Fisiologia cardíaca (contratilidade do coração)

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O simpático e o parassimpático controlam bem tanto a frequência, quanto a força de 
contração. 
 
Na estimulação parassimpática, a frequência do sujeito caí de uma maneira bem rápida e 
quando o estímulo é cessado, a frequência cardíaca volta rapidamente ao normal. 
 
 
 
Diferentemente do parassimpático, a estimulação simpática faz com que a frequência 
aumente de uma maneira mais lenta e, devido a cessação do estímulo, a frequência cai de 
uma maneira lenta também. 
 
 
 
Ou seja, nós temos uma diferença na resposta ao estímulo simpático e parassimpático, em 
termos de velocidade. 
 
A diferença está na sinapse do simpático e do parassimpático. 
 
Quando o estímulo vagal é cessado, a acetilcolina que fica na fenda sináptica é degradada; 
e como não têm mais acetilcolina, a frequência volta ao normal. Já a noradrenalina que é 
liberada mediante um estímulo simpático, quando é cessado o estímulo, a noradrenalina 
que está na fenda sináptica continua estimulando. 
 
Por que a frequência no parassimpático cai rapidamente, enquanto que o estímulo 
simpático possui uma resposta lenta? 
 
A subunidade vai direto para um dos canais de potássio (não depende de segundo γβ 
mensageiro, como o estímulo adrenérgico). Além disso, nós temos canais de potássio que 
são ligante-dependentes (receptores da acetilcolina, o que a noradrenalina não têm). Por 
isso que a resposta é muito mais rápida no estímulo parassimpático do que no simpático. A 
primeira conclusão é que a modulação colinérgica é mais rápida (sensível) na alteração da 
frequência cardíaca. 
 
Como é o tônus dessa atividade autonômica no coração (atividade basal da atividade 
simpática e parassimpática)? 
 
Então, conseguimos modular a frequência tanto para mais quanto para menos ajustando só 
o simpático ou só o parassimpático. (por exemplo, se tirarmos o simpático, a frequência vai 
cair). 
 
O que acontece se tirarmos o simpático e o parassimpático? 
 
A frequência intrínseca é a frequência de disparo do nodo sinoatrial independente da 
modulação autonômica. 
 
Se pegarmos um indivíduo com a frequência de 60 bpm, e damos para ele um bloqueador 
muscarínico (atropina) e logo depois um beta bloqueador (propranolol). Portanto, com esse 
experimento, chegaremos a frequência intrínseca. Percebemos que a frequência intrínseca 
é maior que a frequência fisiológica. Também podemos fazer o inverso: dar propranolol e 
em seguida atropina: chegaremos a mesma frequência intrínseca. 
 
 
Como a frequência intrínseca é maior que a fisiológica, chegamos a conclusão que o 
parassimpático têm maior atividade. 
 
O parassimpático permite fazemos ajustes mais rápido, devido a suas características 
fisiológicas. 
 
Iremos citar exemplos em que o SNA regula a frequência cardíaca no dia-a-dia. 
 
Barorreflexo é um mecanismo de estabilização da pressão arterial. 
 
Pressão arterial = débito cardíaco x resistência periférica total 
 
O barorreflexo faz assim: se uma variável aumenta ou diminui, o barorreflexo faz com que 
as outras variáveis sejam aumentadas ou diminuídas. 
 
O aumento da pressão arterial causa a diminuição da frequência cardíaca. Diminuiu a 
pressão, a resposta é aumento da frequência. 
 
 
 
Se aumenta a pressão arterial, a atividade vagal aumenta e a simpática diminui. 
 
 
O reflexo de bainbridge acontece em situações patológicas. Ele faz uma correção na 
frequência cardíaca em decorrência da volemia (aumento do retorno venoso). 
 
Quando a parede do átrio direito se estira, receptores de estiramento percebem o aumento 
do volume, fazendo com que atividade simpática aumente e a parassimpática diminua. 
 
 
 
Quando aumenta o volume e o retorno venoso, o volume sistólico aumenta e também o 
débito, fazendo a pressão aumentar. 
 
A modulação do barorreflexo junto com o reflexo de bainbridge nos dá a frequência 
cardíaca. 
 
Se tivermos uma hemorragia (hipovolemia), o barorreflexo vai aumentar a pressão. 
 
A frequência cardíaca é determinada pelo intervalo RR, ou seja, a medida que aumenta o 
intervalo RR, a frequência diminui e a recíproca é verdadeira. 
 
 
 
Nós temos uma arritmia fisiológica. Quando extrapola o limite, temos uma arritmia 
patológica. Quais fatores causam a flutuação do intervalo RR: a própria respiração. 
 
Quando a gente está inspirando, temos aumento da atividade simpática. 
 
Quando a gente expira, temos aumento da atividade parassimpática. 
 
 
Então, durante o nosso ciclo inspiratório a tendência é que o intervalo RR diminua. A 
medida que fazemos a expiração, a tendência é que o intervalo RR aumente. 
 
O indivíduo com insuficiência respiratória e hipoxemia chegará no pronto-socorro com uma 
taquicardia. 
 
