Apostila PROVA 1 - Micro Médica

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RELAÇÃO BACTÉRIA x HOSPEDEIRO 
 Profa. Renata Cristina Picão (2ª aula) 
 
 
Taxa de internação hospitalar (SUS) por causas selecionadas 
 neoplasias malignas 
 diabete melito 
 doenças hipertensivas 
 doença isquêmica do coração 
 outras doenças cerebrovasculares 
 AVC 
 Pneumonia 
 
Conceitos 
Colonização 
É a presença de micro-organismos em um determinado sítio do corpo, sem que haja penetração 
nos tecidos. Não ocasiona doença. 
Ex. Microbiota residente 
 
Infecção 
É a invasão de um hospedeiro por micro-organismos. 
Envolve colonização, multiplicação (crescimento), invasão ou a persistência dos microrganismos 
patogênicos e resposta do hospedeiro. 
 
Doença É a infecção que deflagra sinais e sintomas no hospedeiro Causada pelo dano 
produzido pela atividade do agente infeccioso somado às consequências da resposta imune do 
hospedeiro 
Patogenicidade 
É a capacidade de uma dada espécie causar doença. 
Qualitativa 
Virulência 
É a soma de mecanismos estruturais ou bioquímicos que conferem patogenicidade aos 
microrganismos. 
Quantitativo 
 
Virulência 
 
Fatores ou Determinantes de Virulência 
 
Fatores ou Determinantes de 
Virulência Produto ou estratégia 
que contribui para a virulência ou 
patogenicidade . 
•Classificação: 
 
-Aqueles que promovem 
colonização bacteriana e invasão 
no hospedeiro; 
-Aqueles que causam danos ao 
hospedeiro. 
 
 
 
Mecanismos microbianos de patogenicidade 
Resumo: 
 
Patogênese 
Mecanismo envolvido 
na etiologia da 
doença infecciosa 
Mecanismos microbianos de patogenicidade 
 
Acesso – portas de entrada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Após o acesso, a colonização das superfícies mucosas é favorecida pela produção de proteases 
de IgA secretada. 
 
Adesão 
 
• A aderência de microrganismos às superfícies celulares do hospedeiro é altamente específica e 
em muitos casos é essencial para subseqüente instalação da doença. 
• Interação entre adesinas da superfície da bactéria (glicoproteínas e lipoproteínas) e receptores 
específicos das células do hospedeiro. 
• Bactérias patogênicas, normalmente, possuem a habilidade de diferenciação entre hospedeiros 
alvos (especificidade de espécie) e entre tecidos alvos (tropismo pelo tecido) dentro do 
hospedeiro infectado. 
 
A) Adesinas 
A1) Fibrilares (Pili ou Fímbrias): 
-Estruturas protéica alongadas associadas à adesão e em vários patógenos. Promovem adesão 
às células do hospedeiro através de ligação altamente específica a constituintes celulares dos 
tecidos hospedeiros. 
Ex: Pili tipo I de E. coli uropatogênica 
 
•Promove adesão à mucosas do trato geniturinário 
–Fixação ao epitélio protege contra eliminação durante a micção. 
–TGU feminino é mais propenso a infecções. 
 
 
A2) Não Fibrilares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•Pele 
–Produção de enzimas. 
–Acesso através de folículos 
pilosos e glândulas sudoríparas 
–Cortes, picadas de inseto, 
mordidas, cateteres 
•Mucosas: * 
–Trato respiratório 
–Trato gastrointestinal 
–Trato genitourinário 
–Conjuntiva 
 
•Via parenteral 
–Picada de insetos 
–Injeção 
–Cirurgias 
–Cortes e feridas 
 
 
 
 
Estruturas de superfície bacteriana 
Ex.: Streptococcus pyogenes, 
Proteína M que se liga à 
fibronectina na célula do 
hospedeiro. 
Ácido teicóico (ribitol) liga-se a 
fibronectina de cels. epiteliais (S. 
aureus) 
 
B) Cápsula 
 
 
C) Biofilme 
 
 
 
 
Penetração ou Evasão das defesas do hospedeiro 
 
–Biofilme 
–Cápsulas e outros componentes da superfície celular 
–Sistemas secretórios do Tipo III Ex. Salmonella sp. 
–Coagulases: Formação de coágulos que isolam o sítio da infecção. Ex: Streptococcus e 
Staphylococcus. 
 
