Fibrilação e flutter atrial (apostila)

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Fibrilação e Flutter Atrial 16
Victor Sergio Kawabata
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
DEFINIÇÃO 
A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia 
supraventricular caracterizada por uma 
ativação atrial incoordenada, com con-
sequente deterioração da função atrial. 
Caracteriza-se pela presença de ondas fi-
brilatórias rápidas, irregulares, que variam 
em tamanho, forma e intervalo, com uma 
frequência atrial extremamente alta (cer-
ca de 500/min.). E se a condução atrio-
ventricular estiver intacta, na ausência de 
fármacos que interfiram na condução, este 
verdadeiro bombardeio é filtrado pelo nó 
atrioventricular (NAV), de forma irregu-
lar, conforme o tempo de chegada dos estí-
mulos, gerando um ritmo ventricular irre-
gular e frequência cardíaca média elevada 
(cerca de 180 bpm).1 O eletrocardiograma 
(ECG), portanto, mostra despolarização 
atrial rápida e desorganizada, sem ondas 
“P” e ritmo ventricular arritmico com RR 
variável (Figura 16.1).
EPIDEMIOLOGIA 
A FA incide geralmente nos átrios gran-
des, com alterações estruturais mais acen-
tuadas, mas pode ocorrer em átrios apa-
rentemente “normais”, como no holiday 
heart – a FA associada à ingesta de bebidas 
alcoólicas. Aparentemente normais, pois, 
na verdade, são normais aos exames com-
plementares disponíveis na prática clínica. 
Pela associação com as alterações estrutu-
rais do átrio, a arritmia tende a apresentar 
um caráter recorrente, quando revertida. 
Muitos doentes permanecem com a FA em 
sua forma crônica pelo resto de suas vidas.
A incidência da FA está relacionada 
com a idade e a presença de cardiopatia 
prévia. Varia desde menos de 0,1% ao ano, 
em pessoas com menos de 40 anos de ida-
de, até 2% ao ano para homens acima de 
80 anos de idade. Em pacientes portado-
res de insuficiência cardíaca, a incidência 
pode ser de 5 a 10% em três anos.1,2,3
A prevalência da FA é de 0,4% na popu-
lação geral, aumentando progressivamente 
Cardiologia Prática
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I
II
II
III aVF
aVL
aVR V1
V2 V5
V6V3
V4
Figura 16.1 – ECG indicando fibrilação atrial.
com a idade até 6% das pessoas com mais 
de 80 anos (FUSTER, 2001). A prevalên-
cia de FA sem causa aparente (lone atrial 
fibrillation) é de 12 a 30% do total de pa-
cientes com esta arritmia.1,2
A mortalidade dos pacientes com FA é 
cerca de duas vezes maior que a da popu-
lação geral, e está diretamente relacionada 
com a cardiopatia de base.1
FISIOPATOLOGIA 
Dois tipos de mecanismos tentam expli-
car a FA: um deles é automaticidade aumen-
tada em um ou mais focos, e o outro é de 
reentrada, envolvendo múltiplos circuitos. 
O mecanismo de fibrilação por automa-
tismo foi descrito, quando foram identifica-
dos focos próximos às artérias pulmonares 
(ou nas próprias artérias pulmonares) que 
disparam com alta frequência, mimetizan-
do uma FA no ECG de 12 derivações, ou 
induzindo uma FA propriamente dita.4,5
No mecanismo de reentrada, múltiplos 
pequenos circuitos formam-se, colidem, 
extinguem-se e formam-se novamente. 
Pequenas áreas de fibrose com justaposi-
ção de fibras normais e doentes, com di-
ferentes períodos refratários, permitem 
estes circuitos. Para tal, um tamanho mí-
nimo de átrio é necessário.1
São considerados fatores desencadeantes 
da arritmia: alterações do tônus autonômico 
ou hormonais, mudanças na tensão da pa-
rede atrial, focos ectópicos atriais, arritmias 
supraventriculares (taquicardia induzida por 
taquicardia), doenças infiltrativas como ami-
loidose e sarcoidose, processos inflamatórios 
como miocardites e cirurgias cardíacas.1
CONSEQUÊNCIAS DA 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Três fatores podem afetar a hemodinâmi-
ca do paciente com FA: a perda da contração 
atrial, a irregularidade da resposta ventricu-
lar e a resposta inapropriadamente rápida 
dos ventrículos.1 O aumento de consumo de 
oxigênio e a redução da perfusão coronaria-
na associados à frequência cardíaca elevada 
Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial
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podem, ainda, desencadear o quadro de in-
suficiência coronariana.
