AVALIAÇÃO NUTRICIONAL- Aula 7

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UNIVERSIDADE DO VALE DO RIO DOS SINOS
Curso de Nutrição
Avaliação Nutricional
Avaliação 
Nutricional: 
Exames Bioquímicos
Ms. Bruna Pontin
Nutricionista Clínica
TESTES LABORATORIAIS
 Baseados principalmente em análises de sangue e urina
Contêm metabólitos, enzimas e nutrientes que refletem as 
reservas de proteínas, vitaminas e minerais e a condição 
metabólica do indivíduo
1. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Várias proteínas estão presentes na circulação sanguínea. 
Entre elas, a albumina, a transferrina, a transtiretina, a 
proteína carreadora do retinol, a fibronectina e a 
somatomedina-C. Destas, a albumina é a mais abundante. 
As proteínas plasmáticas são, geralmente, produzidas pelo 
fígado e excretadas através dos rins. Elas podem ser 
utilizadas como marcadores do estado nutricional 
proteico.
Proteínas Séricas: Meia-Vida
- Albumina: 14 a 20 dias
- Transferrina: 8 a 9 dias
- Pré-albumina: 2 a 3 dias
- Proteína ligadora do retinol: 12 horas
Rosa, 2008
Slide gentilmente cedido por Juliana Paludo
Albumina
Processos 
Infecciosos EdemaDesidratação
Inflamação Hepatopatias
Cuppari, 2005Vitolo, 2008
Slide gentilmente cedido por Juliana Paludo
Albumina
Intensidade Albumina (g/dL)
Depleção leve 3,5 a 2,8
Depleção moderada 2.7 a 2,1
Depleção grave ↓ 2,1
Weffort & Lamonier, 2009
Slide gentilmente cedido por Juliana Paludo
Transferrina
- Sintetizada no fígado
- Transporta ferro do plasma
- Mais fidedignas que a albumina
- Mais sensível nos casos de desnutrição aguda e no 
controle de intervenções dietoterápicas
Rosa, 2008
Slide gentilmente cedido por Juliana Paludo
Transferrina
- Sua utilização deve ser restrita em casos de:
• Doenças hepáticas
• Anemias
• Normal: >200 mg/dL
Rosa, 2008 Weffort & Lamonier, 2009;
Slide gentilmente cedido por Juliana Paludo
Pré-Albumina
- Também é sintetizada no fígado. ↓ Hepatopatias.
- È melhor indicador do que a albumina e , porém é de 
alto custo e outras situações não relacionadas ao EN 
influenciam seus níveis (infecção, falência renal e 
hepática...)
- Retorna rapidamente a níveis normais quando a 
terapia nutricional é adequada
- NORMAL: 15,1 a 42 mg/dL
Rosa, 2008
Slide gentilmente cedido por Juliana Paludo
Proteína Transportadora de 
Retinol
- Transporta vitamina A na forma de retinol.
- Meia-vida 10-12h (sensível para detectar DEP)
- Metabolizada nos rins.
- Naturalmente baixa em: fibrose cística, patologias 
crônicas do fígado e hipovitaminose A
- NORMAL: 3 a 5 mEq/dL
Rosa, 2008
Slide gentilmente cedido por Juliana Paludo
2. PROTEÍNAS SOMÁTICAS
Aliadas à análise antropométrica, às análises bioquímicas 
do índice creatinina-altura e da 3-metil-histidina, produtos 
finais do catabolismo protéico, além do balanço 
nitrogenado, colaboram na identificação das condições de 
compartimento muscular do indivíduo.
2.1. ÍNDICE CREATININA-ALTURA
A perda de volume muscular é característica 
importante na desnutrição energético-proteica e sua 
determinação é valiosa na determinação do estado 
nutricional. 
A dosagem de creatinina urinária de 24h correlaciona-
se com o músculo esquelético, sendo usada para 
identificar as condições de massa muscular do 
organismo.
CÁLCULO DO ICA
ICA (%) = creatinina urinária de 24h (mg) x 100
 creatinina urinária ideal (mg/dia)
Referências:
60-80%: depleção moderada
< 60%: depleção grave 
 
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VAMOS TREINAR?