Cápsula e outros componentes da superfície celular: impedem a fagocitose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
–Sistemas secretórios do Tipo III Ex. Salmonella typhi. 
 
Também apresenta papel importante para a invasão tecidual. 
 
Mecanismos de invasão tecidual e disseminação 
 
Também apresenta papel 
importante para escapar da 
fagocitose 
•Comunidade de micro-organismos envolvidos por 
uma matriz viscosa 
•Mecanismo de colonização de superfícies 
Ex. dentes, cateteres, implantes plásticos como 
válvulas 
•Micro-organismos mais refratários a antibióticos e 
parcialmente protegidos dos fagócitos. 
 
- Cápsula mucopolissacarídica em 
S. pneumoniae, K. pneumoniae 
- Glicolipídeos e sulfolipídeos em 
M. tuberculosis atuam na 
organização das células em cadeia, 
impedindo a fusão do fagossomo 
com o lisossomo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Translocação bacteriana 
Enfraquecimento de junções celulares 
Indução de fagocitose e disseminação através da ação de sistemas secretórios do tipo III. 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
 
-Obtenção de nutrientes para crescimento celular 
 
•Ferro – fator essencial para o crescimento bacteriano 
•Proteínas do hospedeiro – transferrina, ferritina, lactoferrina e hemina. 
•Sideróforos: compostos de baixa MM, quelantes de ferro 
 -Principais classes: catecóis e hidroxamatos 
 - Mecanismo de ação: 
Sideróforos excretados no meio → Formação do complexo sideróforo – ferro → Ligação 
do complexo a receptores bacterianos 
 
•Fatores tóxicos: matam a célula hospedeira para a aquisição do ferro 
Ex. hemolisinas 
 
Obtenção de nutrientes para crescimento celular: sideróforos 
 
 
 
 
Produção de toxinas 
Exotoxinas e Endotoxinas 
 
 
 
Comumente a própria célula 
hospedeira internaliza a bactéria, o 
que muitas vezes é resultado da 
interação de moléculas da 
superfície microbiana com 
receptores na célula hospedeira, 
ou através da injeção de moléculas 
ativadoras de tal resposta pelos 
sistemas secretórios do tipo III. 
 
 
 
 
Exotoxinas 
•Proteínas secretadas, solúveis e facilmente transportadas através da corrente sanguínea e linfa 
•Responsáveis pelos sintomas da doença, muitas vezes causam a morte do hospedeiro 
•Citocinas, neurotoxinas, enterotoxinas. 
 
Ex: 
–Citocinas de S. pyogenes 
–Neurotoxinas tetânica e botulínica 
–Enterotoxinas estafilocócica, do V. cholerae e ETEC 
 
Produção de Exotoxinas: nomenclatura 
Quanto ao tipo de célula alvo: 
•Não específica: citotóxica 
•Específica: neurotóxica, leucotóxica, hepatotóxica, cardiotóxica, enterotóxica, ... 
 
Quanto a espécie ou doença que produz: 
•V. cholerae (cólera): toxina colérica 
•Shigella (disenteria): toxina shiga 
•C. diphtheriae (difteria): toxina diftérica 
•C. tetani (tétano): toxina tetânica 
 
Quanto a atividade: 
•adenilato ciclase (B. pertussis) 
•Lecitinase (C. perfringens) 
 
Produção de Exotoxinas: estrutura e função 
•Tipo A-B (porções se separam) 
-Porção A: atividade catalítica – tóxica 
-Porção B: especificidade a receptores 
Ex. toxina diftérica, Shiga, 
•Tipo que desorganiza a membrana celular do hospedeiro 
-Formação de poros, fosfolipases 
Ex. citotoxinas 
•Superantígenos: estimulam células T a liberarem citocinas (IL-2) 
Ex. Síndrome do choque tóxico e enterotoxina estafilocócica 
 
Tipo A-B: Toxina Colérica 
 
 
 