A arritmia leva às várias alterações nos 
átrios, facilitando a manutenção e recor-
rência da FA. Entre estas alterações, estão 
o aumento atrial, a diminuição do período 
refratário das células atriais, o aumento de 
tamanho das mitocôndrias e a ruptura do 
retículo sarcoplasmático. Algumas destas 
alterações parecem ser reversíveis com a 
conversão do ritmo para sinusal.1,6,7
A frequência cardíaca persistentemen-
te elevada (acima de 130 bpm) pode le-
var a uma cardiomiopatia dilatada – a 
taquimiocardiopatia, ou cardiomiopatia 
induzida por taquicardia. O controle da 
frequência pode levar à reversão total ou 
parcial deste processo.1,6,7,8,9
A incidência de acidente vascular cerebral 
(AVC) em pacientes com FA é de 5% ao ano, 
sendo de 2 a 7 vezes maior que nos pacientes 
sem FA, e pode chegar a 36% ao ano na 9a 
década de vida. Nos pacientes com FA e val-
vopatia reumática, o risco de AVC isquêmi-
co é 17 vezes maior que na população geral, e 
cinco vezes maior que nos pacientes com FA 
de etiologia não reumática. Porém, é difícil 
avaliar quantas complicações tromboembó-
licas são realmente devidas à FA. Acredita-se 
que até 25% dos AVC associados à FA sejam 
decorrentes de outras causas, como: doenças 
cerebrovasculares intrínsecas, outras fontes 
de êmbolos, e doença ateromatosa da aorta 
proximal. Os níveis séricos de D-dímero, 
fator de Von Willebrand, fibrinogênio e fi-
brina podem estar elevados, sugerindo a hi-
percoagulabilidade como fator associado à 
estase sanguínea no átrio na formação dos 
trombos intracavitários.1,6,7
MANUSEIO CLÍNICO 
Ao identificar um ritmo cardíaco acele-
rado, deve-se definir se a arritmia é primá-
ria ou secundária. Lembrar que a desidra-
tação, hipovolemia, anemia, febre, hipóxia, 
hipertireoidismo, feocromocitoma, uso de 
drogas (simpatomiméticos, anfetaminas, 
cocaína etc.) e uma série de outras condi-
ções clínicas podem aumentar a frequência 
cardíaca (FC) secundariamente. Uma FA 
crônica sob uma destas condições, poderia 
parecer ser aguda. Em caso de arritmia se-
cundária, muitas vezes, é necessário corri-
gir a causa primária. Mesmo a FA primária 
precisa da avaliação de eletrólitos e corre-
ção de todos os fatores predisponentes ao 
aparecimento da arritmia.
O passo seguinte é definir se a arritmia 
é estável ou instável. Quatro critérios de-
vem ser avaliados nesta definição:
 ■ alteração do nível de consciência, ainda 
que transitória (p. ex., síncope); 
 ■ instabilidade hemodinâmica;
 ■ dor precordial (sugestiva de angina 
pectoris);
 ■ dispneia (congestão pulmonar).
A presença de qualquer um dos quatro 
critérios, desde que atribuível à arritmia, a 
define como instável. Ou seja, um doente 
com doença pulmonar obstrutiva crônica 
descompensada, pode estar com a fibrila-
ção atrial acelerada secundariamente – a 
dispneia não é atribuível à FA, portanto 
não é uma FA instável. Dificilmente um 
doente apresenta instabilidade com uma 
taquiarritmia com FC abaixo de 150 bpm 
– pensar em outro fator de instabilidade 
naqueles doentes com FA instável e FC < 
150 bpm.