Paciente do gênero masculino, 170 cm e 58 anos, 
apresenta creatinina urinária de 24h de 952 mg
(Excreção de creatinina urinária ideal para homem com esta 
nesta faixa etária e altura = 1252 mg/dia)
Responda:
1. Qual é o ICA encontrado?
2. Como esse valor pode ser interpretado?
2.2 BALANÇO NITROGENADO
EXCREÇÃO URINÁRIA DE NITROGÊNIO
A excreção nitrogenada é a única medida laboratorial 
que reflete a condição de proteínas somáticas e 
viscerais. Em pacientes enfermos, a excreção de uréia 
urinária representa, basicamente, o grau de 
catabolismo muscular. Portanto, a medida pode 
ser utilizada como índice da presença e do grau de 
catabolismo.
✤ BALANÇO NITROGENADO POSITIVO: 
ingestão de nitrogênio > excreção (na urina, como ureia 
e amônia + perdas menores na pele, fezes - 
aproximadamente 4g)
✤ BALANÇO NITROGENADO NEUTRO:
ingestão = excreção
✤ BALANÇO NITROGENADO NEGATIVO: 
ingestão < excreção
CÁLCULO DO BALANÇO 
NITROGENADO
N ingerido (ingestão PTN 24h (g) / 6,25) 
- 
N ureico urinário 24h (g) 
+ 
perdas insensíveis (4g)
Não deve ser utilizado em pacientes com doenças 
renais ou que apresentem perdas anormais de N! 
VAMOS TREINAR?
Indivíduo com excreção nitrogenada total de 11,9g de N e 
ingestão alimentarde proteínas de 54g no dia. 
Responda:
1. Ele está em balanço nitrogenado positivo, negativo ou 
neutro?
2. O que isso significa em termos de ingestão alimentar 
proteica?
3. PERFIL LIPÍDICO E ESTADO 
NUTRICIONAL
✓ Níveis ↓ de CT (<160mg/dL) estão associados a desnutrição
✓ Em portadores de DRC em diálise: ↑ mortalidade
✓ Em idosos, pode representar FR para ruptura da pele
✓ Também pode indicar má absorção e doença hepática grave
✓ TG: maior reserva energética do organismo
✓ Níveis ↓ estão relacionados à ingestão alimentar insuficiente
✓ Além da desnutr ição, s índromes de má absorção, 
hipertireoidismo e AIDS também podem estar associados a níveis 
plasmáticos menores
DISLIPIDEMIA:
 PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA A DAC
PERFIL LIPÍDICO E DAC
↑ LDL
↓ HDL↑ TG
↑ CT
PERFIL LIPÍDICO E DAC
↑ LDL
↓ HDL↑ TG
↑ CT
O BOM E O MAU COLESTEROL: 
POR QUÊ?
METABOLISMO DA PARTÍCULA DE LDL
Transporte dos lipídios de origem hepática
VLDL → IDL → LDL
•Lipoproteína menor : 50% colesterol 
ester ificado / 20% proteína / 20% 
fosfolipídeos / 10% TG;
•Distribui colesterol aos tecidos periféricos
•Colesterol contido na LDL: forma mais 
aterogênica do colesterol sérico;
•Remoção feita pelo fígado (75%) e tecidos 
extra-hepáticos.
METABOLISMO DA PARTÍCULA DE HDL
Transporte dos lipídios provenientes dos tecidos extra-hepáticos 
para o fígado (transporte reverso do colesterol)
Formadas no fígado, intestino e 
circulação (forma imatura)
Torna-se madura interagindo com
QM e VLDL
METABOLISMO DA PARTÍCULA DE HDL
Transporte dos lipídios provenientes dos tecidos extra-hepáticos 
para o fígado (transporte reverso do colesterol)
Formadas no fígado, intestino e 
circulação (forma imatura)
Torna-se madura interagindo com
QM e VLDL
V Diretriz Brasileira De DislipiDemias e preVenção Da aterosclerose, 2013.
Valores de Referência para Adultos > 20 anos
Anemias: Causa
 Dentre os vários elementos essenciais...
• Ferro
• Folatos
• Vitamina B12
...são os mais significativos para a manutenção da eritropoiese 
normal.
A carência destes desencadeiam os quadros anêmicos, associados a 
múltiplos fatores, de maior incidência na população.