 
Produção de enzimas que desorganizam a membrana celular do hospedeiro 
 
•Leucocidinas: Destroem leucócitos. Ex: Staphylococcus e Streptococcus 
•Hemolisinas: Destroem hemáceas. Ex: Clostridium perfringens (gangrena) and Streptococcus 
•Coagulases: Formação de coágulos que isolam o sítio da infecção. Ex:Streptococcus e 
Staphylococcus 
•Bacterioquinases: Quebram coágulos produzidos pelo corpo para isolar a infecção. Ex: 
estafiloquinase e estreptoquinase. 
•Hialuronidase: Quebram o ác. hialurônico rompendo o tec. conectivo.Ex: Streptococcus e 
Clostridium 
•Colagenase: Degrada o colágeno rompendo o tec. conjuntivo. Ex: Clostridium perfringens 
•Lecitinase: Destruição da membrana celular 
•Proteases: Degradam proteinas 
 
Também apresentam papel importante para a invasão tecidual 
 
 
 Hemólise Parcial: alfa-hemolíticos Hemólise Total: beta-hemolíticos 
 
Produção de toxinas Endotoxinas: LPS 
 
Parte da membrana externa de GN – porção lipídica dos LPS (Lipídeo A) 
Liberadas na CS após morte celular – interação com células do SRE estimula a produção de IL-1, 
TNF e outras citocinas: ativação das cascatas do complemento e coagulação – FEBRE, 
LEUCOPENIA, HIPOGLICEMIA, HIPOTENSÃO, CHOQUE, COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR 
DISSEMINADA. 
 
Endotoxinas: 
 
 
 
Exotoxinas x Endotoxinas 
 
Características Exotoxinas Endotoxinas 
Composição química Proteínas Lipídeo 
Causa febre Não Sim (IL-1) 
Sensibilidade ao calor Lábeis Estáveis 
Resposta imunológica Sim NÃO 
Micro-organismos Gram-positivos e -negativos Gram-negativos 
Toxicidade Elevada Moderada 
Toxoide sim não 
 
 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
 Sergio E.L.Fracalanzza 
 
REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
 
 
Líquido cefalorraquidiano (LCR) - Líquor 

 
 
 
 
 
-protege mecanicamente o tecido cerebral. 
-atua como um lubrificante, evitando atrito com o crânio, 
-realiza a coleta de resíduos, faz circular nutrientes e varia sua produção de acordo com a 
pressão intracraniana. 
protegem contra a invasão de agentes externos. 
Meningite aguda 


 
 
Cefaléia, irritação, náuseas, vômitos, febre, rigidez de nuca, letargia. 
 


 
Haemophilus influenzae 
Neisseria meningitidis } 
Streptococcus pneumoniae } 80% dos casos 
Streptococcus agalactiae } 
Listeria monocytogenes 
Outros: bacilos Gram-negativos e cocos Gram-positivos 
 
 
NEISSERIAS 
 
•IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DO GÊNERO 
•CLASSIFICAÇÃO 
- Neisseria gonorrhoeae - gonococo 
- Neisseria meningitidis - meningococo 
 
 
 
 
QUADROS CLÍNICOS MAIS COMUNS EM DOENÇA MENINGOCÓCICA 
(Neisseria meningitidis) 
 
 MENINGITE 
 MENINGOCOCCEMIA 
 
ESTRUTURA DE SUPERFÍCIE DAS BACTÉRIAS Gram negativas 
 
 
 
 
Estrutura celular dos meningococos 
 
 
ESTRUTURA DO LPS EM BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS 
 
 
LOS → Lipo-oligossacarídeo 
 
 
PATOGENIA DA MENINGITE 
 
Colonização nasofaríngea Meningite 
 ↓ Coagulação Intravascular disseminada 
 Invasão local Hipotensão, Choque 
 Meningococcemia 
 ↑ 
Paciente imune Paciente não imune Alto risco 
 ↓ ↓ 
Bactérias são Bacteremia Meningite 
Eliminadas 
 
Neisseria meningitidis 


Doenças : meningite sem septicemia e a meningococcemia com ou sem meningite. 
Meningococcemia – presença e multiplicação do MO na corrente circulatória letalidade 
(surdez, retardo mental e amputações) - Efeitos vasculares – erupção cutânea petequial ou 
púrpura (30-60%) apresentando ou não meningite; - Síndrome de Waterhouse-
Friderichsen – hemorragia bilateral das supra-renais, coagulação intravascular 
disseminada, púrpura e choque séptico; 
Meningite meningocócica – mal estar , febre alta, estado mental alterado, cefaléia, 
vômitos em jato e rigidez de nuca. 
 Ex.: 
Erupção cutânea 
Meningococcemia com gangrena da mão 
 