TRATAMENTO 
Fibrilação atrial aguda instável 
Estes doentes devem receber o trata-
mento capaz de corrigir a arritmia da for-
ma mais rápida possível. Como em toda 
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taquiarritmia instável, este tratamento é 
a cardioversão elétrica sincronizada sob 
sedação. A FA é a arritmia de cardiover-
são elétrica mais difícil depois da própria 
fibrilação ventricular (FV). Devemos ini-
ciar com níveis de energia mais elevados, 
como: 200 a 360 J nos desfibriladores mo-
nofásicos. Nos desfibriladores bifásicos, 
podemosutilizar níveis de energia de 50 
a 70% dos utilizados nos monofásicos.10-13 
Como dissemos anteriormente, mesmo nos 
casos de sucesso na reversão, ocorre a re-
cidiva da arritmia, sendo necessário um 
antiarrítmico de manutenção.
Fibrilação atrial aguda estável 
Existe controvérsia em relação aos pos-
síveis benefícios de reversão da FA em 
relação ao controle simples da FC com 
bloqueio do NAV e anticoagulação perma-
nente. Estudos que compararam pacientes 
com reversão da FA com aqueles que não 
reverteram a FA, mas apenas controlaram 
a FC, mostrando que não houve qualquer 
vantagem na reversão. Pelo contrário, hou-
ve alguma vantagem para os doentes com 
controle da FC. Entretanto, existem doen-
tes nos quais a participação da contração 
atrial é muito importante no débito cardía-
co, como a estenose mitral e as cardiopa-
tias restritivas, em que seria importante a 
manutenção do ritmo sinusal.1,6,7,14 
A decisão de reversão ou não vai des-
de o paciente com o primeiro episódio de 
FA, com o coração aparentemente normal, 
sem uso de antiarrítmicos, sem eventos 
tromboembólicos prévios, que todos nós 
tentaríamos reverter para o ritmo sinu-
sal; até o doente com múltiplos episódios 
prévios de FA, coração ou átrio dilatados, 
com recidiva da FA em uso de antiarrítmi-
co, com episódio tromboembólico prévio, 
que ninguém tentaria reverter ao ritmo 
sinusal. Entre os dois extremos, vale a ava-
liação pormenorizada do doente e o bom--
-senso do médico que o assiste.
Tomada a decisão de reversão da arrit-
mia de início recente, nos quadros estáveis, 
ao contrário dos quadros instáveis, temos 
que atentar para o tempo de duração da 
arritmia. Na vigência da arritmia, os átrios 
podem não ter contração efetiva, com a 
possibilidade de formação de trombos in-
tracavitários e posterior embolização. Po-
demos reverter a FA 48 horas após seu iní-
cio, enquanto o risco de embolia é muito 
baixo. Após 48 horas, devemos controlar a 
FC com drogas que bloqueiem o NAV (di-
gital, betabloqueadores e bloqueadores do 
canais de cálcio) e anticoagular o paciente. 
Com três semanas de anticoagulação efe-
tiva (INR 2,0 a 3,0), podemos reverter a 
FA e manter o paciente anticoagulado por 
mais quatro semanas. Uma alternativa às 
três semanas iniciais de anticoagulação é 
solicitar um ecocardiograma transesofági-
co – na ausência de sinais de trombo (vi-
sualização de trombo intracavitário, fluxo 
lento na aurícula, ou presença de contrate 
espontâneo), podemos anticoagular o pa-
ciente com heparina ou heparina de bai-
xo peso molecular, reverter a arritmia e 
manter o doente anticoagulado por mais 
quatro semanas.1,6,7,15 Ainda existe contro-
vérsia em relação aos possíveis benefícios 
de reversão da arritmia em relação ao con-
trole simples da FC com bloqueio do NAV 
e anticoagulação permanente.8,9
A reversão da FA estável pode ser feita 
com a cardioversão elétrica sincronizada, 
ou com fármacos antiarrítmicos dos gru-
pos Ia, Ic, e III da classificação de Vaughn 
e Williams. Se optarmos pelo controle 
da FC, os digitálicos, betabloqueadores e 
bloqueadores dos canais de cálcio (gru-
pos II e IV de Vaughn e Williams) estão 
indicados (Tabela 16.1). Pacientes no 
primeiro episódio, com coração normal, 
Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial
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têm uma chance significativa de reversão 
espontânea, se mantidos apenas em re-
pouso em local tranquilo.1,6,7
A outra conduta possível é a de não re-
versão da FA. O paciente pode ser manti-
do anticoagulado e com a resposta ventri-
cular controlada com drogas. Um estudo 
demonstrou não haver diferença de mor-
talidade entre a reversão e o controle da 
frequência ventricular da FA, e que mes-
mo os pacientes cuja arritmia foi reverti-
da deveriam permanecer anticoagulados 
indefinidamente.8,9,15
Fibrilação atrial crônica 
A fibrilação atrial crônica (FA com mais 
de dois meses de duração), necessita de 
controle da FC com os fármacos descritos 
acima e anticoagulação permanente para 
profilaxia de eventos tromboembólicos. 