1. Anemia Ferropriva
 A anemia ferropriva ocorre quando as reservas de 
ferro do organismo tornam-se insuficientes para 
manter a eritropoiese e, conseqüentemente, a 
concentração normal de Hb no sangue.
É considerada um problema de Saúde Pública no 
Brasil e no mundo, devido a ↑ prevalência.
É a principal anemia.
Causas da Anemia Ferropriva
Harrison Medicina Interna. 17ª ed. McGraw Hill, 2008. 
Quantidade de Eritrócitos
Quantidade normal de 
glóbulos vermelhos
Quantidade de glóbulos 
vermelhos indicativa de 
anemia
O que Acontece na Anemia...
Como se desenvolve a anemia por 
deficiência de Fe
A anemia por carência de Fe normalmente manifesta-se de 
forma gradual, por etapas. Os sintomas aparecem nas fases 
mais avançadas.
à Fase 1: perda de Fe > Fe ingerido, desgastando as reservas. 
Os valores de ferritina do sangue (proteína que armazena Fe) ↓ 
progressivamente.
à Fase 2: como as reservas de Fe esgotadas não cumprem 
com as necessidades dos g lóbulos vermelhos em 
desenvolvimento, ↓ produção de glóbulos vermelhos.
à Fase 3: a anemia começa a desenvolver-se. No início, os 
glóbulos vermelhos parecem normais, mas o seu número é ↓. 
Hb e Ht ↓.
à Fase 4: a medula óssea tenta compensar a falta de Fe ↑ a 
divisão celular e produzindo glóbulos vermelhos muito 
pequenos (microcíticos), típicos da anemia por déficit de Fe.
à Fase 5: à medida que a deficiência de Fe e a anemia se 
intensificam, pioram os sintomas da anemia.
Como se desenvolve a anemia por 
deficiência de Fe
Exames Laboratoriais
Hematócrito 
Num volume determinado de sangue, 
o volume total de glóbulos vermelhos 
é conhecido como hematócrito. 
Quando há anemia, o hematócrito 
encontra-se diminuído por causa da 
falta de glóbulos vermelhos.
Valores de Referência 
Homens: 40- 54%
Mulheres: 38-47%
Exames Laboratoriais
§ No hemograma, observar série vermelha (hemácias, Hb, Ht, 
VCM, HCM, CHCM, RDW)
 
§Hemoglobina: proteína dos glóbulos vermelhos que contém Fe e 
que o carrega para todas as partes do corpo (H: 13,5-18 g/dL; M: 
12-16 g/dL)
§ Ferro sérico: equilíbrio entre a entrada e saída do íon na 
circulação (absorção x estoque) (H: 65-175 mcg/dL; M: 50-170 mcg/
dL)
§ Ferritina: reflete a reserva corporal total de Fe (H: 36-262 mcg/L; 
M: 24-155 mcg/L)
Valores de Referência (em vermelho)
Exames Laboratoriais
§ Capacidade total de ligação do Fe: transferrina é a 
proteína que carrega Fe no sangue. Este teste mede quanta 
transferrina no sangue não está carregando Fe. Na anemia 
ferropriva, os níveis de transferrina e de capacidade total de 
ligação do Fe estão ↑. Isso indica baixo nível de Fe disponível 
para produzir glóbulos vermelhos (H e M: 250-425 mcg/dL)
§ Saturação da Transferrina (%): Fe sérico / capacidade 
total de ligação do Fe. A combinação de ↓ Fe sérico + ↑ 
capacidade total de ligação do Fe = ↓ saturação de Fe à pouco 
Fe está disponível para sintetizar glóbulos vermelhos (H: 
20-50%; M: 15-50%)
Valores de Referência (em vermelho)
2. Anemia por Deficiência de Folato
• O folato é uma vitamina hidrossolúvel do complexo B 
(B9), presente naturalmente em alguns alimentos. O 
ácido fólico é a forma sintética do folato, encontrada nos 
suplementos e adicionada aos alimentos fortificados.
• Necessário para a maturação dos glóbulos vermelhos no 
sangue
• Uma das deficiências vitamínicas mais comuns
Causas de Anemia por Deficiência de 
Folato
- Déficit de ingestão
Desnutrição, idosos, 
alcoolismo
- Déficit de absorção
Doenças intestinais 
inflamatórias
- Antagonistas da 
absorção
ACO, álcool, 
anticonvulsivantes, 
metformina, metotrexato...
