anos de doença. 
 
 
 
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 Os principais sintomas são vistas embaçadas, perda de visão e distorção das imagens, 
entretanto os pacientes podem ser assintomáticos. 
 Em pacientes com diabetes tipo 2, a avaliação oftalmológica deve ser realizada imediatamente 
após o diagnóstico. 
 Naqueles com diabetes tipo I, recomenda-se começar as avaliações após 3 a 5 anos do início 
do diabetes ou depois do início da puberdade. 
 
Edema macular diabético: 
É a principal alteração responsável por perda irreversível de acuidade visual, tendo prevalência de 
7%. A presença e o grau de edema macular diabético (EMD) não está relacionado com a RD nem o grau da 
RD. 
Tratamento: 
 Deve-se otimizar o controle glicêmico para reduzir o risco e a progressão da RD. 
 Deve-se otimizar o controle da hipertensão arterial (≤ 140 x 90 mmHg) e da dislipidemia 
para reduzir o risco e a progressão da RD 
 De acordo com o estágio da doença: 
- Foto coagulação a laser 
- Farmacomodulação com antiangiogênico 
- Infusão intravítrea de medicamento anti-inflamatório 
- Implante intravítreo de polímero farmacológico de liberação controlada 
- Cirurgia vitreorretiniana 
 
Doença renal do diabetes: 
 Associada a aumento da mortalidade, principalmente por doença cardiovascular; 
 O aumento da albuminúria é importante fator de risco para eventos coronarianos e para 
desenvolvimento e progressão da DRD; 
 O pico de incidência é usualmente encontrado entre 10 a 20 anos de doença. 
 Eventos hemodinâmicos iniciais (hiperperfusão, hipertensão e hiperfiltração glomerular)  
vazamento glomerular de macromoléculas, principalmente de albumina  espessamento da 
 
 
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membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular, expansão mesangial, lesão podocitária e 
glomerulosclerose; 
 Estes fenômenos expressam-se clinicamente por albuminúria (inicialmente intermitente e pequena e, 
depois, crescente e persistente) e por diminuição da TFG. 
 O rastreamento da DRD deve ser iniciado logo ao diagnóstico de DM nos pacientes com DM2 e após 
5 anos do início nos casos de DM1. 
 O rastreamento precisa ser anual e basear-se na medida da albuminúria (IAC ou albumina em amostra 
isolada de urina) e na estimativa da TFG. 
 Todo teste anormal  confirmado em duas de três amostras coletadas em um intervalo de 3 a 6 
meses. 
Doença renal não relacionada com o diabetes, quando pensar? 
 Início da proteinúria em pacientes nos quais o DM tem duração inferior a 5 anos, em especial no DM1; 
 Início abrupto da proteinúria e rapidamente progressivo, não compatível com o curso clínico da DRD; 
 Alterações no sedimento urinário, como cilindros hemáticos, leucocitários e acantócitos; 
 Manifestações clínicas de outra doença sistêmica e ausência de retinopatia e de neuropatia em 
pacientes com DM1, visto que neles a retinopatia diabética precede o surgimento de DRD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Emergências em DM: Como tratar? 
Epidemiologia da cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH): 
 Incidência CAD: 4,6-8 episódios :1000 pacientes; 
 EHH não se sabe a incidência; 
 CAD mais frequente acima dos 65 anos; 
 34% dos casos de CAD é em DM2; 
 CAD primeira manifestação do DM1 em ¼ dos pacientes; 
 Hospitalizações por CAD aumentaram nos EUA, pois a bomba de insulina é associada à um risco maior 
de CAD; 
 A mortalidade por crises de hiperglicêmicas vem caindo 0,2% aa; 
 
 
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Desencadeantes da cetoacidose diabética: 
1- Estresse médico ou cirúrgico maior (IVA, sepse, trauma); 
2- Dose inadequada de insulina; 
3- Primodiagnóstico; 
4- Outros (educação limitada, falta de acesso ao tto, abandono do tto); 
 
