Degenerações 2013.2

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Degeneração 
(Acúmulos intracelulares) 
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Degeneração 
 
 
 
 Processo regressivo reversível, 
resultante de lesões não letais, com 
manifestação de alterações 
morfológicas e funcionais das célula. 
 
 Célula lesada não metaboliza 
substâncias com consequente 
acúmulo anormal no citoplasma. 
 
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 Classificação 
 
Tabela: Distúrbios celulares 
Distúrbio do 
metabolismo 
Acúmulo 
intracelular 
Designações 
Hídrico celular água Degeneração 
hidrotópica 
Lipídico celular lipídeos Esteatose 
Glicídico celular Glicogênio Glicogenoses 
Protídico celular Proteínas Degeneração 
hialina 
Degeneração Hidrópica 
 Acúmulo de água e eletrólitos no interior 
celular. 
 
 Classificação: 
 
1- Inchação Turva: distribuição do excesso de 
água é homogêneo. 
2- Degeneração vacuolar: acúmulo de água 
em vacúolos. 
 
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 A) ALTERAÇÕES HÍDRICAS INTRACELULARES 
 
 
 A.1) INCHAÇÃO TURVA (ou EDEMA CELULAR) 
 
 
“Rápida entrada de água para o interior da célula” 
 
 
 
 A inchação turva é, geralmente, a primeira manifestação de um 
processo regressivo apresentado pela célula agredida, 
devido ao desequilibrio do Transporte de água e de íons. 
 
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 A.2) DEGENERAÇÃO VACUOLAR 
 
 
 
 
 
Diante da persistência dessa etiopatogenia, pode evoluir 
para a degeneração vacuolar, que se caracteriza por ser 
um... 
 
Estado mais avançado de edema celular: maior quantidade de 
água nas organelas, presença de formas granulares e grande 
número de vacúolos citoplasmáticos. 
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Edema intracelular em epitélio de pele. Observe o aspecto vacuolizado (citoplasma com cor branca) que a célula 
adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular (HE, 400X). 
 
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Características Microscópicas da 
degeneração vacuolar 
 Citoplasma opaco, turvo, com transparência 
diminuída mascarando o núcleo. 
 
 Aumento do volume celular, vacuolização 
citoplasmática 
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Etiologia 
 Hipóxia 
 Infecções bacterianas e virais 
 Hipertermia 
 Intoxicações endógenas e exogénas. 
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Patogenia 
Isquemia (hipóxia) 
 ↓ 
Falta de O2 
 
 ↓ 
 ATP (edema mitocondrial) 
 
 Bomba Na/K na membrana Bomba de Ca Síntese protéica 
 
 Entrada de Na Ca entra no citosol Metab. anaeróbio 
 
 Edema do RER (inchação turva) Ativação de fosfolipase pH 
 
 Lesão de membrana Liberação de enzimas 
 lisossomicas, ativadas 
 Entrada maciça de H2O e Ca em pH ácido 
 
 NECROSE 
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Patogenia 
 Ataque Primeiro à respiração aeróbica 
 Perda de ATP(fonte de energia) 
 Aumenta a glicólise anaeróbica 
 Aumento de Ac. Láctico e fosfatos inorgânicos, 
reduzindo o pH 
 Redução do funcionamento da bomba de K+/ 
Na+ (por redução de ATP) 
 Aumento de Na+ no citoplasma, acompanhado de 
aumento de água. 
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Maior aumento da foto anterior, em que se nota o deslocamento do núcleo celular devido ao acúmulo hídrico 
intracitoplasmático (setas) (HE, 200X 
Lipídios - Lipidoses 
 Todas as classes podem se acumular: 
 
 Triglicerídeos 
 Colesterol 
 Fosfolipídios 
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Alterações lipídicas 
 
 Esteatose (Degeneração Gordurosa) 
 Deposição anormal de triglicerídeos nas 
células parenquimatosas. 
 
