Perdas sensoriais em idosos

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Eixo – Perdas sensoriais em idosos ROMÁRIO PEREIRA – UFMA – MEDICINA 
Artigo: Multisensory integration mechanisms during aging. Freiherr, 2013.
Integração multissensorial 
Cada um dos sistemas sensoriais nos fornece uma impressão complementar subjetiva qualitativamente distinta da nossa circundante. A maioria de nossas percepções diárias são transmitidas por vários sistemas sensoriais como a olfativa, auditiva, visual, gustativa e sistema tátil; e essas informações são processadas a nível central de forma integrada.
A entrada a partir de dois canais sensoriais, em comparação com um único, aumenta a probabilidade e a velocidade de detecção e correta identificação dos eventos, além de também aumentar a sensibilidade sensorial.
A Eficácia da integração multissensorial depende de funcionamento dos órgãos sensoriais periféricos, bem como processos cognitivos superiores. A medida que envelhecemos, nós experimentamos um declínio da função em todos os nossos cinco sentidos.
Além das alterações nos órgão dos sentidos, o avançar da idade promove redução gradual da massa cerebral, causando dessa forma disfunções cognitivas e de processamento dos sentidos em idosos. Como consequência da dificuldade de processamento ocorre o aumento da resposta à estímulos e situações do cotidiano.
Entretanto, indivíduos que envelhecem de forma saudável, tender a desenvolver melhor a integração multissensorial para compensar o déficit natural que ocorre nos órgãos dos sentidos e no córtex.
Livro: Tratado de geriatria e gerontologia. Freitas, 3 ed, p 1004
O envelhecimento dos sentidos
PALADAR
O paladar e o olfato afetam o apetite, as escolhas alimentares e a ingesta nutricional. Com o envelhecimento, as mudanças no paladar e no olfato podem causar perda do apetite, escolhas alimentares erradas e desnutrição. Além disso, medicações podem alterar o paladar e diminuir a afinidade pelos alimentos (p. ex: quimioterapia)
Idosos com perda do paladar e desinteresse pela alimentação são prejudicados em suas refeições - que são momentos de socialização familiar - e perdem oportunidades de estreitamento dos laços intergeracionais.
FONTE: Alterações gustativas no envelhecimento. Paula, 2008
O declínio da percepção dos estímulos primários da gustação (doce, salgado, azedo, amargo e umami) passa a ocorrer a partir da sexta década de vida (Bittar et alii, 2002). A idade do indivíduo é inversamente proporcional ao número de receptores específicos para as percepções gustativas (Winkler et alii, 1999). Nos adultos, são observados de 3.000 a 10.000 corpúsculos gustativos e há redução progressiva destes a partir dos 45 anos e conseqüente declínio da sensação gustativa (Guyton e Hall, 1997). 
Para esse quadro, também contribui a perda da dentição, acarretando uma hipertrofia da língua, que perde o seu tônus muscular, apesar de não diminuir seu tamanho. Além disso, ocorre também redução do número e tamanho das papilas gustativas (Moriguchi, 1990; Shimazaki et alii, 2001). As múltiplas agressões sofridas pela boca no decorrer da vida por doenças, medicações e problemas dentários propiciam um declínio fisiológico da sensibilidade aos sabores que implicarão maior ou menor gravidade da alteração. 
A mucosa oral sofre atrofia, perde a elasticidade e reduz a lâmina própria, ficando mais susceptível a injúrias. A atrofia de dois terços das papilas e a fissuração da língua levam ao desenvolvimento de varicosidades nodulares na sua superfície ventral, provocando diminuição do paladar, principalmente devido à redução das terminações nervosas (Figueiredo, Yurgel e Lorandi, 1990). Ainda não se pode distinguir a contribuição dos traumatismos mecânicos e paulatinos sofridos pela língua com o passar dos anos daquela proporcionada pela deterioração degenerativa dos neurônios responsáveis pela transmissão do estímulo para a diminuição do paladar (Soto, Valiente e Cariaga, 1989). No entanto, cabe destacar que a principal causa de distúrbios gustativos em idosos decorre dos efeitos de medicamentos que podem alterar os sinais de gustação e olfação, atuando em níveis de receptores periféricos, vias neurais quimioceptoras e/ou cerebrais.
 Anatomia e fisiologia da cavidade oral
A cavidade oral tem três funções na fisiologia humana: a produção da fala, o início da alimentação e a proteção do indivíduo.