Haemophilus 
 
Bastonetes Gram negativos pleomórficos (cocoides a filamentosos), 
Nutricionalmente exigentes 
Comensais de mucosas do trato respiratório 
 
 
 
Rio de Janeiro: C, B, W 
 
 
Gênero Haemophilus 

Fatores de crescimento presentes no sangue (fatores X e V) condicionam o 
crescimento dos hemófilos. 
Fator X corresponde a um grupo de compostos tetrapirrólicos fornecidos por 
pigmentos que contem ferro (hemina, hematina) 
Fator V é o NAD (coenzima I) ou NADP (coenzima II); 
O prefixo “para” espécies que necessitam apenas do fator V (exemplo : H. 
parainfluenzae) 
 
Haemophilus influenzae 

Amostras: Capsulada ou não (geneticamente ≠ s); 
Capsuladas: seis sorotipos capsulares (a-f); 
Não Capsuladas: não tipáveis; 
O sorotipo varia de acordo com a composição química da cápsula ; 
-Cápsula polissacarídica do sorotipo b (mais virulento) – composta de polirribosil fosfato (PRP) 
→protege da fagocitose 

Patogênese 
-1)Colonização (Vias Aéreas Superiores) – céls. epiteliais não ciliadas protegido de movimentos 
ciliares e forças de defesa. 
-2)Disseminação local ou sistemica: Local: ouvido médio, seios nasais e trato respiratório inferior 
Sistêmica: bacteremias e infecções a distância (ex.meningite). 

Doenças 
-Infecções causadas pelo sorotipo b meningite, epiglotite, pneumonia, celulite, bacteriemia e 
artrite séptica; * Invasivas e o hemófilo pode ser cultivado a partir do sangue 
-Infecções causadas por amostras não-tipáveis ou não capsuladas otite média, sinusite, 
pneumonia e conjuntivite. (*precedidas por estados gripais) 


Epidemiologia 
- Taxa de mortalidade: 3-6% 
- Prevalece em crianças < 6 anos (*6-12 meses) 
- Crianças > 6 anos e adultos: 
-fatores predisponentes: sinusite, otite média, epiglotite, pneumonia, diabetes mellitus, alcoolismo, 
traumatismo craniano, imunodepressão, etc. 
 
-Sorotipo capsular b (95%) doença invasiva 
 
Tratamento & Prevenção 
Tratamento : Ampicilina ? 
Cloranfenicol ? 
Sulfa-trimetoprim ? 
 
Cefalosporinas (Cefotaxime, ceftriaxone) 
Ampicilina-Sulbactam 
Fluoroquinolonas 
Azitromicina 
 
 
Profilaxia : Rifampicina ---- para eliminar estado de portador 
 
 
Vacinação 
PRP purificado, conjugado a proteína carreadora 
Em crianças acima de 2 meses de idade. 
 
 
 
Haemophilus influenzae 
Impacto do uso de Vacinas 
 
EUA 1985 – Vacina polissacarídica 
 1988 – Vacina conjugada 1 
 1990 – Vacina conjugada 2 
 
 
 
 
Streptococcus pneumoniae 
 
Um dos principais patógenos humanos 
Estreptococcias Invasivas Clássicas e Não Invasivas 
 
Infecções pneumocócicas: 
 
•Otite média •Pneumonia 
•Conjuntivite •Bacteremia 
•Sinusite •Meningite 
 
 
População de Risco 
 
 
•Idosos, 
•Crianças com < de 2 anos, 
•Pacientes imunodeprimidos e 
•Portadores de anemia falciforme. 
 
 
Epidemiologia: 
 
As vacinas em uso são preparadas com o 
polissacarídeo capsular (Polirribosil fosfato 
- PRP) conjugado a diferentes ptns 
bacterianas (toxóide diftérico, toxóide 
tetânico e ptns da N. meningitidis) 
 
Streptococcus pneumoniae no liquor 
 
 
 
-Taxa de mortalidade: 19 – 26% dos casos 
-90 sorotipos: 18 são responsáveis por 82% dos casos de bacteriemia estreptocócica – meningite 
-Fatores predisponentes: 
•pneumonia, otite média, mastoidite, sinusite e endocardite 
•imunodeprimidos, esplenectomizados, desnutrição, alcoolismo, tumor, hipogamaglobulinemia, 
doentes renais e hepáticos crônicos, diabetes mellitus, etc. 
 