 Causas: 
 Toxinas 
 Desnutrição protéica 
 Diabetes melito 
 Obesidade 
 Anóxia 
 
 Grande efeito do alcoolismo 
 
FÍGADO!! 
Ác. graxos livres hepatócitos – 
metabolizados 
 
 
 Triglicerídeos 
 Colesterol ou fosfolipídeos 
 Corpos cetônicos 
 associação com apoproteínas para formar 
lipoproteínas. 
 
Acúmulo excessivo de triglicerídeos pode resultar 
na deficiência de qualquer um destes eventos. 
 Outras agressões: 
 Álcool: defeitos celulares hepáticos. 
 Desnutrição protéica: apoproteína (A e B). 
 
Alcoolismo crônico – efeito mais 
 agressivo 
 
 
 Colesterol e ésteres de colesterol 
 Aterosclerose 
 
 
 Xantomas 
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 Acúmulo anormal reversível de lipídeos 
no citoplasma de células (túbulos 
renais, hepatócitos, e fibras do 
miocárdio), formando vacúolos em 
consequência de desequilíbrios na 
síntese, utilização ou mobilização. 
 
Esteatose 
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Características macroscópicas 
 As modificações no volume e coloração do órgão 
afetado (depende da causa da esteatose e da 
quantidade de lípides acumulado). 
 
 Geralmente ocorre  de volume, consistência 
(órgão mais pastoso),  friabilidade e amarelamento, 
além da presença de gorduras emulsionadas. 
 
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· Esteatose : acúmulo intracelular lipídico que envolve 
alterações nos processos celulares de armazenagem de 
gorduras. 
 
 
· O armazenagem normal de gordura neutra nas células: 
ligação físico-química dessa substância com fosfolípides 
(lipídeos combinados com fósforo). 
· ”Mascaramento” da gordura neutra (não fica visível 
microscopicamente). 
· A estabilidade dessa estrutura depende, entre outros 
fatores, da manutenção da proporção entre fosfolipídios e 
gordura. 
· A não-visualização de elementos gordurosos nas 
células durante o exame microscópico é, portanto, indicativo de 
homeostase e morfostase. 
 
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· A esteatose se origina da alteração dessa proporção 
devido ao comprometimento da síntese de fosfolípideos. 
 
· Há uma diminuição da produção de fosfolipídeos 
devido a quedas metabólicas das células, o que indica que 
houve uma agressão e perda da homeostase. 
 
Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo 
físico-químico entre essa substância e a gordura neutra, 
que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente 
visível e corável. 
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· Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo 
celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono. 
 
· Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, 
a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica. 
 
· Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade 
de moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, 
tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras 
também pode originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela célula 
provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não 
existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células 
encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que 
estimula a absorção celular. 
 
CAUSAS DA ESTEATOSE 
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Características Microscópicas 
Este quadro avançado de esteatose apresenta até mesmo gordura extracelular (espaços brancos indicativosda 
presença de gordura, perdida durante o processamento histológico) (HE, 400X) 
 
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Características macroscópicas 
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 No fígado:  de volume e peso (as vezes de 1,5 
para 3 a 6 Kg, no ser humano) com bordas 
abauladas e consistência amolecida, coloração 
amarelada, superfície externa lisa e brilhante. 
 
 No coração: afeta principalmente os músculos 
papilares, determinando o aparecimento de listras 
amareladas ("tipo coração tigrado") quando focal. 
Todo amarelado e flácido quando difusa. 
 
 Nos rins:  de volume, palidez e amarelamento. 
 
 
Proteínas 
 Apresentação na forma de gotículas, 
vacúolos ou agregados arredondados 
citoplasmáticos. 
 
 Proteinúria – lesões renais 
 
 Defeitos no processo de síntese protéica – 
agregados protéicos. 
 
 Acúmulo de IgG dentro dos plasmócitos: 
corpúsculos de Russel 
Degeneração Hialina 
 
 Conceito: acúmulo intracelular de proteínas, 
conferindo às células e tecidos aspecto hialino. 
 Morfotintorial: Acúmulo de material acidófilo, 
vítreo, no interior da célula de natureza 
protéica. 
 