O número de papilas gustativas linguais não diminui com o envelhecimento, embora a concentração de células sensoriais em cada papila possa estar reduzida. Há terminações nervosas livres espalhadas por toda a sua superfície, as quais detectam substâncias químicas presentes nos alimentos (e determinam os sabores). O envelhecimento afeta a capacidade gustativa de cada região da língua.
A cavidade oral é ricamente inervada por sistemas sensoriais, que contribuem para a apreciação alimentar e alertam para riscos potenciais. Esses sistemas incluem mecanismos para a gustação (detectam alimentos estragados), temperatura (detectam alimentos muito quentes ou muito frios), textura, tato e dor. Os receptores do gosto são inervados pelos pares cranianos VII, IX e X. Os sinais são transmitidos ao núcleo do trato solitário, no tronco encefálico, o qual também recebe aferências de fibras sensoriais do esôfago, estômago, intestino e fígado. As informações são processadas, induzindo as secreções gástrica e pancreáticas (insulina e suco pancreático). Os axônios do núcleo do trato solitário projetam-se ao tálamo e ao córtex cerebral.
 Fenômeno da gustação
Trata-se de um evento complexo, que envolve os sistemas gustatório, olfatório e nervoso central. A plena apreciação alimentar depende de sensações provenientes da cavidade oral, da orofaringe e do epitélio sensorial nasal. A mastigação solta partículas odoríferas dos alimentos que migram para cavidade nasal.
Além da detecção, do reconhecimento e da graduação da intensidade do estímulo, a gustação normal envolve um componente que é individual e determina o prazer e a satisfação com determinados alimentos.
Peculiaridades da função gustatória em idosos
Em idosos saudáveis, ocorre somente modesta redução na sensibilidade gustativa, enquanto a textura e a temperatura dos alimentos são percebidas normalmente. A sensibilidade ao sabor salgado reduz-se, enquanto o sabor doce é percebido normalmente. Tais peculiaridades devem ser consideradas na orientação dietética a hipertensos e nefropatas.
Com o envelhecimento, pode haver declínios no prazer ao se alimentar, na capacidade de reconhecimento alimentar e na função sensorial da cavidade oral, com maior risco potencial de desnutrição. Essas mudanças podem se confundir com sintomas comuns de doenças em idosos, interagindo com fatores sociais e psicológicos na redução da ingesta alimentar.
Dificuldades na percepção do gosto podem decorrer de problemas bucais (estomatite e glossite), doenças sistêmicas, alterações do sistema olfatório (rinites, lesões na lâmina crivosa), lesões no sistema nervoso central (acidentes vasculares encefálicos), fármacos, deficiência de zinco ou fatores não esclarecidos (forma idiopática). O uso de medicamentos é o principal fator etiológico nas disfunções do paladar em idosos.
Queixas de boca seca são comuns em idosos que usam medicamentos (principalmente antidepressivos, anti-hipertensivos, digitálicos e anti-histamínicos). Os medicamentos também podem ter gosto desagradável ou interferir nos mecanismos fisiológicos da gustação. Fármacos podem reduzir o paladar de idosos também para doces, podendo causar o consumo excessivo de açúcar nos alimentos.
As cáries e as doenças periodontais são fontes de dor e infecções, as quais interferem na apreciação dos alimentos, diminuem as recompensas do ato alimentar e reduzem o interesse pelas refeições. Problemas com próteses dentárias (infecções fúngicas, traumas, perda óssea alveolar, próteses soltas) podem afetar o processamento do alimento e a gustação. Além disso, as próteses podem afetar a propagação dosodores durante a mastigação e causar perda olfatória.
OLFATO
	Filogeneticamente, o olfato é uma das sensações humanas mais primitivas. No envelhecimento normal, o olfato é mais frequentemente comprometido do que o paladar. 
A habilidade de identificar odores depende do lobo temporal medial, afetado precocemente na doença de Alzheimer, na demência vascular e no transtorno cognitivo leve.
Fisiologia do sistema olfatório
As células receptoras olfatórias são neurônios bipolares, localizados no epitélio olfatório, na região superior da cavidade nasal. As partúculas de odor diluem-se no muco nasal e despolarizando os receptores neuronais sensíveis. O estímulo percorre o nervo e o bulbo olfatórios até o hipocampo, o complexo amidaloide e o hipotálamo, desencadeando a percepção do odor. Além de estreitamente relacionado com o paladar, as projeções anatômicas ao hipotálamo das vias olfatórias denotam a importância do olfato nos processos alimentares.