Fisiopatologia e diagnóstico das síndromes hiperglicêmicas: 
Cetoacidose diabética tradicional: 
- Desidratação 
- Acidose metabólica 
- Cetonemia 
- Hiperglicemia 
EHH, o que há de diferente? 
 Desenvolve-se, em geral, após um período de 
hiperglicemia sintomática no qual a ingestão de líquidos 
é inadequada para evitar a desidratação extrema 
decorrente da diurese osmótica induzida pela 
hiperglicemia. O fator precipitante pode ser uma 
infecção aguda coexistente, drogas que alterem o 
metabolismo de glicose (glicocorticoides) ou aumentem 
a perda de líquidos (diuréticos), não adesão a tratamento médico ou outras condições clínicas. Secreção 
residual de insulina evita a lipólise e CAD, mas há desidratação mais pronunciada por falha no acesso à 
agua e/ou idade avançada. Há hiperglicemia e hiperosmolaridade mais grave pois 20% sem diagnóstico 
prévio e há demorano reconhecimento do diagnóstico. 
Quadro clínico CAD: 
Vômito, dor abdominal, taquipnénia 
(kusmaul), taquicardia, sonolência, 
xerostomia, flush facial, hálito 
cetônico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento: 
#AÇÃO 1- Manutenção das vias respiratórias: em caso de vômitos, indicação de sonda nasogástrica; 
Exames a serem solicitados: 
Cetonemia, glicemia capilar, glicemia venosa, ureia, eletrólitos e creatinina, hemograma, cultural 
sangue/urina, QUE, ECG, Rx tórax (se indicado), monitorização cardíaca. 
 #AÇÃO 2- Reposição de fluídos: 
 Corrigir a hipotensão e restaurar a volemia 
 Auxiliar a excreção de cetonas 
 Corrigir os distúrbios eletrolíticos 
 
Cuidados especiais: gravidez, crianças, idosos, cardiopatas e nefropatas. 
#AÇÃO 3- Infusão de potássio: 
 
 
 
 
 
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#AÇÃO 4- Infusão de insulina: 
 Suprimir a cetogênese 
 Reduzir a glicemia 
 Corrigir os distúrbios eletrolíticos 
O que não fazer: bolus de insulina pois dá efeito rebote. Administrar bicarbonato EV. Dosar / Administrar 
fosfato. 
O que fazer: Infusão de glicose para manutenção da insulina e evitar hipoglicemias. 
• Diluir 50 U de insulina regular em 50ml de NaCl 0,9% 
• Infundir a 0,1 U/kg/hora* 
• Limite de Infusão: 15 U/hora 
• Obs: alternativa com injeções subcutâneas com resultados incertos 
Complicações potenciais: 
 Edema cerebral 
 Hipo/hipercalemia 
 Edema pulmonar por sobrecarga de volume 
 Tromboembolismo venoso 
Pessoa tem que voltar a comer assim que passar a náusea e o vômito! 
 
#2° a 6° hora: 
 Monitorar a cada hora / a cada 2 horas: 
Glicemia, potássio, cetonemia 
 Se parâmetros metabólicos de resposta não atingidos: 
Aumentar infusão de insulina em 1U/hora 
 Se glicemia abaixo de 250mg/dl 
Iniciar infusão de glicose a 10% 125ml/hora 
 Iniciar insulina basal a 0,25U/Kg/dia 
Da 6° à 12° hora: checar resolução da CAD. Cuidado #1: Não usar nível de bicarbonato para avaliação de 
resolução devido à acidose hiperclorêmica. Cuidado #2: Não usar cetonúria; persiste mais tempo durante 
resolução. Resolução do quadro não é baseada no nível de glicose, mas da ceto acidose (cetonemia e ph) 
Checar resolução da CAD (Negativação da cetonemia e pH >7,3), se resolvido transição para terapia 
subcutânea: 
• Calcular dose diária de insulina (0,5 – 0,7 U/Kg/dia) 
• Dividir 50% insulina basal : 50% insulina prandial 
• Definir escolha de insulina e regime de distribuição de doses 
• Manter infusão EV até 2 horas após primeira dose SC 
 
 
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Hipoglicemia 
 Glicemia inferior a 70, pode ser assintomática, despercebida, sintomática ou pseudo hipoglicemia. 
Hipoglicemia grave: precisa de ajuda de outra pessoa. 
Novas definições (2018): 
Nível 1- <70, suficientemente baixa para tratar com carbo de rápida absorção; 
Nível 2- <54, suficientemente baixa para indicar achados clínicos importantes; 
Nícel 3- causa dano cognitivo grave necessitando a assistência de terceiros. 
 
