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tabela hematologia anemias

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Caroline Zanella ATM 2022/A 
 
Doença Causa Sintoma Diagnóstico Tratamento 
Ferropriva Ingestão de ferro menor 
do que a necessidade do 
organismo > atinge mais 
mulheres e crianças. 
Aumento da necessidade 
/ excesso de perdas / má-
absorção. 
Sintomas de falta de 
oxigenação normal 
dos tecidos. > fadiga, 
dispneia, palidez, 
tonturas, anorexia. 
Glossite atrófica, 
coiloníqua, geofagia, 
amenorreia. 
↓ taxa de hemoglobina 
e do hematócrito. 
Microcítica e 
hipocrômica. 
↓ VCM e HCM 
↓ Dosagem de ferro, 
transferrina e ferritina. 
MO > hiperplasia 
eritrocitária. 
Eliminar causas que 
possam causar a 
espoliação do ferro > 
hemorragias / 
parasitas. 
Usar sais de ferro > 
preferência para VO > 
SULFATO FERROSO 
325mg 
Ou ferro parenteral 
50mg/ml. 
 
Perniciosa Defeitos na síntese do DNA 
por deficiência de B12./ 
fator intrínseco, b12 não 
consegue ser ofertada ao 
organismo. 
Atinge pessoas com mais 
de 50 anos 
> sempre considerar o 
caráter hereditário 
 
Cansaço, palidez 
acentuada, glossite 
atrófica, parestesias 
em MI e mãos, 
dificuldade de 
locomoção, 
perturbação mental. 
Macrocítica e ↓ Hb. 
↑VCM, anisocitose e 
poiquilocitose. 
Presença de anti-
corpos anti-células 
parietais. 
↓ dosagem de B12. 
B12 intramuscular, 
1mg/dia por uma 
semana + 1mg/sem 
por 4 semanas, depois 
1 mg/mês. 
Deficiência de 
ácido fólico 
(folato) 
Deficiência de ingestão (4 
meses). Lesões da 
mucosa intestinal. Bloqueio 
de folato do fígado 
(alcoolismo). 
Afastar mielodisplasia. 
 
Semelhante ao da 
anemia perniciosa, 
mas quase nunca há 
sintomatologia 
neurológica. 
Macrocítica. ↑VCM 
↓dosagem de folato < 
3ug/ml 
Teste de Schilling 
normal. 
↑ homocisteína do soro 
 
 
Ácido fólico VO – 1 a 
5mg/dia por 1 a 4 
meses ou até a 
recuperação 
hematológica 
Aplástica Redução no número de 
precursores eritroblásticos 
medulares > 
hipocelularidade medular 
> tecido hematopoiético 
normal é substituído por 
gordura. > pode ser 
causada por 
medicamentos, radiações, 
infecções, tumores... 
Fraqueza, desânimo e 
cansaço. Queixas 
hemorrágicas 
(epistaxe, hemoptise). 
Quadro febril por 
infecções. 
Palidez, púrpuras, 
petéquias e ausência 
de megalias. 
Pode haver eliminação 
de urina com cor de 
coca-cola. > 
hemoglobinúria parox. 
Noturna. 
 
Normocítico e 
normocrômico. 
Pancitopenia. 
Hipocelularidade 
global. 
↑ Fe sérico e 
transferrina. (ferro não 
é usado na hematop). 
Anormalidades 
cromossômicas na 
anemia de fanconi. 
 
Afastar agente 
causador (toxina, 
medicamento...), 
transfusões sanguíneas. 
Uso de 
imunossupressores. 
Transplante de medula 
óssea. 
Hemolítica Hemólise aumentada dos 
eritrócitos - < 80 dias. 
Alterações de membrana. 
Palidez e fraqueza, 
associada a icterícia, 
organo e 
adenomegalias. 
Úlceras e alterações 
de esqueleto 
Oligocitemia e ↓ 
hemoglobina. 
Pode ser normo/normo 
ou hipocrômica e 
macrocítica. 
Reticulocitose. 
↑ VCM ↑HCM, 
↑bilirrubina. 
Objetivo do tto é 
diminuir prod de 
anticorpos viáveis e 
diminuir ou cessar a 
hemólise. 
Anemia hemolítica 
auto-imune – 
anticorpo IgG 
O complexo IgG é 
atacado pelos anticorpos 
em situações de 
temperaturas > 37 graus. 
Ocorre lise 
EXTRAVASCULAR. 
Sistema Rh, ou Kell e Duffy. 
Medicamentos > 
cefalosporinas, fludabarina 
e interferon. 
 