Agressores externos como o tabaco, infecções e poluentes podem comprometer o olfato pela redução da renovação do muco e também pela lesão aos neurônios sensíveis, determinando apoptose. Além de poluentes ambientais, também são causas de perda do olfato os traumas (com lesão à lâmina crivosa), as infecçõesde vias respiratórias superiores e os quadros alérgicos (rinites e sinusites crônicas).
Alterações do sistema olfatório em idosos
Em idosos, há redução na secreção do muco nasal, associada à menor fluidez do muco produzido. Também ocorre substituição parcial do epitélio sensorial nasal por mucosa respiratória e redução de sua espessura, com diminuição da concentração de neurônios.
Na doença de Parkinson, caracteristicamente há comprometimento do olfato. Testes de função olfatória têm o potencial de auxiliar no diagnóstico diferencial com outros transtornos extrapiramidais, como a paralisia supranuclear progressiva, na qual não há comprometimento do olfato.
Se há dano grave e irreversível na capacidade olfatória, os idosos devem receber conselhos referentes à sua segurança: detectores de vazamentos de gás podem ser instalados na cozinha; alimentos caseiros devem ser armazenados em recipientes rotulados, identificando-se a data de preparo e quando deverão ser descartados.
VISÃO
A função visual normal compreende as capacidades de perceber, discriminar e interpretar estímulos luminosos.
A acuidade visual depende da habilidade de distinguir dois estímulos separados em contraste com o fundo.
Para uma visão normal, a luz visível (com 380 a 760 nm de comprimento de onda) deve atravessar a córnea, o cristalino e o corpo vítreo, atingindo a retina, a qual, sensibilizada pela luz, emite mi pulsos elétricos por meio da via óptica ao cérebro, que os interpreta, gerando imagens.
Na retina, há dois tipos de células fotossensíveis: os cones e os bastonetes. A imagem obtida a partir dos primeiros é mais nítida e rica em detalhes, enquanto os últimos são mais eficazes em ambientes com baixa visibilidade (visão noturna ou de penumbra).
A visão pode ser classificada em central (obtida a partir da fóvea ou de zonas de fixação preferencial na retina) e periférica (obtida a partir de outras regiões da retina). A fóvea, região mais especializada da retina, contém apenas receptores do tipo cones.
A visão, em associação às aferências somatossensoriais vestibulares, auxilia no controle postural. Qualquer alteração em algum desses fatores provoca mudanças na marcha, com desequilíbrio, maior gasto energético, fraqueza muscular e quedas. 
Alterações da visão em idosos
FONTE: Aspectos fisiopatológicos do envelhecimento humano e quedas em idosos. Squennazi, 2014. Alterações visuais As alterações morfológicas e fisiológicas sofridas pelas estruturas do olho ao longo do envelhecimento acabam por interferir na acuidade visual dos idosos. Em geral, entre a quarta e quinta décadas da vida, essas alterações geram os primeiros sintomas oftalmológicos, e o mais comum é a diminuição da capacidade de acomodação ou de focalização de objetos próximos (presbiopia). Com o passar dos anos, ocorre a diminuição do campo visual periférico, da sensibilidade ao contraste, da discriminação das cores, da capacidade de recuperação após exposição à luz, da adaptação ao escuro e da noção de profundidade. Como a córnea torna-se menos sensível, suas lesões podem passar despercebidas no envelhecimento fisiológico. Entretanto, a atrofia do epitélio pigmentar da retina e a degeneração da porção central da sua mácula, a fóvea, são as causas mais graves de perda visual em idosos. Além disso, o tamanho da pupila diminui e ela se torna mais lenta nas respostas à escuridão ou à luminosidade intensa; o cristalino torna-se esbranquiçado, menos flexível e levemente opaco, resultado do agrupamento de componentes proteicos da lente. Relacionada com a idade, a catarata é uma causa de cegueira em uma escala global, envolvendo influências genéticas e ambientais. Nela, ocorrem modificações pós-translacionais e acúmulo de cromóforos fluorescentes, aumentando a susceptibilidade ao dano oxidativo, embora esse processo comece a partir da quarta década de vida. À medida que a área opaca aumenta, a visão torna-se cada vez mais comprometida.10 Anatomicamente, a perda de gordura em volta dos olhos provoca seu afundamento dentro da órbita e a redução da força dos músculos extraoculares dificulta a rotação dos olhos e a movimentação nos planos vertical e horizontal. Vários estudos têm mostrado que o enfraquecimento da visão provocado pelo envelhecimento fisiológico reduz a estabilidade postural e aumenta significativamente o risco de quedas e fraturas em idosos. 