- Aumento da utilização
Gravidez, lactação, estirão 
do crescimento, neoplasias, 
dermatites...
Anemia por Deficiência de Folato: 
Sinais e Sintomas
ü Os sintomas iniciais da deficiência de folato não são específicos e 
podem incluir cansaço, irritabilidade e perda de apetite.
ü A deficiência grave leva quase sempre, num curto espaço de tempo, a 
uma anemia megaloblástica, doença na qual a medula óssea produz 
glóbulos vermelhos gigantes e imaturos. 
ü Na deficiência aguda pode haver perda de apetite, dor abdominal, 
náuseas e diarréia, úlceras dolorosas na boca e na faringe; podem 
ocorrer alterações de pele e perda de cabelo.
ü Os sintomas comuns de uma deficiência crônica são o cansaço e a 
perda de energia e de vontade. Pode ocorrer uma sensação de boca e 
língua doridas.
Anemia por Deficiência de Folato: 
Sinais e Sintomas
ü A deficiência durante a gravidez pode resultar em parto 
prematuro e/ou malformação do feto. 
ü Nas crianças, o crescimento pode ser retardado e a 
puberdade atrasada. 
ü A deficiência de folato tem também sido associada com 
problemas neurológicos, tais como demência e depressão.
ü Evidências apontam que a deficiência de folato ↑ os 
níveis de homocisteína, um marcador de risco CV.
Anemia por Deficiência de Folato
Harrison Medicina Interna. 17ª ed. McGraw Hill, 2008. 
Spina Bífida
80-90% dos casos de 
Spina bífida apresentam 
Hidrocefalia
Anemia por Deficiência de Folato: 
Diagnóstico
Harrison Medicina Interna. 17ª ed. McGraw Hill, 2008. 
ü Sinais e sintomas clínicos
ü Exames laboratoriais
- Dosagem de folato
- Homocisteína
-Morfologia celular: anisocitose à macrocitose
3. Anemia por Deficiência de Vitamina 
B12
§ A anemia por deficiência de B12 (anemia perniciosa) é uma 
anemia megaloblástica produzida pela absorçãoinadequada dessa 
vitamina.
§ Esta vitamina normalmente é absorvida no íleo. Para que seja 
absorvida, deve combinar-se com o fator intrínseco, uma proteína 
produzida no estômago, que depois transporta a vitamina até ao íleo e 
a ajuda a atravessar a sua parede e a passar para o sangue. Sem o factor 
intrínseco, a B12 permanece no intestino e é excretada na matéria fecal.
§ Na anemia perniciosa, o estômago não produz o factor 
intrínseco, a B12 não é absorvida e origina-se a anemia mesmo 
quando se ingerem grandes quantidades desta vitamina com os 
alimentos. 
Anemia por Deficiência de Vitamina B12
Vitamina B12 
proveniente da 
dieta
O HCl separa a B12 da 
proteína a qual ela está 
ligada no alimento. As 
células parietais do 
estômago produzem o FI
O complexo 
B12-FI viaja ao 
longo do 
intestino
Intestino 
Grosso
Intestino Delgado
No íleo, realiza-se a absorção do 
complexo
Causas de Anemia por Deficiência de 
Vitamina B12
- Déficit de ingestão
vegan restrito
- Déficit de absorção
Gastrectomia
Gastrite auto-imune
Insuficiência pancreática
Doença/ressecção ileal
Anemia por Deficiência de B12: 
Sinais e Sintomas
ü Constipação
ü Perda de peso
ü Confusão mental
ü Demência
ü Depressão
ü ↓ memória
ü Danos importantes ao SN
Anemia por Deficiência de B12: 
Diagnóstico
ü Sinais e sintomas clínicos
ü Exames laboratoriais
- Dosagem de B12
Valores de Referência
Normal: > 300 ng/L
Limítrofe: até 300 ng/L
Deficiente: < 190 ng/L
Diretrizes SBD 2013-2014.
ADA Position Statement 2014. Standards of Medical Care in Diabetes.