Fibrilação atrial reFratária 
Como dissemos, nos doentes com altera-
ção estrutural importante do coração, a FA é 
de difícil reversão, com alto índice de recidi-
va. Para os casos de difícil reversão, podemos 
utilizar os desfibriladores bifásicos, que têm 
índice de sucesso superior aos monofásicos. 
Podemos, ainda, utilizar a cardioversão in-
tracavitária no estudo eletrofisiológico.10-13 
Na manutenção dos casos refratários, é 
possível o implante de marca-passo com 
eletrodo biatrial16,17,18 ou do cardiodesfi-
brilador implantável para cardioversão 
das recidivas de FA.18,19,20 Outra opção é a 
cirurgia de labirinto de Cox, que divide os 
átrios em setores com despolarização se-
quencial, sem áreas grandes o suficiente 
para o desenvolvimento da FA. Equivalen-
te ao labirinto de Cox, é a ablação atrial 
por radiofrequência, isolando a região ao 
redor das veias pulmonares, isolando os 
focos de automatismo elevado, que acabam 
desencadeando os episódios de FA.21,22 
Nos doentes de difícil controle da FC, 
ainda é possível a ablação do NAV com 
implante de marca-passo ventricular para 
manter a frequência cardíaca.23,24 
FLUTTER ATRIAL 
INTRODUÇÃO 
É a arritmia causada por reentrada circu-
lar dos estímulos nos átrios, com frequência 
atrial de 250 a 350 por minuto, e frequência 
ventricular de 150 bpm, em geral rítmica, 
com bloqueio 2:1 no NAV (sem interferên-
cia de drogas). Mesmo quando não rítmi-
ca, a arritmicidade tende a ser rítmica (p. 
Tabela 16.1 – Classificação de antiarrítmicos de Vaughn-Williams
I Bloqueadores de canais de Na+ Ia Quinidina, diisopiramida, procainamida
 Ib Lidocaína, fenitoína, mexiletina
 Ic Propafenona, flecainida, encainida, ibutilida
II Betabloqueadores Propranolol, metoprolol, atenolol
Esmolol, labetalol etc.
III Bloqueadores de canais K+ Amiodarona, sotalol, bretílio
IV Bloqueadores de canais Ca++ Verapamil, diltiazem
Digitálicos Digoxina, lanatosídeo, digitoxina
Purinérgicos Adenosina, adenosina trifosfato
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ex.: bloqueio AV – 2:1, 2:1, 3:1, → 2:1, 2:1, 
3:1...). O ECG, em geral, mostra ondas de 
despolarização atrial com frequência entre 
250 e 350, negativas em DII, DIII, e aVF 
(flutter tipo I – 80% → quando positivas, 
flutter tipo II – 20%), com o bloqueio AV 
2:1, se a condução atrioventricular for nor-
mal, e consequente frequência ventricular 
≅ 150 bpm (Figura 16.2).
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência do flutter, assim como a FA, 
está relacionada com a idade e a presença 
de cardiopatia prévia, e é de 0,050% ao ano 
nos pacientes com menos de 50 anos, mas 
sobe para 0,587% naqueles com mais de 
80 anos. Fatores associados à incidência 
de flutter são a tireotoxicose, doença car-
díaca valvar ou congênita, pericardiopa-
tias, cirurgias cardíacas e grandes cirurgias 
não cardíacas, doença pulmonar avançada 
e o tromboembolismo pulmonar.26,27
CONSEQUÊNCIAS DO FLUTTER ATRIAL 
É um ritmo instável, na maioria das 
vezes reverte espontaneamente para o 
ritmo sinusal, ou degenera para a fibrilação 
atrial. Assim como na FA, há resposta ina-
propriadamente rápida dos ventrículos. 