Patogênese da Infecção Pneumocócica 
 
ColonizaçãoTranspasse da barreira mucosa 
 
 
 Invasão da corrente sanguínea Invasão local 
 
 
 
Meningite Sepse Pneumonia com Otite media, sinusite, pneumonia 
 Bacteremia não bacteremica 
 
 
Streptococcus pneumoniae: Diplococos Gram-positivos 
 
Fatores de Virulência: Componentes de Superfície 
 
CÁPSULA: polissacarídica e antifagocitária presente em amostras mais virulentas 
~ 90 sorotipos – imunogênica – vacina polivalente 
 
ADESINA de superfície - CbpA (ligação à nasofaringe) 
AUTOLISINA- LytA - rompe as células bacterianas →inflamação 
 
 
 
Streptococcus agalactiae 

-positivos, Streptococcus do grupo B 
 
 
-Cápsula -Enzimas 
 
 
São beta hemolítico do grupo B 
 
Virulência: 10 sorotipos capsulares: Ia, Ib, II até IX 
 
Patogenia: 
- Recém-nascidos de parto normal de mães colonizadas → infecções invasivas: bacteremias 
(sepse neonatal), pneumonia e meningite 
- Condições de risco: ruptura prematura de membrana, parto prolongado, doença estreptocócica 
materna disseminada , infecção urinária materna 
 
Tratamento 
-Penicilina G intravenosa 4 horas antes do parto – mulheres colonizadas 
-Macrolídeos ( eritromicina, azitromicina) e lincosamidas (clindamicina) 


 
-Taxa de mortalidade: 7-27% dos casos 
-Neonatos (52% dos casos): 
 Grávidas assintomáticas (15-35% dos casos) 
 Mãos de profissionais da saúde 
- Adultos: >60 anos, diabetes mellitus, grávidas ou pós-parto, cardíacos, doenças vasculares, 
traumas, úlcera de decúbito, terapia com corticóides. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS INFECÇÕES BACTERIANAS DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL: COLETA DE LIQUOR 
 
Espécime: sangue e líquor (LCR) 
• Microscopia: coloração de Gram 
• Cultura 
•Aglutinação do latex 
•Bioquímica 
•Leucometria 
 
Punção líquor: deve ser colhido em ambiente hospitalar, através de punção lombar (entre a 
terceira, a quarta e a quinta vértebras lombares). 
 
 
 
 
Esfregaço de sedimento 
de liquor corado pelo 
método de Gram 
 
 
 
 
 
Streptococcus pneumoniae no liquor Haemophilus influenzae 
 
 
Haemophilus/Neisseria - Diagnóstico Laboratorial: 
 
- Bacteriológico convencional: Coleta do espécime: LCR, Sangue, 
 Secreções, Aspirados, etc 
 Microscopia direta 
 Cultura (incubação em CO2) 
 Identificação 
- Métodos Rápidos: 
(Detecção de Ag em fluidos orgânicos) Agar Chocolate Suplementado (suplementos 
 vitamínicos) 
 
S.pneumoniae e S.agalactiae 
 
•Meio de cultura – é o agar sangue 
•Identificação através de provas bioquímicas específicas para cada espécie 
 
Teste de aglutinação de partículas de látex para a detecção de 
H.influenzae, 
S.pneumoniae, N.meningitidis e S.agalactiae 
 
Prevenção 
 
 
 
Infecções Bacterianas de Trato Respiratório Superior e Inferior 
 Prof. Beatriz Meurer Moreira 
 
Estrutura e função dos sistema respiratório 
 
 
•Sistema respiratório superior: nariz, faringe (garganta), ouvido médio e as tubas auditivas 
(Eustáquio), seios da face e ductos nasolacrimais. 
 