 Recomendações: 
Glicose- 15 a 20g (copo de suco de fruta, copo de refrigerante, 1 colher de sopa de açúcar diluído em meio 
copo d’água, três balas de goma, três bolachas água e sal) para glicemia <70. 
Medir de novo a glicemia em 15 minutos, se não subir, repetir a conduta de 15 em 15 minutos até que suba. 
Glucagon injetável deve ser mantido em geladeira de pacientes que tem glicemia abaixo de 54 
frequentemente, mas é caro e tem validade. 
Pacientes com hipoglicemia despercebida deve revisar a intensidade do tratamento do diabetes. 
 
Tratamento do DM 
 
 
 
 
 
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Evolução do DM1: 
 Nasce com 100% de células beta e à medida que o tempo passa ele perde essa massa de células beta 
devido a uma predisposição genética e fatores ambientais (introdução precoce do leite de vaca, 
algumas infecções virais, deficiência de vitamina D). 
 Quando 80-90% das cel. Betas são perdidas, abre-se a clínica do DM1. 
Evolução do DM2: 
 Resistência insulínica + obesidade + insuficiência na produção de insulina. 
 Sarcopenía em idosos -> aumenta a resistência à insulina, pois diminui a massa magra e a captação 
de insulina pelos GLUT. 
 Sedentarismo -> diminui a captação pelos GLUT. 
 Começa com a resistência insulínica, associa-se com insuficiência das células beta ao passar do 
tempo. 
 
Diabetes gestacional: 
 Se a mulher tiver células beta 
defeituosas, irá desenvolver o 
DMG, pois hormônios do segundo-
terceiro trimestre de gestação 
(lactogênio placentário) fazem a 
mulher ser resistente a insulina, 
para que a insulina seja captada 
pelo feto e sirva para anabolizar o 
neném. 
 Como ela não consegue 
produzir insulina a mais, fica com 
DMG. 
 Isso serve de alerta para 
mulheres pois representa 
predisposição futura ao DM. 
 
Metas para glicemia: 
 
Tratamento DM tipo 2: 
Objetivos: educação, avaliar complicações micro e macro vasculares, restaurar normoglicemia e minimizar os 
fatores de risco cardiovasculares. 
Tto não farmacológico: 
 As mudanças no estilo de vida – perda de 5% do peso corporal, já há benefício; 
 Orientações dietéticas: dieta hipocalórica, carboidratos integrais, legumes, CHO de baixo índice 
glicêmico, <7% de gorduras saturadas e trans. 
 Prática de atividade física – devem ser as primeiras ações realizadas e constantemente revisadas. 
 
 
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Julia Carolina L. Tessaro| ATM 2021/2 
 A atividade física recomendada para os pacientes diabéticos consiste em 150 minutos por semana 
de exercícios de moderada intensidade (50-70% da frequência cardíaca máxima) distribuídos ao 
longo da semana (3 dias aeróbio e 2 de exercício resistido). 
 Hb glicada baixa 0,73% com aeróbico e 0,57% com musculação. 
 