GLICEMIA DE JEJUM
9
2013-2014 Diretrizes SBD
INTRODUÇÃO
A evolução para o diabetes mellitus 
tipo 2 (DM2) ocorre ao longo de um 
período de tempo variável, passando 
por estágios intermediários que rece-
bem a denominação de glicemia de 
jejum alterada e tolerância à glicose di-
minuída. Tais estágios seriam decor-
rentes de uma combinação de resis-
tência à ação insulínica e disfunção de 
célula beta. No diabetes mellitus tipo 1 
(DM1), o início geralmente é abrupto, 
com sintomas indicando de maneira 
contundente a presença da enfer-
midade.1,2
O critério diagnóstico foi modifica-
do, em 1997, pela American Diabetes 
Association (ADA), posteriormente 
aceito pela Organização Mundial da 
Saúde (OMS) e pela Sociedade Brasilei-
ra de Diabetes (SBD).1,2
As modificações foram realizadas 
com a finalidade de prevenir de manei-
ra eficaz as complicações micro e ma-
crovasculares do DM.3-5
Atualmente são três os critérios 
aceitos para o diagnóstico de DM com 
utilização da glicemia (Quadro 1):
Sintomas de poliúria, polidipsia e ??
perda ponderal acrescidos de gli-
cemia casual > 200 mg/d?. Com-
preende-se por glicemia casual 
aquela realizada a qualquer hora 
do dia, independentemente do 
horário das refeições (A).1,2
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/d?? ? (7 
mmol/?). Em caso de pequenas 
Métodos e critérios para o diagnóstico 
do diabetes mellitus
QUADRO 1 Valores de glicose plasmática (em mg/d?) para diagnóstico de 
diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos
CATEGORIA JEJUM* 
2 H APÓS 75 G 
DE GLICOSE
CASUAL**
Glicemia normal < 100 < 140
Tolerância à glicose 
diminuída > 100 a < 126 ≥ 140 a < 200
Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 (com sintomas clássicos)***
*O jejum é de"nido como a falta de ingestão calórica por no mínimo 8 horas; **Glicemia plasmática 
casual é aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a última refeição; 
***Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e perda não explicada de peso.
Nota: O diagnóstico de DM deve sempre ser con"rmado pela repetição do teste em outro dia, a me-
nos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios 
de DM.
elevações da glicemia, o diagnósti-
co deve ser confirmado pela repe-
tição do teste em outro dia (A).1,2
Glicemia de 2 horas pós-sobrecar-??
ga de 75 g de glicose > 200 mg/d? 
(A).1,2
O teste de tolerância à glicose deve 
ser efetuado com os cuidados preconi-
zados pela OMS, com coleta para dife-
renciação de glicemia em jejum e 120 
minutos após a ingestão de glicose.
É reconhecido um grupo interme-
diário de indivíduos nos quais os níveis 
de glicemia não preenchem os critérios 
para o diagnóstico de DM. São, entre-
tanto, muito elevados para serem con-
siderados normais.7 Nesses casos foram 
consideradas as categorias de glicemia 
de jejum alterada e tolerância à glicose 
diminuída, cujos critérios são apresen-
tados a seguir.
GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA
Glicemia de jejum > 100 mg/d?? ? e 
< 126 mg/d?. Esse critério ainda 
não foi oficializado pela OMS, po-
rém já existe uma recomendação 
da Federação Internacional de Dia-
betes (IDF) acatando o ponto de 
corte para 100 mg/d?.
Tolerância à glicose diminuída. ??
Ocorre quando, após uma sobre-
carga de 75 g de glicose, o valor de 
glicemia de 2 horas situa-se entre 
140 e 199 mg/d? (B).2-6
O método preferencial para deter-
minação da glicemia é sua aferição no 
plasma. O sangue deve ser coletado 
em um tubo com fluoreto de sódio, 
centrifugado, com separação do plas-
ma, que deverá ser congelado para 
posterior utilização. Caso não se dispo-
Diretrizes SBD-01.indd 9 20/9/2013 10:11:55
ADA inclui HbA1C ≥ 6,5% como critério diagnóstico!