O aumento de consumo de oxigênio e a re-
dução da perfusão coronariana associados à 
frequência cardíaca elevada podem desen-
cadear o quadro de insuficiência corona-
riana. É muito raro encontrarmos doente 
com flutter atrial crônico, o que torna difícil 
avaliar as consequências da arritmia a lon-
go prazo. Alguns estudos sugerem maior 
mortalidade nos doentes com flutter, mas 
não tão acentuada quanto na FA.26
MANUSEIO CLÍNICO 
Assim como na FA, iniciamos a avalia-
ção do doente com a arritmia, na sala de 
emergência, definindo se o doente está 
I
II
IIIF F F
aVR
aVL
aVF V3
V2
V1 V4
V5
V6
Figura 16.2 – Flutter atrial.
Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial
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estável ou instável, utilizando exatamente 
os mesmos critérios. 
Flutter instável 
Novamente, a arritmia deve ser re-
vertida da forma mais rápida possível, 
ou seja, com a cardioversão elétrica sin-
cronizada (CVE). Ao contrário da FA, o 
flutter responde bem à CVE, com baixas 
energias, como 50 J no cardioversor mo-
nofásico. No cardioversor bifásico, 30 a 
40 J devem ser suficientes. Se este pri-
meiro choque não for efetivo, é possível 
utilizar níveis maiores de energia (100, 
200, 300, 360 J no monofásico).26,27
Flutter estável 
No flutter, a contração atrial não é nor-
mal, porém é melhor que a da FA. Assim 
como na FA, procuramos reverter a arrit-
mia nas primeiras 48 horas, após as quais 
procuramos controlar a FC e anticoagular 
o paciente, para reversão após três semanas 
de anticoagulação efetiva, seguidas de mais 
de quatro semanas de anticoagulação após 
a reversão. Também há a possibilidade de 
evitar as três primeiras semanas de anticoa-
gulação, se o ecocardiograma transesofági-
co não revelar sinais de trombos intracavi-
tários. Não há o mesmo nível de evidência 
para a necessidade de anticoagulação no 
flutter com mais de 48 horas de evolução, 
como existe para a FA, mas é opinião dos 
especialistas que devemos fazê-lo. 26,27 
A resposta do flutter aos antiarrítmicos 
é ruim, ou seja, mesmo para a reversão do 
flutter estável, o tratamento de eleição é a 
cardioversão elétrica. No caso de tentativa 
de reversão com drogas, poderiam ser uti-
lizadas as de grupos Ia, Ic e III da classifica-
ção de Vaughn e Williams. Se a opção for 
o controle da FC, podemos utilizar os digi-
tálicos, os antiarrítmicos dos grupos II e IV 
de Vaughn e Williams (Tabela 16.1).26,27
Nos pacientes candidatos à reversão, 
mas com riscos elevados para a sedação da 
CVE, é possível utilizar o overdrive suppres-
sion. Esta manobra consiste em locar um 
eletrodo esofágico de ECG imediatamente 
atrás do átrio esquerdo (local com maior 
onda P) e conectar o eletrodo a um mar-
ca-passo com a capacidade de realizar a 
manobra. Tentamos então a captura elétri-
ca dos átrios, programando o marca-passo 
com uma frequência superior à frequêcia 
atrial do flutter (350 a 400/min.). Obtida a 
captura atrial com o marca-passo, reduzi-
mos progressivamente a frequência progra-
mada do aparelho, até o nó sinoatrial voltar 
a assumir o ritmo cardíaco.26,27
Nos pacientes em que o flutter evolui de 
forma recorrente, a ablação atrial por ra-
diofrequência pode ser uma alternativa,28 
assim como ocorre na FA.
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA 
SINCRONIZADA 
Método de eleição de reversão das ta-
quiarritmias instáveis. Consiste em uma 
corrente elétrica contínua aplicada sobre o 
tórax, através das pás do cardioversor elétri-
co, que despolariza todo o miocárdio, per-
mitindo que as células de maior automatis-
mo, as do nó sinusal (NSA), reassumam o 
ritmo cardíaco. Pouco eficaz, portanto, nas 
arritmias por automatismo, em que as cé-
lulas de automatismo exacerbado voltam a 
assumir o ritmo.