 
 
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 "Alterações regressivas celulares que provocam o 
aparecimento de material nos tecidos cujo aspecto é róseo e 
vítreo nos preparos histológicos corados por hematoxilina e 
eosina (material hialino)" 
 
· 
· O material hialino é constituído predominantemente por 
proteínas - mais comumente representadas por fibras, como a colágeno - 
e uma pequena quantidade de carboidratos. 
 
· O aparecimento do material hialino intra ou 
extracelularmente pode ser atribuído a alterações celulares no mecanismo 
de metabolização protéica, que é mantido normalmente por um 
equilíbrio entre a síntese e a degradação dessas substâncias. 
 
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Alterações protéicas do tipo 
Hialina 
 
 Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos: 
 
Corpúsculos de Russel, em plasmócitos - Agregação de 
globulinas (tipo "colar de pérolas"). É esférico, 
homogêneo, acidófilo e birrefringente, e é visto com 
frequência na Salmonelose aguda e na Osteomielite 
crônica. 
 
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Acúmulo intracelular de substância hialina. Ao centro, observa-se o corpúsculo de Russell (bem eosinofílico). Ao 
redor, nota-se grande quantidade de plasmócitos (cabeça de seta) e, no estroma, grande quantidade de 
imunoglobulinas (setas) 
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QUELÓIDES 
 
 
 
-Defeitos na cicatrização. 
-Formação excessiva de tecido conjuntivo denso em cicatriz cutânea: 
fibras colágenas irregulares, grossas. 
-Reações heterólogas nos mecanismos de cicatrização. 
-Pode constituir os quelóides e as cicatrizes de ferimentos extensos. 
-Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização, que se tornam mais 
brilhantes e mais rígidos clinicamente. 
 
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Corte histológico de um tecido cicatricial em mucosa jugal. Observa-se grande quantidade de fibras colágenas e 
pouquíssimas células (HE, 200X). 
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“Deposição de material hialínico de natureza protéica no 
interstício, de maneira localizada ou generalizada”. 
 
· Envolve mecanismos relacionados à síntese protéica e às 
atividades dos macrófagos. 
· Provável degeneração macrofágica, com redução 
metabólica nessa célula e uma conseqüente diminuição de sua atividade 
lisossômica. 
· Cmprometimento da função lisossômica macrofágica: 
acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em seu 
citoplasma. 
· A secreção das mesmas no interstício origina o que é 
denominado, microscopicamente, de substância amilóide. 
 
 
 
Infiltração- Alteração intersticial 
Amiloidose 
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Amiloidose em supra-renal. Notar a intensa deposição protéica por todo parênquima e estroma, como 
substituição destes. Esta é uma forma generalizada (HE, 100X). 
 
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· TIPOS: 
 
 Amiloidose primária: não apresenta causa evidente; 
 
• Amiloidose secundária: inflamação crônica; 
 
• Amiloidose em cânceres; 
 
• Amiloidose em tumores benignos isolados; 
 
• Amiloidose com padrões hereditários; 
 
• Amiloidose associada à senilidade. 
 
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· A substância amilóide pode ser observada em 
praticamente todos os tecidos, principalmente em aqueles com 
grandes destruições, como as inflamações crônicas, cujos 
produtos de degradação poderiam desencadear processos 
imunológicos e levar a deficiências macrofágicas. 
 
· A substância amilóide assume uma coloração 
róseo-avermelhada quando corada com o vermelho-congo. 
Essa característica é que a diferencia dos outros tipos de 
substâncias hialinas (como fibrina, colágeno) ao exame 
microscópio. 
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Coloração com vermelho-congo, evidenciando a substância amilóide em tumor odontogênico (Tumor de 
Pindborg) (Vermelho-congo, 200X). 
Glicogênio - Glicogenoses 
 Defeitos enzimáticos na síntese ou no 
metabolismo do glicogênio resultando 
em acúmulo exagerado intracelular. 
 Diabetes melito: células epiteliais dos 
túbulos renais, células hepáticas, 
células beta das ilhotas de Langerhans 
e células miocárdicas.