Estruturas de proteção contra agentes externos: 
 
ariz (muco e cílios) 
– mucosa ciliada 
 
 
Sistema respiratório inferior 
 
•Laringe, traqueia, tubos brônquicos e dos alvéolos 
•Sacos de ar (tecido pulmonar – O2 e CO2): troca gasosa com o sangue e pulmões. 
•300 milhões (90 m2 de área absortiva). 
•Pleura e membrana mucosa ciliada. 
 
Para onde vão as partículas aprisionadas ? 
 
 
•Pulmões: macrófagos alveolares; anticorpos IgAs 
 
Microbiota do Trato Respiratório 
 
Tipo de residente Microrganismo 
 
• Residentes comuns 
(> 50% dos indivíduos imunocompetentes) 
 
estreptococos orais 
Neisseria spp., Branhamella 
corinebacterias 
Bacteroides 
cocos anaeróbios (Veillonella) 
bactérias fusiformes 
Candida albicans 
 
• Residentes ocasionais 
(< 10% dos indivíduos imunocompetentes) 
 
Streptococcus pyogenes 
Streptococcus pneumoniae 
Neisseria meningitidis 
 
• Residentes incomuns 
(< 1% dos indivíduos imunocompetentes) 
 
Corynebacterium diphteriae 
Klebsiella pneumoniae 
Pseudomonas 
Escherichia coli 
 
• Residentes em estado latente nos tecidos: 
pulmão, linfonodos e outros 
 
 
Mycobacterium tuberculosis 
 
Colonização: A presença permanente ou transitória de qualquer microrganismo aderido à pele ou 
às membranas mucosas do hospedeiro, dissociada de sinais ou sintomas de doença infecciosa; 
Não tem expressão patológica. 
 
Infecção: A reação à presença de um agente pode ser detectada por uma resposta do hospedeiro 
verificada em teste laboratorial (presença de anticorpos, moléculas inflamatórias) acompanhada 
ou não de sinais ou sintomas de doença infecciosa. 
 
Infecções Bacterianas do Trato Respiratório 
 
 
Quadros Clínicos 
 
 
 
FARINGITES E AMIGDALITES 
 
 
• Faringite Aguda (patógenos bacterianos): Streptococcus pyogenes, Corynebacterium 
diphtheriae, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae 
 
• Cerca de 90% - Streptococcus pyogenes 
 
 -Complicações – otites, mastoidites e sepse 
 -Faringite - podem se acompanhar de escarlatina 
 -Outras infecções: piodermite 
 
OTITES E SINUSITES 
 
 
•Otite média 
•Inflamação que leva a otalgia (pressão pela produção de pus – tímpano) 
•Streptococcus pneumoniae (35%), Haemophilus influenzae (20-30%), Moraxella catarrhalis 
(10-15%) e S. pyogenes (8-10%) – comuns em bebes e crianças que apresentam tuba auditiva 
mais aberta. 
•Bactérias residentes da nasofaringe 
•Otite externa 
•Staphylococcus aureus, canal externo tem microbiota similar a da pele. 
•Local quente e úmido que favorece BGN 
•Sinusite (seios paranasais) - patogênese similar a da otite média 
 
Faringite estreptocócica 
•Streptococcus pyogenes 
 
-Transmissão 
 
• Nas vias aéreas superiores (faringe) ou na pele. 
• Faringe – transmitido por meio de gotículas e a primeira etapa da infecção consiste em sua 
adesão ao epitélio da mucosa: - Atuação de várias adesinas (proteínas F e M); 
• Infecções cutâneas – contato com os pacientes – traumas, picadas de insetos, cirurgias, e 
outros meios não evidentes. 
-Patogênese 
• Infecção – se vencer os mecanismos de defesa do organismo (fagocitose e anticorpos contra 
toxinas) e por fatores de virulência; 
• Inativar o complemento e ter presença mascarada pela cápsula e fibrinogênio fixado pela 
proteína M 
 
Streptococcus pyogenes – PATOGENIA: 

→ Escarlatina (Síndrome) . Cepas lisogênicas que produzem toxinas eritrogênicas; 1 a 2 dias 
após a faringite . Rash cutâneo no tórax e depois nas extremidades 

→ Erisipela e Celulite 
 
→ Síndrome do choque tóxico estreptocócico 
(fasciite necrosante) 
 
 . Infecções de tecido mole extensivas e invasivas 
 . Sorotipos responsáveis: M1 e M3; produzem toxinas 
dos tipos SpeA e SpeC 
 . Elevado índice de mortalidade (40%) 
 