A CVE diferencia-se da desfibrila-
ção pelo sincronismo do choque com os 
complexos QRS do paciente. Este sin-
cronismo tem duas finalidades: evitar o 
fenômeno “R sobre T” quando o choque 
é aplicado sobre a onda T, quando parte 
das fibras ventriculares está repolarizada 
e parte não está, permitindo a ocorrência 
da fibrilação ventricular; a outra razão 
Cardiologia Prática
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para o sincronismo é aumentar a eficácia 
da CVE – o melhor momento para des-
polarizar o miocárdio é quando a maior 
parte dele (os ventrículos) está se despo-
larizando espontâneamente.
A mesma corrente que despolariza o 
miocárdio, despolariza toda a musculatu-
ra esquelética torácica em seu trajeto, cau-
sando dor e desconforto ao paciente, sen-
do necessária a sedação do paciente com 
um dos esquemas abaixo:
 ■ propofol (Diprivan) 30 a 50 mg IV 
em bolus: em alguns pacientes pode 
ser necessário repetir os bolus até doses 
de 200 mg. Hipnótico, não analgésico, 
mas amnésico. Efeito muito rápido, 
raramente causa broncoespasmo, não é 
depressor cardiovascular;
 ■ etomidato (Hipnomidate) 20 mg IV 
em bolus após dois minutos de uma 
dose de 100 mcg (2 mL) IV de fentanila 
(Fentanil): hipnótico, não analgésico 
e não amnésico – daí a necessidade do 
uso da fentanila para sedação da dor. 
Efeito muito rápido, não causa bronco-
espasmo ou depressão cardiovascular. 
Pode desencadear mioclonias que são 
parcialmente antagonizadas pelo uso 
concomitante da fentanila;
 ■ midazolam (Dormonid) 3 a 5 mg em bo-
lus: hipnótico, não analgésico e amnésico. 
Não causa broncoespasmo ou depressão 
cardiovascular. Indução rápida, mas efei-
to prolongado (~ 4 horas), parcialmente 
revertido pelo flumazenil (Lanexat);
 ■ Tiopental sódico (Thionembutal) 75 a 
125 mg em bolus IV: pode ser repetida 
até a sedação adequada. Hipnótica, não 
analgésica, amnésica. Droga ruim por 
ser depressora cardiovascular e induzir 
broncoespasmo. Mas em muitos servi-
ços, é a única droga disponível.
O sucesso do choque na reversão de-
pende da chamada corrente efetiva, ou 
seja, a corrente elétrica que efetivamente 
passa pelo miocárdio. Esta corrente varia 
inversamente com a impedância, ou re-
sistência elétrica, do doente. Uma técnica 
de cardioversão elétrica inadequada pode 
elevar a impedância, comprometendo a 
eficiência do procedimento. Apresenta-se, 
abaixo, a técnica adequada da CVE.
 ■ Paciente deitado em DDH, na sala de 
emergência, com todo equipamen-
to para intubação e atendimento de 
PCR, sem próteses dentárias móveis, 
se possível com jejum de pelo menos 
quatro horas, com acesso venoso cali-
broso e monitorado pelo cardioversor 
a ser utilizado.
 ■ Proceder à tricotomia e limpeza de 
pele, se necessário, para remoção 
de gordura e substâncias que atrapa-
lhem a condução elétrica.
 ■ Aplicar gel ou interface condutora nas 
pás do cardioversor.
 ■ Sincronizar o choque/confirmar o sin-
cronismo: os cardioversores marcam no 
traçado do ECG, o que o programa 
do aparelho reconhece como sendo o 
QRS. Em aparelhos de algoritmo de 
reconhecimento antigos, a onda T pode 
ser confundida com o QRS. Mudar a 
derivação ou a posição dos eletrodos, até 
que o aparelho reconheça corretamente 
o QRS. Em muitos aparelhos em caso de 
novo choque é necessário resincroni-
zá-lo – o sincronismo cai automatica-
mente após o 1o choque pela pequena 
possibilidade de o paciente sair em FV.
 ■ Selecionar a energia do choque: na maio-
ria dos casos, a energia inicial é 100 J no 
cardioversor monofásico – comentare-
mos sobre o cardioversor bifásico à parte. 
Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial
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Na TPSV e flutter, podemos iniciar com 
50 J. Na FA e na TV polimórfica, estamos 
autorizados a iniciar com 200 J. Em casos 
de insucesso, novos choques com escalo-
namento de energia de 200, 300 e 360 J 
pode ser aplicado, com intervalos de no 
mínimo um minuto.
