Condutas prticas em UTI 1

e Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. The New England Journal of Medicine, 
1994; 331: 717-727. 
3. Langell JT and Mulvihill SJ. Gastrointestinal Perforation and the Acute Abdomen. Med 
Clin N Am 2008; 92: 599-625. 
4. Sharara AI e Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. The New England 
Journal of Medicine, 2001; 345: 669-681. 
 
 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 133 
PANCREATITE AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Não há evidências suficientes atualmente para fazer recomendações sobre o uso de antibióticos profilático. A 
maioria dos especialistas concordam que se esta for considerada deverá ser restrita a pacientes com risco 
elevado de desenvolvimento de necrose pancreática infectada (pacientes com pelo menos 30% da glândula 
pancreática necrótica na tomografia). Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute 
pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022–2044. 
 
PANCREATITE 
AGUDA 
LEVE 
SEVERA 
Ramson ≥3 
APACHE ≥8 
IRA, insuficiência respiratória, 
choque 
TC abdomem com 
contraste 
NECROSE 
PANCREÁTICA 
Ausente Presente 
Imipenem profilático1 
(2 a 4 semanas) 
Aspiração com agulha 
guiada por TC 
Infectada 
Necrosectomia 
Estéril 
Tratamento médico 
de suporte 
 
 
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Causas de pancreatite aguda 
Coledocolitíase Pancreas divisum 
Etilismo Trauma abdominal 
Idiopática Pancreatite pós-operatória 
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada Hiperparatireoidismo 
Hipertrigliceridemia Infecções (caxumba, coxsackievírus, 
citomegalovírus) 
Drogas (didanosina, azatioprina, sulfassalazina, 
furosemida, ácido valpróico, pentamidina, 
acetoaminofen) 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 Febre, leucocitose, taquicardia, taquipneia, hipotensão, nível de consciência rebaixado, 
Icterícia, distensão abdominal, ascite. 
 Dor abdominal severa 
 Irradia-se diretamente para o dorso 
 Caráter contínuo 
 Diminui ao sentar-se ou reclinar-se, mas acentua-se com a tosse, movimentos 
vigorosos ou respiração profunda. 
 Aparecimento súbito na pancreatite por cálculos biliares, enquanto que evolui em 
algumas semanas na pancreatite alcoólica. 
 Sensibilidade abdominal à palpação 
 Rigidez muscular leve a moderada no abdômen. 
 Pancreatite leve 
 Maioria dos episódios de pancreatite aguda (80%) 
 Autolimitada, resolvendo espontaneamente em 3 a 5 dias 
 Tratamento clínico (reanimação volêmica endovenosa e analgesia) 
 Pancreatite grave 
 Pancreatite associada com falência orgânica e/ou complicações locais (necrose, 
abscesso ou pseudocistos) 
 Pancreatite necrohemorrágica 
 Diminuição progressiva do hematócrito 
 Fluido hemorrágico ascítico 
 Redução do cálcio sérico 
 Sinais de Grey-Turner ou de Cullen (indicando extravasamento de exsudato 
hemorrágico para os flancos ou região umbilical, respectivamente). 
 