Anti-hiperglicemiantes: 
 
 
 
#Biguanidas- Metformina: Primeira escolha para resistência periférica. Melhora a sensibilidade à insulina. 
A redução glicêmica, provocada pela metformina, ocorre principalmente por suas ações no tecido 
hepático e muscular que apresentam efeito sensibilizador da insulina. No hepatócito, causa a inibição da 
gliconeogênese e da glicogenólise, assim como a estimulação da glicogênese, enquanto nos tecidos periféricos 
insulinodependentes, principalmente na musculatura esquelética, aumenta a captação de glicose provocando 
rápida redução da glicemia. Em contraste com secretagogos, a metformina não aumenta os níveis séricos de 
insulina e é bem menos passível de causar hipoglicemia, mesmo em doses consideráveis. No músculo a 
ativação da AMPK pela metformina promove a utilização de glicose, devido ao aumento da translocação do 
transportador GLUT4 para a membrana plasmática, e aumento do conteúdo de glicogênio nas células 
musculares. Além disso, ocorre diminuição da síntese e aumento da oxidação de ácidos graxos e lipólise. 
 Reduz a produção hepática de glicose, absorção intestinal de glicose. 
 Aumenta captação periférica de glicose. 
 Modesta perda de peso. 
 Reduz glicada de 1-2%. 
 Benefícios: Experiência extensa com a droga; Redução relativamente maior da HbA1c; Diminuição de 
eventos cardiovasculares; Prevenção de DM2; Melhora do perfil lipídico; Diminuição do peso. 
 EA: Desconforto abdominal, diarreia e náusea A apresentação de liberação prolongada (XR) causa 
menos efeitos gastrintestinais. Diminui absorção de B12. 
 
 
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 Início de ação dentro de poucos dias e efeito máximo em duas semanas. 
 Excreção urinária. 
 CI: TFG < 30 ml/min, gravidez, insuficiência hepática e acidose grave. 
 Dose: 1000 – 2550 mg/dia. 
“Esse medicamento tem a vantagem, sobre as sulfonilureias, de reduzir igualmente a 
HbA1c, sem os riscos de hipoglicemia, e de contribuir para a diminuição do peso ou, pelo 
menos, para a sua manutenção. Além disso, favorece a redução dos níveis de LDL-c e de 
triglicérides e contribui para a normalização das alterações ovulatórias em meninas com 
SOP.” SBD 2017/2018 
#Pioglitazona: Ela ativa os receptores nucleares intracelulares (PPAR-g, peroxisome proliferator activated 
receptor) que regulam a expressão de genes que afetam o metabolismo glicídico e lipídico, responsáveis pela 
captação de glicose mediada por insulina nos tecidos periféricos e pela diferenciação de pré-adipócitos em 
adipócitos, entre outros efeitos. As tiazolidinedionas aumentam a expressão dos transportadores de glicose 
(GLUT4), da lipoproteína lipase e reduzem a expressão da leptina e do fator de necrose tumoral (TNF-alfa). A 
pioglitazona pode alterar os níveis de drogas de metabolização pelas enzimas P45, diminuindo cerca de 30% 
os níveis de etinil-estradiol e noretindrona, devendo ser aumentada a dose de contraceptivos naquelas 
diabéticas que não desejam engravidar. 
 Estimula PPAR gama, melhorando a sinalização e sensibilidade à insulina no tecido adiposo e 
muscular. 
 Não causa hipoglicemia. 
 Reduz glicada de 0,5-2% 
 EA: modesto ganho de peso, edema, fratura (diferencia em tecido gorduroso ao invés de 
ósseo). 
 CI: Insuficiência cardíaca classes III e IV, Insuficiência hepática (TGP > 2,5x), Gravidez. 
#Sulfoniluréias: glibenclamida, glimepirida, glicazida, glipizida. Tem ação secretagoga, aumentando a 
secreção de insulina pelas células Beta. É necessária a existência de certa capacidade secretora de insulina 
pelas células beta das ilhotas de Langerhans para que estes agentes sejam eficazes. Também facilitam a 
liberação de insulina dos grânulos armazenados nas células beta do pâncreas. Acredita-se que sua ação inicial 
é a de aumentar o influxo de cálcio para o citosol da célula beta, facilitando a passagem desse cátion através 
da membrana. O tratamento agudo resulta em secreção aumentada de insulina, mas a terapia crônica produz 
uma secreção mais rápida, pois aumenta a sensibilidade das células beta de tal forma que se obtém níveis 
normais ou quase normais de resposta insulínica com níveis glicêmicos mais baixos. Alguns estudos sugerem 
que elas aumentem o número de receptores de insulina e/ou tenham efeito pós-receptor, facilitando as ações 
da insulina. 
 Aumenta a secreção de insulina; 
 Aumenta peso corporal; 
 Diminui HbA1c 1-2%; 
 Hipoglicemia: depende do agente; 
 Fornecido pelo SUS 
 CI: TFG abaixo de 50 ml/min ou creatinina > 2mg/dl, exceto glicazida e glipizida. 
 