Outras Doenças 
 
• Causam abscesso periamigdaliano, que é uma complicação incomum da dor de garganta 
estreptocócica não tratada; 
• Otite média, sinusite, mastoidite, causadas por disseminação local do patógeno; 
• Escarlatina – toxina eritrogênicase dissemina através do corpo e se localiza na pele; 
Complicações não-piogênicas 
• Febre reumática e Cardiopatia reumática (após faringite) 
• Glomerulonefrite aguda (após faringite e piodermite) 
 
Febre reumática 
• Lesões inflamatórias não supurativas – coração, articulações, tecido celular subcutâneo e SNC; 
• Indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são predispostos a outros episódios em 
consequência das infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores; 
• 2-4 semanas após a dor de garganta – paciente desenvolve miocardite, pericardite e poliartrite 
• Anticorpos formados para os antígenos de parede celular dos estreptococos reagem com o 
sarcolema do coração humano e outros tecidos - formam-se granulomas (nódulos de Aschoff) 
 
Tratamento 
→ PENICILINA (casos alérgicos - AZITROMICINA ou CEFALOSPORINA) 
→Portador (terapia inadequada ou persistência ou nova cepa) 
→ Profilaxia da febre reumática – antibioticoterapia prolongada para evitar recorrência 
 
Diagnóstico: cultura de secreção de orofaringe 
 
 
Padrão de hemólise em ágar sangue 
beta-hemolíticos e não beta-hemolíticos 
 
 
 composição antigênica da parede celular reações bioquímicas 
 
Padrões de hemólise 
• β: ruptura completa dos eritrócitos e perda da coloração vermelha. Ex.: Streptococcus pyogenes 
• α: ruptura parcial das hemácias com halo esverdeado. Ex.: S. pneumoniae; 
• gama-hemólise: ausência de hemólise 
 
 
 
Streptococcus beta-hemolíticos: (produzem hemólise total) 
 
19 grupos sorológicos: Grupos de Lancefield (1933) S. pyogenes reage com anti- 
Grupos Sorológicos: A até H, K, L e M, O até V soro para grupo A 
 
→ CARBOIDRATO C (parede celular) 
dímero de N-acetilglicosamina e ramnose 
 
 
Cocos Gram positivos, catalase negativos, apresentam b-
hemólise em ágar sangue, são sensíveis à bacitracina, 
outras provas bioquímicas, sorogrupo A 
 
 
 
P
a
d
r
ã
o
 
d
e
 
h
e
m
ó
l
 
FARINGITE-diagnóstico 
 
 
•Finalidade → Detectar a presença de S. pyogenes para tratamento com eliminação do 
microrganismo prevenção de complicações piogênicas e não piogênicas 
 Método → Cultura de espécime colhido de orofaringe 
Espécime clínico → Secreção de orofaringe colhida com swab 
 
•Procedimentos microbiológicos: 
 
1) Semeadura em ágar-sangue → Semear por esgotamento. Incubar por 18-24h. 2) Observar 
as características das colônias e hemólise 
 2) Observar as características das colônias e hemólise: 
 
 Colônias beta-hemolíticas 
 
-Coloração de Gram → Observar coloração, 
forma e agrupamentos 
(cocos Gram-positivos em cadeias) 
 
- 
 
 (Água oxigenada) 
H2O2 + H2O2 Catalase 2H2O + O2 
 
 
Outros testes complementares 
 
Sensível à bacitracina 
 
 
 
 
Confirmação: S. pyogenes: grupo A 
 
 
Um caso 
Uma criança de 10 anos apresenta dor de garganta há um dia, e mal estar geral. O exame físico 
permitiu constatar processo inflamatório evidente na orofaringe com adenopatia cervical, 
presença de exsudato purulento nas amígdalas e temperatura de 38°C. 
 
•Qual a hipótese diagnóstica e o agente bacteriano mais provavelmente envolvido? 
•Qual o exame laboratorial bacteriológico que deve ser solicitado? 
•Qual o espécimen clínico a ser coletado, e como ele deve ser obtido? 
•Quais os procedimentos a serem executados com esse espécime no laboratório de bacteriologia? 
 
 
 
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