Fibrilação e flutter atrial (apostila)
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Fibrilação e flutter atrial (apostila)


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Fibrilação e Flutter Atrial 16
Victor Sergio Kawabata
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
DEFINIÇÃO 
A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia 
supraventricular caracterizada por uma 
ativação atrial incoordenada, com con-
sequente deterioração da função atrial. 
Caracteriza-se pela presença de ondas fi-
brilatórias rápidas, irregulares, que variam 
em tamanho, forma e intervalo, com uma 
frequência atrial extremamente alta (cer-
ca de 500/min.). E se a condução atrio-
ventricular estiver intacta, na ausência de 
fármacos que interfiram na condução, este 
verdadeiro bombardeio é filtrado pelo nó 
atrioventricular (NAV), de forma irregu-
lar, conforme o tempo de chegada dos estí-
mulos, gerando um ritmo ventricular irre-
gular e frequência cardíaca média elevada 
(cerca de 180 bpm).1 O eletrocardiograma 
(ECG), portanto, mostra despolarização 
atrial rápida e desorganizada, sem ondas 
\u201cP\u201d e ritmo ventricular arritmico com RR 
variável (Figura 16.1).
EPIDEMIOLOGIA 
A FA incide geralmente nos átrios gran-
des, com alterações estruturais mais acen-
tuadas, mas pode ocorrer em átrios apa-
rentemente \u201cnormais\u201d, como no holiday 
heart \u2013 a FA associada à ingesta de bebidas 
alcoólicas. Aparentemente normais, pois, 
na verdade, são normais aos exames com-
plementares disponíveis na prática clínica. 
Pela associação com as alterações estrutu-
rais do átrio, a arritmia tende a apresentar 
um caráter recorrente, quando revertida. 
Muitos doentes permanecem com a FA em 
sua forma crônica pelo resto de suas vidas.
A incidência da FA está relacionada 
com a idade e a presença de cardiopatia 
prévia. Varia desde menos de 0,1% ao ano, 
em pessoas com menos de 40 anos de ida-
de, até 2% ao ano para homens acima de 
80 anos de idade. Em pacientes portado-
res de insuficiência cardíaca, a incidência 
pode ser de 5 a 10% em três anos.1,2,3
A prevalência da FA é de 0,4% na popu-
lação geral, aumentando progressivamente 
Cardiologia Prática
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I
II
II
III aVF
aVL
aVR V1
V2 V5
V6V3
V4
Figura 16.1 \u2013 ECG indicando fibrilação atrial.
com a idade até 6% das pessoas com mais 
de 80 anos (FUSTER, 2001). A prevalên-
cia de FA sem causa aparente (lone atrial 
fibrillation) é de 12 a 30% do total de pa-
cientes com esta arritmia.1,2
A mortalidade dos pacientes com FA é 
cerca de duas vezes maior que a da popu-
lação geral, e está diretamente relacionada 
com a cardiopatia de base.1
FISIOPATOLOGIA 
Dois tipos de mecanismos tentam expli-
car a FA: um deles é automaticidade aumen-
tada em um ou mais focos, e o outro é de 
reentrada, envolvendo múltiplos circuitos. 
O mecanismo de fibrilação por automa-
tismo foi descrito, quando foram identifica-
dos focos próximos às artérias pulmonares 
(ou nas próprias artérias pulmonares) que 
disparam com alta frequência, mimetizan-
do uma FA no ECG de 12 derivações, ou 
induzindo uma FA propriamente dita.4,5
No mecanismo de reentrada, múltiplos 
pequenos circuitos formam-se, colidem, 
extinguem-se e formam-se novamente. 
Pequenas áreas de fibrose com justaposi-
ção de fibras normais e doentes, com di-
ferentes períodos refratários, permitem 
estes circuitos. Para tal, um tamanho mí-
nimo de átrio é necessário.1
São considerados fatores desencadeantes 
da arritmia: alterações do tônus autonômico 
ou hormonais, mudanças na tensão da pa-
rede atrial, focos ectópicos atriais, arritmias 
supraventriculares (taquicardia induzida por 
taquicardia), doenças infiltrativas como ami-
loidose e sarcoidose, processos inflamatórios 
como miocardites e cirurgias cardíacas.1
CONSEQUÊNCIAS DA 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Três fatores podem afetar a hemodinâmi-
ca do paciente com FA: a perda da contração 
atrial, a irregularidade da resposta ventricu-
lar e a resposta inapropriadamente rápida 
dos ventrículos.1 O aumento de consumo de 
oxigênio e a redução da perfusão coronaria-
na associados à frequência cardíaca elevada 
Capítulo 16 \u2013 Fibrilação e Flutter Atrial
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podem, ainda, desencadear o quadro de in-
suficiência coronariana.