 Incretinomiméticos: As principais incretinas, GLP-1 e GIP, são produzidas pelo intestino em resposta à 
ingestão de uma refeição, estimulam a secreção da insulina pelas células beta pancreáticas e 
suprimem a secreção do glucagon pelas células alfa pancreáticas, de forma dependente da glicemia. 
A atividade fisiológica de GLP-1 e GIP encontra-se diminuída nos doentes diabéticos. O fundamento 
 
 
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das terapêuticas incretínicas tem como alvo combater este defeito fisiopatológico, aumentando a 
ação, nomeadamente do GLP-1, levando a uma consequente melhoria do controlo glicémico. O foco 
no GLP-1 centrou-se no seu efeito na célula β. O GLP-1 aumenta a insulino-secreção de um modo 
dependente da glucose, o que significa que a secreção da insulina é estimulada com níveis de 
hiperglicemia e ausente quando a glicemia se encontra a níveis abaixo da normoglicemia, daí 
resultando um baixo risco de hipoglicemia. 
#Análogos do GLP1: Exantinida, Liraglutida, Albiglutide, Lixisenatid Aumento do nível de GLP-1, com 
aumento da síntese e da secreção de insulina, além da redução de glucagon. 
 Retardo do esvaziamento gástrico. 
 Saciedade. 
 Vantagens: Aumento da massa de células β em 
modelos animais; Redução do peso; Redução da pressão 
arterial sistólica; Rara hipoglicemia; Redução da 
variabilidade da glicose pós-prandial; Redução de 
eventos cardiovasculares e mortalidade em pacientes 
com DCV (liraglutida – LEADER). 
 EA: Náusea, vômitos e diarreia (10-50%); Aumento da 
frequência cardíaca; Injetável. 
 HbA1c: diminui 1% (0,5% em associação com outros 
medicamentos). 
 - 2 a 4 kg. 
 CI: TFG < 30 ml/min, HF para Ca de medula ou NEM2. 
 
#Inibidores DPP4 (SITA, VILDA, SAXA, linagliptina): A inibição da DPP-4, que habitualmente degrada o GLP-1 
poucos minutos após a sua secreção, melhora a disfunção das células beta e alfa, presente na diabetes tipo 2. 
Esta inibição propicia, de forma dependente da glicose, a secreção de insulina e reduz a produção hepática de 
glicose pela supressão da secreção de glucagon. O GLP-1 contribui, assim também, para o controlo da glicemia 
em jejum. 
 
 
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 Aumenta secreção de insulina e 
diminui de glucagon (dependente de 
glicose). 
 Peso: neutro. 
 Hb1ac: 0,6%. 
 Risco de hipoglicemia baixo. 
 EA: infecção urinária e nasofaringe. 
 CI: cefaleia crônica, IR e Insuficiência 
hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Inibidores do cotransporte sódio-glicose: SGLT-2 é uma proteína de membrana cotransportadora de 
sódio/glicose tipo 2 que está presente no TCP do rim. Essa proteína é responsável por reabsorver a 
glicose que é filtrada pelos rins antes que ela seja eliminada pela urina. Os inibidores do cotransporte 
bloqueiam o SGLT-2, reduzindo a reabsorção da glicose pelo rim, aumentando a excreção de glicose e 
reduzindo os níveis de açúcar no sangue. Faz excretar cerca de 50-90g de glicose por dia. 
 
