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Condutas prticas em UTI 1

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os hematomas subdurais 
subagudos apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%. 
 Hematoma subdural crônico: Podem apresentar manifestações neurológicas meses 
após um trauma craniano aparentemente de pouca importância. Esta condição 
geralmente ocorre em doentes alcoólatras crônicos que estão propensos a quedas 
constantes. A taxa de mortalidade está em torno de 50%. 
 
2. Edema cerebral: é o resultado da vasodilatação conseqüente à perda da 
autorregulação cerebral; corresponde a um aumento considerável do volume 
sanguíneo intracraniano e conseqüente aumento da pressão intracraniana (PIC); a 
perda da autorregulação faz com que a perfusão do tecido nervoso dependa 
diretamente da pressão arterial sistêmica. 
 
3. Hidrocefalia: pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando à obstrução das 
granulações aracnóideas, prejudicando a reabsorção do líquor (hidrocefalia 
comunicante) ou por obstrução das vias liquóricas; a hidrocefalia pode determinar 
hipertensão intracraniana grave. 
 
4. Hérnias cerebrais 
 Habitualmente, resultam de uma lesão de massa ou de edema supratentoriais. 
 O mesencéfalo atravessa uma abertura na tenda do cerebelo conhecida como incisura 
da tenda do cerebelo. A região do cérebro que habitualmente hernia através da 
incisura é a parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus. 
 O nervo oculomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do 
cerebelo, podendo ser comprimido contra ela durante uma herniação cerebral. A 
compressão das fibras parassimpáticas deste nervo determina dilatação pupilar 
ipsilateral. 
 A herniação do uncus também causa compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) 
no mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto e a sua compressão resulta 
em déficit motor contralateral. A midríase ipsilateral associada a hemiplegia e Babinski 
contralaterais é conhecida como a clássica síndrome da herniação da tenda do 
cerebelo. 
 Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a 
margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e midríase do mesmo lado do 
hematoma (síndrome de Kernohan). 
 
 
 
 
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ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
 Há um aumento considerável do metabolismo geral nos três primeiros dias após TCE 
grave e que se prolonga pelas duas primeiras semanas, caracterizado por um aumento 
do índice cardíaco, da produção de CO2, da glicemia e da diferença arteriovenosa de 
O2. 
 As necessidades calóricas se elevam para 40 a 50 Kcal/kg/dia. 
 A degradação proteica excede a síntese e as proteínas chegam a contribuir com 25% 
das necessidades totais de substratos metabólicos, levando a rápida perda muscular. 
 
ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
 Respiração de Cheyne-Stokes: períodos intercalados de hiperpneia e apneia, com 
aumento progressivo da amplitude dos movimentos respiratórios na fase de 
hiperpneia; é conseqüente à lesão cerebral bilateral ou das suas vias descendentes 
para a ponte. 
 Hiperventilação neurogênica: hiperpneia persistente, resultando em alcalose 
respiratória; é conseqüente a lesões ponto-mesencefálicas. 
 Respiração apnêustica: interrupções prolongadas ao final da inspiração; conseqüente a 
lesões pontinas. 
 Respiração atáxica: padrão irregular, tanto na frequência como na amplitude dos 
movimentos respiratórios; conseqüente a alterações no centro respiratório bulbar. 
 
ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS 
 Ocorrem em 60% dos casos graves. 
 Há alterações na pressão arterial, na frequência cardíaca e respiratória. 
 A elevação da pressão arterial associada à bradicardia e às alterações respiratórias 
constitui uma das combinações possíveis e sugestivas de disfunção grave do tronco 
cerebral, sendo conhecida como tríade de Cushing. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1. Tomografia da coluna vertebral: deve ser feita em todos os pacientes com TCE 
grave para a identificação de lesões associadas da coluna vertebral. 
 
2. Tomografia computadorizada do crânio: fundamental para adequada avaliação 
inicial e seqüencial das anormalidades intracranianas após o TCE. 
 Os hematomas extradurais (epidurais) agudos são lesões extracerebrais com 
aspecto biconvexo ou lenticular, contíguos à tábua interna da calota craniana. 
Geralmente estão associados com fraturas que cruzam sulcos arteriais ou venosos, 
especialmente os da artéria meníngea média. Os pacientes com hematomas epidurais 
podem apresentar as clássicas manifestações de intervalo lúcido ou ―fala e morre‖. 
 Os hematomas subdurais agudos têm aspecto côncavo-convexo ou em crescente, 
sendo também geralmente associados a áreas de contusão cerebral e desvios 
ventriculares. São mais freqüentes que os hematomas extradurais e o prognóstico 
costuma ser muito pior. 
 Hemorragias parenquimatosas são o resultado de roturas vasculares ou da 
confluência de áreas de contusão. 
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Hematoma 
Extradural 
Hematoma Subdural 
Agudo 
Hematoma Subdural 
Crônico 
 
 
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 A presença de ar na cavidade craniana define a existência de traumatismo aberto e 
potencialmente contaminado. Coleções aéreas nos espaços subaracnóides e 
ventriculares com desvios das estruturas cerebrais constituem o pneumoencéfalo 
hipertensivo e podem associar-se a fístulas liquóricas. 
 O edema cerebral agudo é identificado pela compressão ventricular que determina. 
 Dilatações ventriculares caracterizam a hidrocefalia. 
 
4. Ressonância magnética: não é adotada como exame de urgência devido ao tempo 
necessário para sua realização e às dificuldades técnicas para manter o controle do 
paciente durante o exame. 
 
5. Monitorização da PIC: importante nos TCE com Glasgow menor ou igual a 8, em que 
haja anormalidades tomográficas ou com aumento da PIC. Embora sua localização 
ideal seja intraventricular, podem ser usados transdutores intraparenquimatosos ou 
mesmo subdurais. O transdutor deve ser mantido por 5 a 10 dias, sendo o ideal um 
tempo inferior a 7 dias. O transdutor deve ser retirado 24 horas após a normalização 
da PIC ou substituído se persistirem as anormalidades pressóricas após 7 dias de 
monitorização. 
 
 
COMPLICAÇÕES 
A. Coagulopatias 
 O parênquima cerebral contém uma quantidade particularmente alta de fator tecidual. 
A coagulopatia associada ao TCE é causada por uma liberação abundante de fator 
tecidual a partir do córtex e camada adventícia dos vasos do cérebro lesado, levando à 
ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação e das plaquetas. Sendo severa 
o suficiente, a coagulopatia pode disseminar-se, resultando na deposição de trombos 
na microcirculação, consumo de fatores de coagulação e ativação da fibrinólise. 
 Os critérios diagnósticos para a coagulopatia incluem prolongamento do TAP e TTPa e 
plaquetopenia (< 100.000/mm3). 
 Devido ao mau prognóstico destes pacientes, os mesmos devem ser monitorizados 
com TC repetidas. 
 
B. Edema Pulmonar Neurogênico 
 É uma variante específica da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. 
 Causa hipoxemia e hipercarpnia súbitas. 
 Tratamento: controle do processo neurológico (normalmente, hemorragias 
ventriculares ou HIC), ventilação mecânica com estratégia protetora e uso criterioso de 
vasodilatadores. 
 
C. Embolia Gordurosa 
 A elevada associação entre TCE e lesões de ossos longos favorece essa síndrome. 
 Distingue-se do tromboembolismo pulmonar por sua ocorrência mais precoce em 
relação ao trauma, pelo aparecimento de petéquias conjuntivais e pelo achado de 
gotículas de gordura na urina. 
 Pode induzir a hipertensão pulmonar, sem elevação da pressão