Aos 60 anos, ocorrem alterações anatômicas e fisiológicas oculares: o diâmetro pupilar está reduzido a menos da metade do que se tinha aos 20 anos; as reações pupilares à luz tornam-se mais lentas; o suporte gorduroso retro-ocular é perdido, fazendo com que os olhos localizem-se mais profundamente nas órbitas, e disfunções nos músculos extraoculares causam perda da amplitude nas rotações oculares.
Na presbiopia, caracterizada pela perda da elasticidade da cápsula do cristalino, ocorre dificuldade no ajuste refrativo para enxergar alvos próximos (ler jornais, por exemplo).
O idoso normal perde partes da capacidade de acomodação, da acuidade visual em meios com pouco contraste, da adaptação a ambientes escuros, da tolerância ao brilho, da capacidade de discriminar cores, da capacidade de leitura e do campo visual atencional ou de processamento rápido (em que os estímulos são mais facilmente percebidos). A adaptação ao escuro declina em decorrência das reduções do diâmetro pupilar e da velocidade de condução intraocular do estímulo visual. Idosos podem cair ao transitarem entre ambientes com diferentes intensidades de iluminação.
Em idosos, a perda visual pode instalar-se gradualmente, não sendo percebida ou valorizada pelo paciente. Mesmo cientes da deficiência, alguns idosos preferem não relatá-la, por considerarem parte do envelhecimento normal. A avaliação da acuidade visual deve, portanto, ocorrer rotineiramente em idosos, principalmente naqueles com maior risco de doenças oculares (extremos de idade, hipertensos e diabéticos).
A visão subnormal em idosos está relacionada com declínio cognitivo, doença cardíaca, artrose, hipertensão arterial sistêmica, quedas, fraturas de quadril, comprometimento da qualidade de vida, depressão e morte. 
A perda visual é fator de risco mais fortemente associado à depressão do que a perda auditiva, possivelmente porque o comprometimento causado pela visão inadequada tem maior impacto nas atividades cotidianas.
No processo de envelhecimento que o ser humano sofre ao longo dos anos, um dos órgãos mais afetados é a visão. É um órgão que é afetado em todas as formas, internas e externas, entre outras coisas, por estar exposto à luz, vento, poeira, produtos e situações diversas, inclusive doenças do organismo.
Degeneração macular relacionada com a idade
Trata-se de uma desordem degenerativa da mácula,que ocorre nas formas não vascular (não
exudativa ou atrófica; 80% dos casos) e neovascular ( exudativa ou serosa; 20% dos casos). Mulheres caucasianas, cardiopatas, hipertensos, dislipidêmicos e tabagistas são acometidos com mais frequência.
Os pacientes com essa enfermidade apresentam metamorfopsia (imagens distorcidas) e escotoma central, que progridem até haver comprometimento visual grave. Há dificuldades para a leitura, reconhecimento de faces (o que pode levar ao isolamento social), para estimar distâncias ou profundidades do terreno (o que pode causar restrição à deambulação) e perceber cores ou contrastes (o que interfere nas tarefas domésticas e no lazer).
Retinopatia diabética 
A retinopatia é a principal causa de perda visual em diabéticos, ocorrendo mais frequentemente em idosos. Muitos pacientes podem não apresentar sintomas até fases avançadas de comprometimento retiniano, campo visual periférico (comprometendo a deambulação e a leitura) e incapacidade visual grave.
Na retinopatia diabética não proliferativa encontram-se microaneurismas, hemorragias retinianas, exudatos algodonosos, exudatos duros e cruzamentos arteriovenosos patológicos.
Na forma proliferativa, vasos sanguíneos novos são formados, causando hemorragias retinianas e no corpo vítreo, além de fibrose reacional.
Em ambas as formas de retinopatia, pode haver borramento visual (se a fóvea é comprometida), escotomas ou descolamento da retina, associados à metamorfopsia, hipersensibilidade ao brilho, perda de sensibilidade às cores e aos contrastes e, em casos extremos, cegueira.
Catarata 
É a opacificação da lente do cristalino, que impede gradualmente a passagem da luz. Embora possa decorrer apenas do envelhecimento, a catarata também está associada a traumas oculares, inflamação, diabetes melito, radiação ultravioleta (SOL em excesso), medicamentos ( corticoides) e desordens nutricionais.