GLICEMIA CAPILAR
Mostra nível glicêmico do momento = 
SALDO ATUAL
❋ 3 ou mais vezes/dia nos pacientes em 
tratamento com múltiplas doses de insulina 
ou em uso de bomba de infusão
❋ Em pacientes que fazem tratamento 
insulínico menos frequente ou terapia não-
insulínica, a glicemia capilar pode ser útil 
como um guia para o manejo adequado
A1C
Mostra média de nível glicêmico PREGRESSO dos últimos 2-4 meses = 
SALDO MÉDIO
❋ Realizar pelo menos 2 vezes ao ano em pacientes os quais atingem os 
objetivos do tratamento (e naqueles com controle glicêmico estável) (E)
❋ Realizar a cada 3 meses em pacientes os quais NÃO atingem os 
objetivos do tratamento vigente (E)
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1 mês antes 2 meses antes 3 meses antes 4 meses antes
Adaptada de referência 11.
Data da coleta de sangue para o teste de A1C
50% 25% 25%
Impacto das glicemias mais recentes vs. as mais antigas sobre os 
níveisde A1C
Translating the A1C Assay into Estimated 
Average Glucose Values
years and older using intensive insulin
therapy and CGM experienced a 0.5% re-
duction in A1C (from ;7.6–7.1%) com-
pared with usual intensive insulin therapy
with SMBG (56). Sensor use in children,
teens, and adults to age 24 years did not
result in significant A1C lowering, and there
was no significant difference in hypoglyce-
mia in any group. Importantly, the greatest
predictor of A1C lowering in this study for
all age-groups was frequency of sensor use,
which was lower in younger age-groups.
In a smaller RCT of 129 adults and children
with baseline A1C,7.0%, outcomes com-
bining A1C and hypoglycemia favored the
group utilizing CGM, suggesting that CGM
is also beneficial for individuals with type 1
diabetes who have already achieved excel-
lent control (57).
A recent RCT of 120 children and
adults with type 1 diabetes with baseline
A1C ,7.5% showed that real-time CGM
was associated with reduced time spent in
hypoglycemia and a small but significant
decrease in A1C compared with blinded
CGM (58). A trial comparing CGM plus
insulin pump to SMBG plus multiple in-
jections of insulin in adults and children
with type 1 diabetes showed significantly
greater improvements in A1C with “sen-
sor augmented pump” therapy (59,60),
but this trial did not isolate the effect of
CGM itself. Although CGM is an evolving
technology, these data suggest that, in ap-
propriately selected patients who are mo-
tivated to wear it most of the time, it may
offer benefit. CGM may be particularly
useful in those with hypoglycemia un-
awareness and/or frequent episodes of hy-
poglycemia, and studies in this area are
ongoing. CGM forms the underpinning
for the development of pumps that sus-
pend insulin delivery when hypoglycemia
is developing as well as for the burgeoning
work on “artificial pancreas” systems.
b. A1C
Recommendations
c Perform the A1C test at least two times a
year in patients who are meeting treat-
ment goals (and who have stable glyce-
mic control). (E)
c Perform the A1C test quarterly in pa-
tients whose therapy has changed or
who are not meeting glycemic goals. (E)
c Use of point-of-care (POC) testing for
A1C provides the opportunity for more
timely treatment changes. (E)
Because A1C is thought to reflect
average glycemia over several months
(55), and has strong predictive value for
diabetes complications (61,62), A1C test-
ing should be performed routinely in all
patients with diabetes, at initial assessment
and then as part of continuing care. Mea-
surement approximately every 3 months
determines whether a patient’s glycemic
targets have been reached and maintained.
For any individual patient, the frequency of
A1C testing should be dependent on the
clinical situation, the treatment regimen
used, and the judgment of the clinician.
Some patients with stable glycemia well
within target may do well with testing
only twice per year, while unstable or
highly intensively managed patients
(e.g., pregnant type 1 women) may be
tested more frequently than every 3
months. The availability of the A1C result
at the time that the patient is seen (POC
testing) has been reported in small studies
to result in increased intensification of
therapy and improvement in glycemic
control (63,64). However, two recent sys-
tematic reviews and meta-analyses found
no significant difference in A1C between
POC and laboratory A1C usage (65,66).
The A1C test is subject to certain
limitations. Conditions that affect eryth-
rocyte turnover (hemolysis, blood loss)
and hemoglobin variants must be consid-
ered, particularly when the A1C result
does not correlate with the patient’s clinical
situation (55). In addition, A1C does not
provide ameasure of glycemic variability or
hypoglycemia. For patients prone to glyce-
mic variability (especially type 1 patients,
or type 2 patients with severe insulin de-
ficiency), glycemic control is best judgedby
the combination of results of SMBG testing
and the A1C. The A1C may also serve as a
check on the accuracy of the patient’smeter
(or the patient’s reported SMBG results)
and the adequacy of the SMBG testing
schedule.