#Inibidores SGLT-2 ( dapaglifozina, empaglifozina, canaglifozina): 
 Peso: -2 a 3 kg. 
 Hb1ac: diminui de 07, a 0,5 % comparado a placebo. 
 EA: candidíase em ~10%, ITU, fraturas, hipotensão pela diurese. 
 Risco de hipoglicemia baixa. 
 CI: TFG < 60 ml/min (dapa) ou 45 ml/min (empa e cana). 
 Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade em pacientes com DCV (empagliflozina – 
EMPAREG). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A escolha do medicamento deve levar em consideração: 
 Estado geral, peso e idade do paciente; 
 Comorbidades presentes (complicações do diabetes ou outras); 
 Valores das glicemias de jejum e pós-prandial, bem como da HbA1c; 
 Eficácia do medicamento; 
 Risco de hipoglicemia; 
 Possíveis interações com outros medicamentos, reações adversas e contraindicações; 
 Custo do medicamento; 
 Preferência do paciente. 
 
A1C < 9%?  monoterapia com metformina. 
Reavaliar em 3 meses  Se a meta de A1C for 
alcançada, reavaliar em 3-6 meses. Se não for 
alcançada, considerar terapia combinada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento do Pré-diabetes 
 Pré diabetes tem progressão anual de 2-11% 
 Metformina se mostrou superior ao placebo mas inferior à modificação do estilo de vida 
 
 
 
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Resumindo:Insulinoterapia no DM2 
 
Nossa produção de insulina endógena é de 
aproximadamente 40 UI diárias, com secreção basal (40 – 50%) e 
prandial (50 - 60%). 
A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 
(DM2) não utiliza insulina inicialmente após o diagnóstico. A 
frequência de uso da insulina no tratamento do DM2 aumenta 
progressivamente à medida que se prolonga o tempo de doença, 
devido à progressiva perda de função das células Beta. 
 
Quais as indicações para terapia insulínica? 
 Hiperglicemia grave (A1c >10%, glicemia maior que 300 mg/dl, sintomas catabólicos) 
 Glicada inicial > 9% 
 Falha de mono, dupla e tripla terapia oral / injetável não insulínica 
 No SUS, com Met e glibenclamida, conseguimos baixar no máximo 2-2,5% da glicada 
 Internação hospitalar 
 Gestação 
 Contraindicações  TFG <30 ml/min / falha de acesso a antidiabéticos orais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Julia Carolina L. Tessaro| ATM 2021/2 
Alguns pacientes iniciam tardiamente o tratamento insulínico em razão de várias barreiras; dentre 
elas, as mais importantes são a inércia terapêutica, por parte dos médicos, e a aversão ao ganho de peso e ao 
risco de hipoglicemia, por parte dos pacientes. A principal medida de aderência ao tratamento é o médico 
ensinando e mostrando como usar. 
Como iniciar a insulina no DM2? 
1. Introduz-se uma dose de insulina basal, geralmente 
substituindo um mais dos secretagogos prescritos; Se for 
NPH  22h, inibe a produção hepática de glicose 
noturna, duração da ação 14h. Se Glargina  de manhã 
menor risco de hipoglicemia. Detemir e Degludeca qqr 
hora. 
2. Começar com 10 UI ou 0,1-o,2 UI/kg 
3. Ajuste: paciente faz 2 glicoses em jejum por semana, 
calcula a média, se estiver acima de 130, aumentar 1-2 
UI/ semana. 
 
Após 60- 90 dias, faz-se nova glicada. Se a glicada não estiver abaixo da meta, considerar terapias 
combinadas de insulina basal e prandial. Existem três opções: 
1) basal plus: Esquema basal + uma injeção de insulina rápida (4 UI) na maior refeição do dia. 
 
2) adicionar um análogo de GLP-1. 
3) substituir por 2 de pré-mista: NPH + lispro, dividir a dose basal em 1/3 de manhã e 2/3 no almoço 
ou janta. 
 
 
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Se, ainda assim, não controlar a glicada, considere: 
1) Ao basal plus, adicionar para um total de 2 ou mais injeções de insulina rápida (mesmo tto 
do DM1), iniciar com 4UI ou 10% da basal/refeição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Substituir por 3 pré-mistas (manhã 1/3, almoço 1/3, janta 1/3)