Sintomatologia 
aparece quando 
hemácia apresenta 
meia vida de 10 dias. > 
sintomas inespecíficos 
e variáveis > palidez, 
icterícia, baço e 
fígado palpáveis. 
Eritema malar. 
 
↑ RDW, ↑ VCM 
Hiperplasia de 
precursores eritróides 
na medula. 
↑ bilirrubina, ↑ LDH e 
↓haptoglobina. 
Coombs positivo. 
Hemocromatose. 
Corticoterapia > 
prednisona 
1mg/kg/dia por 4 
semanas. 
Transfusões. 
Esplenectomia em 
casos refratários. 
RITUXIMABE > 
anticorpo monoclonal. 
Azaioprina. 
Anemia hemolítica 
auto-imune – 
anticorpo IgM 
O complexo IgM é 
atacado pelos anticorpos 
em situações de 
temperaturas < 37 graus. 
Acrocianose 
(aglutinação) – 
cianose de 
extremidades > piora 
com frio. 
Presença de rouleaux 
no esfregaço. > 
reticulocitose > 
coombs direto positivo 
Se após infecção = 
auto-limitada. 
Deve-se evitar frio. 
Uso de RITUXIMABE. 
Caroline Zanella ATM 2022/A 
 
Ocorre lise 
INTRAVASCULAR > pode 
ser causada por infecções, 
ou por doenças 
linfoproliferativas. 
Hemoglobinúria. 
Aumento do baço 
quando há doença 
linfoproliferativa 
associada. 
 
 
> aglutinação 
desaparece no calor. 
Prednisona e 
esplenectomia não 
são efetivos. 
Esferocitose Doença autossômica 
dominante > 
anormalidade nas 
interações verticais da MP 
> instabilidade > perda de 
lipídeos. 
Anemia, icterícia e 
esplenomegalia. 
Cálculos biliares, 
úlceras maleolares, 
infecção por 
parvovírus, crise 
aplásica ou 
megaloblástica. 
Hipodesenvolvimento 
geral. 
Reticulocitose. 
Coombs direto 
negativo. 
↑ CHCM 
Esplenectomia. 
 
Alfa-talassemia Deleção ou inativação 
dos genes alfa que 
codificam a globina. 
A deleção pode ser de 1 a 
4 genes, sendo a última a 
causadora da hidropsia 
fetal, incompatível com a 
vida. A depleção de 3 
genes infere a síndrome 
alfa-talassêmica maior 
 
Diminuição da 
formação de hbA, mas 
com excesso de 
cadeias B. 
Esplenomegalia. 
Microcítica e 
hipocrômica. 
Corpúsculos de Heinz. 
↓ VCM ↓ CHCM. 
 
 
 
Beta-talassemia Falha do gene que 
sintetiza globina B. > 
anormalidade de 
cromossomo 11. 
Anemia grave 3 4 
meses após o 
nascimento. 
Hepato e 
esplenomegalia. 
Hematopoiese 
extramedular. 
Fascie talassêmica 
típica > expansão 
óssea. 
Hb entre 2 e 3. 
Microcítica e 
hipocrômica. 
↓ VCM ↓ CHCM. 
Corpos de Hower-Jolly. 
 
Depende de 
transfusões para viver + 
quelante de ferro. 
Reposição de ácido 
fólico. Vitamina C, 
reposição hormonal. 
Esplenectomia. 
Transplante de medula 
óssea. 
Falciforme Alteração da beta-
globina-S > substitui um ac. 
Glutâmico por uma valina 
na posição 6 do seg A da 
cadeia polipeptídica. 
Polimerização da Hb à 
baixas concentrações de 
oxigênio. 
Hemácia em forma de 
foice. 
Trombose, crises 
dolorosas, úlceras, 
crises de hemólise 
aguda, aplasia 
medular. 
Crise de sequestro > 
aumento do baço. 
Insuficiência renal, 
gonadal e 
hipodesenvolvimento 
de carac. Sexuais 
secundárias. 
 
Normocrômica e 
normocítica. 
Hipercelularidade de 
medula, com aumento 
da série vermelha. 
↑ leucócitos e 
plaquetas. 
Policromasia, 
anisocitose, 
poquilocitose. 
Corpos de Hower-Jolly 
. 
Tratamento de suporte. 
Hidratação, combate 
a dor e 
oxigenoterapia. 
Administração de 
ácido fólico. 
Transplante de 
medula.