Table 8 contains the correlation be-
tween A1C levels andmeanplasma glucose
levels based on data from the international
A1C-Derived Average Glucose (ADAG) tri-
al utilizing frequent SMBG and CGM in
507 adults (83% Caucasian) with type 1,
type 2, and no diabetes (67). ADA and the
American Association of Clinical Chemists
have determined that the correlation (r 5
0.92) is strong enough to justify reporting
both an A1C result and an estimated aver-
age glucose (eAG) result when a clinician
orders the A1C test. The table in pre-2009
versions of the “Standards of Medical Care
in Diabetes” describing the correlation be-
tween A1C and mean glucose was derived
from relatively sparse data (one 7-point
profile over 1 day per A1C reading) in the
primarily Caucasian type 1 participants in
the DCCT (68). Clinicians should note that
the numbers in the table are now different,
as they are based on ;2,800 readings per
A1C in the ADAG trial.
In the ADAG study, there were no sig-
nificant differences among racial and ethnic
groups in the regression lines between A1C
and mean glucose, although there was a
trend toward a difference between African/
African American and Caucasian partici-
pants. A small study comparing A1C to
CGM data in type 1 children found a
highly statistically significant correlation
between A1C and mean blood glucose,
although the correlation (r 5 0.7) was sig-
nificantly lower than in theADAG trial (69).
Whether there are significant differences in
how A1C relates to average glucose in chil-
dren or in African American patients is an
area for further study. For the time being,
the question has not led to different recom-
mendations about testing A1C or to differ-
ent interpretations of the clinical meaning
of given levels of A1C in those populations.
For patients in whom A1C/eAG and
measured blood glucose appear discrep-
ant, clinicians should consider the possi-
bilities of hemoglobinopathy or altered
red cell turnover, and the options of more
frequent and/or different timing of SMBG
or use of CGM.Other measures of chronic
glycemia such as fructosamine are avail-
able, but their linkage to average glucose
and their prognostic significance are not
as clear as for A1C.
2. Glycemic goals in adults
Recommendations
c Lowering A1C to below or around 7%
has been shown to reducemicrovascular
Table 8dCorrelation of A1C with average
glucose
A1C (%)
Mean plasma glucose
mg/dL mmol/L
6 126 7.0
7 154 8.6
8 183 10.2
9 212 11.8
10 240 13.4
11 269 14.9
12 298 16.5
These estimates are based on ADAG data of ;2,700
glucose measurements over 3 months per A1C mea-
surement in 507 adults with type 1, type 2, and no
diabetes. The correlation between A1C and average
glucose was 0.92 (ref. 67). A calculator for converting
A1C results into eAG, in either mg/dL or mmol/L, is
available at http://professional.diabetes.org/eAG.
S18 DIABETES CARE, VOLUME 35, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2012 care.diabetesjournals.org
Position Statement
A1C
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13
12
11
10
9
8
7
6
5
0 2 4
Semanas
N
ív
el
 d
e 
A
1c
 (
%
)
6 8 10 12
Taxa de redução de A1C em pacientes bem controlados com 
tratamento adequado
Lembrar que os níveis de A1C não retornam ao normal imediatamente após 
a normalização dos níveis de glicose sanguínea...
METAS LABORATORIAIS
Diretrizes SBD 2013-2014.
CONCLUSÕES
- Marcadores laboratoriais do EN: medidas objetivas que 
podem sofrer influência de múltiplos fatores (idade, 
gênero, etnia, estado fisiológico, gestação, lactação, 
medicamentos...)
- Na prática, sempre associar vários indicadores do EN 
(um único parâmetro não caracteriza o EN do 
indivíduo): exames bioquímicos + exame físico + história 
dietética + antropometria...
- Interpretação dos exames laboratoriais: individualizada, 
considerando cada condição clínica e sua repercussão no 
EN do paciente.
Leitura Obrigatória!
Capítulo 8: 
Avaliação Bioquímica do 
Estado Nutricional