O paciente com catarata apresenta diminuição da acuidade visual, com visão borrada, hipersensibi lidade ao brilho, alterações na percepção de cores e metamorfopsia. 
Glaucoma
É caracterizado pelo aumento da pressão intraocular, que causa danos ao nervo óptico e à retina. Se o glaucoma não for controlado, pode haver degeneração do disco óptico, perda de campo visual periférico (comprometendo a deambulação e a leitura) e incapacidade visual grave. A idade avançada é o maior fator de risco para o surgimento do glaucoma. 
Comprometimento visual de origem nas vias ópticas e no córtex cerebral
Qualquer agressão que afete as vias visuais, da retina ao córtex visual, leva ao comprometimento da visão. Os acidentes vasculares, os tumores e os traumas são as principais causas.
AUDIÇÃO
O sentido da audição não é igualado por nenhum outro quanto à sensibilidade, ao espectro de atividade e à capacidade de discriminar nuances no estímulo. O ouvido humano é sensibilizado entre 20 Hz em 20.000 Hz.
Convencionalmente, a intensidade sonora é medida em bel (B) ou decibel (dB). Sons acima de 130 dB causam grande desconforto, enquanto aqueles de mais de 160 dB podem romper a membrana timpânica.
O comprometimento auditivo pode decorrer de perda de sensibilidade à frequência, à intensidade ou a ambas.
Com relação à intensidade, a perda auditiva até 25 dB é considerada leve, fazendo com que uma conversa normal pareça um sussurro e que um sussurro não seja ouvido. Perdas de 40 dB são consideradas moderadas e, a partir de 60 dB, graves.
Fisiologia da audição normal
Na audição normal, as ondas sonoras penetram no conduto auditivo externo, atingindo a membrana timpânica. As vibrações dessa membrana são transmitidas pelos ossículos do ouvido médio (martelo, bigorna e estribo) à janela oval, criando ondas de compressão nos líquidos da cóclea (perilinfa e endolinfa) e estimulando o órgão de Corti, localizado sobre a membrana basilar.
O estímulo mecânico às células ciliadas do órgão de Corti é, então, transformado em impulsos elétricos, que são transmitidos ao cérebro pelo nervo vestibulococlear (VIII par craniano).
O córtex auditivo primário distingue frequências e intensidades sonoras, além de estar envolvido na localização da fonte do som. O sistema nervoso central auditivo está intimamente ligado aos processos de linguagem, de funções cognitivas e emocionais.
As células sensoriais auditivas, altamente especializadas, se destruídas, não se regeneram.
Classificação
A perda auditiva pode ser classificada como de condução (em que o estímulo sonoro se perde em estruturas do ouvido externo ou médio, sem atingir a cóclea), sensorineural (em que há problemas cocleares ou no nervo vestibulocodear) ou mista. A perda auditiva de condução também é chamada de periférica, enquanto a sensorineural é denominada de central.
Presbiacusia (perda auditiva relacionada a idade)
FONTE: A presbiacusia e a reabilitação auditiva. Lewkovickz, 2006
 
A partir da quarta década de vida, o aparelho auditivo humano (especialmente nos homens) é progressivamente mais suscetível às consequências do envelhecimento.
A presbiacusia é a doença neurodegenerativa mais comum. Pode ser consequência de lesões nas células sensórias do órgão de Corti (com perdas para sons de alta frequência), nos neurônios aferentes (com perda na capacidade de discriminar palavras), na estria vascular (com redução do volume do som ouvido), na membrana basilar (com perda de mais de 50 dB em todas as frequências) ou no sistema nervoso central (com dificuldade de compreender o som que é ouvido).
Mais comumente, na perda auditiva relacionada com a idade, o déficit começa para as altas frequências, progredindo para as médias e baixas com a evolução da doença.
Pode haver dificuldade para escutar os sons das letras "f': "p", "s" e "t': A leitura labial pode compensar parcialmente essas perdas. Em ambientes ruidosos, as palavras em uma frase são mais inteligíveis que as isoladas, sem o benefício do contexto em que estão inseridas. O contexto da frase impõe uma limitação das alternativas possíveis, afetando significativamente a inteligibilidade da fala. A previsibilidade das palavras que serão ouvidas também influencia a compreensão do que é ouvido.