COMPLICAÇÕES 
 Disfunção orgânica multissistêmica 
 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda 
 Choque 
 Insuficiência renal aguda 
 Coagulopatia 
 Hiperglicemia 
 Hipocalcemia. 
 Infecção local ou sistêmica 
 Complicações locais 
 Sangramento gastrointestinal 
 Necrose infectada 
 Necrose intestinal adjacente 
 Abscesso pancreático 
 Pseudocisto pancreático. 
 Coleção de fluido pancreático e restos teciduais dentro de áreas de necrose, não 
sendo rodeado por uma verdadeira cápsula 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 Considerar no diagnóstico diferencial de todo abdômen agudo. 
 O diagnóstico é baseado em: 
 Achados clínicos compatíveis 
 Elevações de amilase ou lípase maiores que três vezes o limite superior da 
normalidade na ausência de insuficiência renal. 
 Amilase e lípase 
 Aumentam no primeiro dia de pancreatite aguda, retornando a valores normais em 
3 a 5 dias (amilase) e após 8 a 14 dias (lípase). 
 A magnitude dos valores não tem nenhuma correlação com a gravidade e a 
normalização dos níveis de amilase pode não significar resoução do quadro. 
 A amilase pode permanecer normal se houver hipertrigliceridemia. 
 Podem estar aumentadas também: 
 Insuficiência renal 
 Úlcera perfurada 
 Oclusão vascular mesentérica 
 Obstrução intestinal associada com isquemia 
 Disfunção da glândula salivar 
 Macroamilasemia 
 Tumores que segregam amilase. 
 Hemograma: leucocitose, hematócrito elevado 
 Alterações metabólicas: hiperglicemia, hipocalcemia 
 Hiperbilirrubinemia 
 Radiografias supinas e ortostáticas do abdômen 
 Calcificações pancreáticas (pancreatite crônica), cálculos biliares calcificados ou íleo 
paralítico difuso ou localizado ("alça sentinela"). 
 Radiografia de tórax: atelectasias ou derrame pleural 
 Ultrassom abdominal 
 Cálculos biliares 
 Dilatação do ducto biliar comum 
 Edema do pâncreas 
 Tomografia contrastada do abdômen 
 Exame que oferece melhor confirmação do diagnóstico (depois que o paciente for 
adequadamente hidratado) 
 Necrose pancreática: áreas de hipodensidade 
 Edema pancreático: acentuação uniforme do parênquima 
 Necrose infectada: ar no retroperitônio 
 
PROGNÓSTICO 
 Critérios prognósticos de Ranson: 
 Cinco sinais podem ser documentados à admissão: 
 idade > 55 anos 
 glicemia > 200 mg/dL 
 LDH > 350 UI/L 
 TGO > 250 UI/L 
 Leucócitos > 16.000/mm3 
 Os outros seis sinais são determinados nas primeiras 48 horas da admissão: 
 Redução do hematócrito > 10% 
 Elevação da uréia > 5 mg/dL 
 Cálcio sérico < 8 mg/dL (< 2 mmol/L) 
 PaO2 < 60 mm Hg 
 Déficit de bases > 4 mEq/L 
 Seqüestro de líquido para o terceiro espaço > 6 L 
 A pancreatite grave é diagnosticada se: 
a) Três ou mais cirtérios de Ranson estiverem presentes 
b) APACHE ≥8 
c) Presença de um ou mais dos seguintes: choque, insuficiência renal ou respiratória 
 
 
 
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TRATAMENTO 
Conceitos Preliminares: 
 Em geral, a pancreatite grave desenvolve-se em duas fases. A conduta na pancreatite 
aguda nas duas fases da doença é diferente. 
 Primeira fase: 
 Duas primeiras semanas após o aparecimento dos primeiros sintomas 
 Caracterizada pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) 
 A necrose pancreática desenvolve-se por completo dentro dos primeiros quatro 
dias após o início dos sintomas 
 Tratamento conservador (cuidados médicos intensivos) 
 Segunda fase 
 Segunda para terceira semana: 
 Infecção secundária da necrose pancreática ou peripancreática 
 Cirurgia deve ser considerada 
 
Terapia Médica de Suporte 
 Reanimação volêmica 
 Bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons 
 A dor severa deve ser tratada com opióides 
 Hipocalcemia sintomática (tetania, arritmias, convulsões) 
 Gluconato de cálcio a 10%: 10 mL EV em 10 minutos 
 
Infecções 
 Uma vez que o desenvolvimento de necrose infectada aumenta substancialmente a 
mortalidade entre os pacientes com pancreatite necrotizante aguda. Os organismos 
causadores mais comumente provêm do trato gastrointestinal através de mecanismo 
de translocação. 
 O uso de antibiótico profilático em pacientes com pancreatite aguda necrotizante 
grave não está indicado por falta de evidência científica. Contudo é difícil de distinguir 
clinicamente a pancreatite necrotizante aguda estéril e infectada, uma vez que ambas 
podem produzir febre, leucocitose e dor abdominal severa. 
 Evidências tomográficas de gás no espaço retroperitoneal também