Temos dois principais controladores da respiração que são os quimioceptores 
periféricos(sensíveis a variações de oxigênio, mais especificamente eles são ativados 
quando temos redução de oxigênio), que estão no arco aórtico e seio carotídeo e os que 
estão no tronco cerebral, que são os quimiorreceptores centrais(são mais sensíveis ao CO2 
e hidrogênio). 
 
Quando os quimiorreceptores centrais e periféricos são ativados, há um aumento da 
frequência respiratória. 
 
Os quimiorreceptores periféricos fazem projeções para o núcleo do nervo vago e quando 
ativados (por hipoxemia), ativam o nervo vago. Eles vão produzir dois efeitos no indivíduo: 
primeiro o indivíduo vai ter um aumento do esforço respiratório, além de ter taquipnéia 
(aumento da frequência respiratória), fazendo os níveis de CO2 abaixarem, provocando 
uma hipocapnia, que junto ao aumento do esforço respiratório vai inibir o nervo vago, 
fazendo a frequência cardíaca aumentar. 
 
 
 
O fator emocional ativa o simpático. 
 
Na hipoxemia, há aumento da frequência respiratória para melhorar a oxigenação, agora, se 
temos que aumentar o trabalho respiratório para melhorar a oxigenação; mais CO2 também 
é trocado, provocando a hipocapnia. 
 
O volume sistólico é determinado por 4 grandes fatores: a força de contração, pré-carga, 
pós-carga e frequência cardíaca. Esses fatores modulam o volume sistólico, que modula o 
débito, que modula a pressão arterial. 
 
Nós temos dois grandes mecanismos de controle da contratilidade: regulação 
intrínseca(ajuste que está dentro do cardiomiócito) e extrínseca em relação ao coração. 
 
Na regulação intrínseca, temos o mecanismo de Frank-Starling. 
 
O volume do retorno venoso flutua ao longo do dia. 
 
O coração é ajustável, ou seja, se em algum momento chegou um pouco mais de sangue, o 
coração têm que exercer uma força um pouco maior para ejetar esse pouquinho a mais que 
chegou. Agora, se por algum motivo chegou um pouco menos de sangue, o coração faz 
uma força um pouco menor, pois têm menos sangue. Ou seja, o coração ajusta a força de 
contração de acordo com a quantidade de sangue que têm. Isso é o mecanismo de 
Frank-Starling. 
 
O débito cardíaco do ventrículo direito é igual ao do ventrículo esquerdo. 
 
A resistência arterial sistêmica é muito maior que a pulmonar. 
 
O mecanismo de frank-starling é o ajuste da força por alteração de volume. 
 
A força que a célula se contrai vai ser determinada pela condição de sobreposição entre osfilamentos de actina e miosina, ou seja, o aumento ou diminuição dessa sobreposição dos 
filamentos de actina e miosina determina a força de contração de uma célula. 
 
 
 
A medida que vamos estirando o sarcômero, a capacidade de contração dele vai aumentar. 
Porém temos um limite, pois se estirarmos demais, iremos ter uma sobreposição quase que 
mínima de actina e miosina e aí quando estimularmos essa célula, não vai dar certo. 
 
O mecanismo de frank-starling atua de momento a momento. 
 
Quando aumentamos o estiramento, a afinidade da troponina ao cálcio aumenta. 
 
De acordo com Frank-Starling, quanto maior o volume diastólico final, maior será o volume 
sistólico. Contudo, há um limite. e dependendo do volume diastólico final vai causar um 
estiramento tão grande nesse ventrículo (aumentar a pressão de forma intensa), que acaba 
promovendo uma descompensação. Em condições fisiológicas não chegamos nesse nível. 
 
 
 
Com o aumento da frequência cardíaca, ou seja, a própria frequência cardíaca ajusta a 
força de contração. A medida que a frequência aumenta, independente de fatores 
hormonais, a força também aumenta. 
 
Se diminuirmos o intervalo diastólico, menos cálcio irá sair do citosol, ou seja, terá cálcio 
residual.No estímulo seguinte, o cálcio que foi liberado vai se somar ao residual, então a 
força será um pouco maior. 
 
Então, quanto maior o intervalo diastólico, mais cálcio irá se acumular na célula, 
consequentemente, a força de contração tende a aumentar.Associado a esse fator do 
tempo diastólico, temos o fator canal, ou seja, a medida que a gente vai aumentando a 
frequência de atividade da célula, o nível fosforilativo do canal de cálcio vai aumentando, 
logo a sua permeabilidade irá aumentar. 
 
O efeito de quando a aumenta a frequência, aumenta a força, dar-se o nome de efeito 
escada positivo, sendo os seus componentes o período diastólico menor atrelado a mais 
cálcio no citosol e aumento da atividade fosforilativa, causando maior permeabilidade dos 
canais de cálcio. 
 
Se nós temos um aumento da atividade do sistema nervoso simpático (regulação 
extrínseca), aumenta força de contração, aumentando o volume sistólico, que aumenta o 
débito cardíaco. Além disso, o SNA modula a força de contração para ajustar nosso débito 
momento a momento. 
 
 
 
O indivíduo com hipertireoidismo terá como consequência aumento da força de contração.