A arritmia leva às várias alterações nos 
átrios, facilitando a manutenção e recor-
rência da FA. Entre estas alterações, estão 
o aumento atrial, a diminuição do período 
refratário das células atriais, o aumento de 
tamanho das mitocôndrias e a ruptura do 
retículo sarcoplasmático. Algumas destas 
alterações parecem ser reversíveis com a 
conversão do ritmo para sinusal.1,6,7
A frequência cardíaca persistentemen-
te elevada (acima de 130 bpm) pode le-
var a uma cardiomiopatia dilatada \u2013 a 
taquimiocardiopatia, ou cardiomiopatia 
induzida por taquicardia. O controle da 
frequência pode levar à reversão total ou 
parcial deste processo.1,6,7,8,9
A incidência de acidente vascular cerebral 
(AVC) em pacientes com FA é de 5% ao ano, 
sendo de 2 a 7 vezes maior que nos pacientes 
sem FA, e pode chegar a 36% ao ano na 9a 
década de vida. Nos pacientes com FA e val-
vopatia reumática, o risco de AVC isquêmi-
co é 17 vezes maior que na população geral, e 
cinco vezes maior que nos pacientes com FA 
de etiologia não reumática. Porém, é difícil 
avaliar quantas complicações tromboembó-
licas são realmente devidas à FA. Acredita-se 
que até 25% dos AVC associados à FA sejam 
decorrentes de outras causas, como: doenças 
cerebrovasculares intrínsecas, outras fontes 
de êmbolos, e doença ateromatosa da aorta 
proximal. Os níveis séricos de D-dímero, 
fator de Von Willebrand, fibrinogênio e fi-
brina podem estar elevados, sugerindo a hi-
percoagulabilidade como fator associado à 
estase sanguínea no átrio na formação dos 
trombos intracavitários.1,6,7
MANUSEIO CLÍNICO 
Ao identificar um ritmo cardíaco acele-
rado, deve-se definir se a arritmia é primá-
ria ou secundária. Lembrar que a desidra-
tação, hipovolemia, anemia, febre, hipóxia, 
hipertireoidismo, feocromocitoma, uso de 
drogas (simpatomiméticos, anfetaminas, 
cocaína etc.) e uma série de outras condi-
ções clínicas podem aumentar a frequência 
cardíaca (FC) secundariamente. Uma FA 
crônica sob uma destas condições, poderia 
parecer ser aguda. Em caso de arritmia se-
cundária, muitas vezes, é necessário corri-
gir a causa primária. Mesmo a FA primária 
precisa da avaliação de eletrólitos e corre-
ção de todos os fatores predisponentes ao 
aparecimento da arritmia.
O passo seguinte é definir se a arritmia 
é estável ou instável. Quatro critérios de-
vem ser avaliados nesta definição:
 \u25a0 alteração do nível de consciência, ainda 
que transitória (p. ex., síncope); 
 \u25a0 instabilidade hemodinâmica;
 \u25a0 dor precordial (sugestiva de angina 
pectoris);
 \u25a0 dispneia (congestão pulmonar).
A presença de qualquer um dos quatro 
critérios, desde que atribuível à arritmia, a 
define como instável. Ou seja, um doente 
com doença pulmonar obstrutiva crônica 
descompensada, pode estar com a fibrila-
ção atrial acelerada secundariamente \u2013 a 
dispneia não é atribuível à FA, portanto 
não é uma FA instável. Dificilmente um 
doente apresenta instabilidade com uma 
taquiarritmia com FC abaixo de 150 bpm 
\u2013 pensar em outro fator de instabilidade 
naqueles doentes com FA instável e FC < 
150 bpm.
TRATAMENTO 
Fibrilação atrial aguda instável 
Estes doentes devem receber o trata-
mento capaz de corrigir a arritmia da for-
ma mais rápida possível. Como em toda 
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taquiarritmia instável, este tratamento é 
a cardioversão elétrica sincronizada sob 
sedação. A FA é a arritmia de cardiover-
são elétrica mais difícil depois da própria 
fibrilação ventricular (FV). Devemos ini-
ciar com níveis de energia mais elevados, 
como: 200 a 360 J nos desfibriladores mo-
nofásicos. Nos desfibriladores bifásicos, 
podemos