Na presbiacusia, apesar do aumento do limiar para a percepção sonora (os sons precisam ter maior intensidade para serem ouvidos), a tolerância à intensidade do som mantém-se inalterada, estreitando o espectro acústico útil. 
Fatores genéticos e ambientais podem interferir no risco de perda auditiva relacionada com a idade. Aproximadamente 55% da variância na perda de audição relacionada com a idade pode ser imputada a fatores genéticos. Exposição a ruídos, solventes, tabagismo, diabetes melito, doenças das vias respiratórias, infecções (vírus e bactérias) e medicamentos (diuréticos, quimioterápicos e antibióticos) podem estar relacionados com a enfermidade. Medicamentos e solventes industriais causam perda auditiva por meio da indução de lesão oxidativa.
Supõe-se que as alterações metabólicas decorrentes do diabetes melito levariam à hipoxia celular, com liberação de radicais livres de oxigênio, desestabilizando colágeno e microtúbulos celulares. Essas alterações levariam à apoptose celular, com perda auditiva. Assim como o diabetes melito, a dislipidemia e a hipertensão arterial sistêmica também podem comprometer a irrigação da estria vascular, causando disfunção na produção de endolinfa e, em última análise, interferindo na transmissão coclear do som.
A perda auditiva de origem central pode ser secundária a insultos degenerativos primários do sistema nervoso central (acidentes vasculares encefálicos, tumores) ou a efeitos centrais perifericamente induzidos (decorrentes de longas privações das aferências dos receptores periféricos).
TATO
	O sistema sensorial somático, com receptores difusamente presentes no corpo, evoca diversas modalidades perceptuais: tato, pressão, vibração, propriocepção, dor e sensaçoes térmicas.
Os receptores para tato, pressão e vibração são terminações nervosas localizadas na pele.Os receptores para a propriocepção, por outro lado, localizam-se nas cápsulas das articulações, nos tendões e na musculatura esquelética.
Após o acionamento do receptor periférico, os estímulos são conduzidos por neurônios da raiz dorsal da medula espinal ao sistema nervoso central. Tais estímulos são interpretados e integrados nos córtices somestésicos primário e secundário, tornando-se sensações.
Os estímulos mecânicos da região da cabeça, por sua vez, são conduzidos ao sistema nervoso central diretamente pelos ramos do nervo trigêmeo.
Com o envelhecimento, pode haver reduções nas sensações de dor, vibração, frio, calor, pressão e toque. Parte dessas alterações deve-se a deficiências microcirculatórias nos receptores periféricos, na medula espinal ou no córtex cerebral.
Deficiências vitamínicas (principalmente do complexo B), diabetes melito, uso abusivo de álcool, doenças renais, mieloma múltiplo, neoplasias (de pulmão, linfoma, leucemia), doenças autoimunes, exposição a toxinas e infecções (vírus da imunodeficiência humana) podem causar perda sensorial na forma de neuropatia periférica. Em alguns casos, após o controle do fator etiológico, pode haver certa recuperação funcional. 
A perda da sensibilidade às alterações de temperatura faz com que os idosos estejam mais suscetíveis a hipotermia, queimaduras (quando aplicam compressas quentes nos pés) ou congelamento de extremidades (como na exposição à neve).
A redução das sensibilidades ao toque, à pressão e à vibração aumenta a possibilidade de ocorrerem lesões de pele, como as úlceras de decúbito. A perda das aferências proprioceptivas pode dificultar a percepção da posição dos membros em relação ao chão, causando quedas e úlceras em extremidades inferiores (como as úlceras dos pés dos pacientes diabéticos com neuropatia periférica).
EQUILÍBRIO (SISTEMA VESTIBULAR)
Fonte: Alterações sensoriais e motoras associadas ao envelhecimento e controle postural de idosos. Toledo, 2008
Algumas alterações estruturais no sistema vestibular ocorrem com o processo de envelhecimento. Sabe-se que a partir dos 45 anos de idade há uma diminuição no número das células ciliadas vestibulares e sua substituição por tecido fibroso (RAUCH et al., 2001). Como conseqüência, ocorreria um declínio linear no número de neurônios vestibulares que levam as informações ao sistema nervoso central, mais especificamente, ao núcleo vestibular e ao cerebelo, com o avanço da idade. Além das alterações das porções periféricas do sistema vestibular, há também uma redução do número de neurônios da porção medial, lateral e descendente do núcleo vestibular, importantes para a coordenação dos movimentos dos olhos, cabeça e pescoço e para o controle postural.