 ■ Sedar o paciente com um dos esquemas 
propostos acima. Um bom parâmetro 
para verificar se o nível de sedação é 
adequado, é a perda do reflexo ciliar.
 ■ Apoiar as pás sobre o tórax do pacien-
te. A pá sternum/esterno à direita do 
esterno (o osso atrapalha a condução 
elétrica), sob a clavícula D. A pá apex/
ápice junto ao apex cordis, sobre a linha 
axilar anterior E. 
 ■ Em pacientes portadores de marca-passo 
definitivo, procurar traçar uma linha ima-
ginária entre o gerador e a extremidade 
do eletrodo na ponta do VD – se a linha 
apresentar uma direção semelhante à li-
nha traçada entre as pás do cardioversor, 
cogitaroutro posicionamento para as pás 
do desfibrilador. O gerador é blindado e 
geralmente resistente a choques de até 300 
J, mas o eletrodo passa a ser o caminho de 
menor resistência à passagem da corrente, 
sem ter sido projetado para tais níveis de 
energia, podendo fundir-se. Da mesma 
forma, a energia concentrada fluindo pelo 
eletrodo em um pequeno ponto do cora-
ção pode causar lesão cardíaca, com poste-
rior perda de comando do marca-passo.
 ■ Em pacientes em que o posicionamento 
esterno/ápice não é possível, pode ser 
utilizado um posicionamento de pás 
cuja linha seja perpendicular à original, 
com a pá “esterno” à direita da borda 
inferior do esterno e a pá ápice subcla-
vicular E. Outro posicionamento possí-
vel é o “frente/trás” do coração, com o 
paciente em decúbito lateral D.
 ■ Aplicar uma pressão de 10 a 13 kg so-
bre as pás (o peso do tronco apoiado 
sobre o paciente). A pressão melhora o 
contato das pás com a pele, comprime 
a gordura do subcutâneo e retira o ar 
dos pulmões, diminuindo significativa-
mente a impedância do paciente.
 ■ Carregar as pás com a energia determina-
da, sempre aplicando a pressão nas pás.
 ■ Verificar se nenhum integrante da equi-
pe está encostado no paciente ou na 
maca do paciente. Avisar em voz alta da 
eminência do choque.
 ■ Aguardar o aviso do cardioversor de car-
ga completa e aplicar os botões de dispa-
ro simultaneamente, e mantê-los pres-
sionados até que o choque seja aplicado 
– lembrar que o choque é sincronizado e 
só será aplicado no próximo QRS.
 ■ Após o choque, confirmar a reversão da 
arritmia. Estar preparado para a ínfima 
possibilidade de FV pós-CVE para apli-
car o contrachoque imediato de 200 J 
não sincronizado. Em caso de insucesso 
na CVE, novo choque é possível, com 
energia mais elevada, após um interva-
lo de 60 segundos.
Após a CVE, observar o paciente e dar 
suporte ventilatório e hemodinâmico, 
se necessário, até a completa reversão da 
anestesia. Cogitar uso de antiarrítmico 
para evitar a recidiva da arritmia.
DROGAS ANTIARRÍTMICAS 
Quando nos referimos às classes de 
antiarrítmicos, estamos falando da classi-
ficação de Vaughn-Williams, baseada no 
mecanismo de ação e propriedades ele-
trofisiológicas no coração. Ao escolher-
mos um fármaco, devemos ter em mente 
que toda droga antiarrítmica é também 
Cardiologia Prática
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potencialmente pró-arrítmica, sendo 
necessário considerar os seus efeitos ad-
versos. Abaixo relação de antiarrítmicos 
(pelo menos um de cada classe) disponí-
veis no mercado brasileiro, com os res-
pectivos modos de administração.
 ■ Grupo I: bloqueadores de canais de 
sódio. Conforme os canais de sódio 
bloqueados e as propriedades antiarrít-
micas, são divididos em Ia, Ib e Ic. 
 – Grupo Ia: drogas efetivas na estabili-
zação das células atriais e ventricula-
res. Estabilizam o feixe de Kent. Po-
dem acelerar a condução pelo NAV 
por efeito vagolítico. Efeito pró-arrít-
mico por alargamento do “Q-T”, po-
dendo induzir o torsade des pointes. 
Depressores cardiovasculares, po-
dendo induzir hipotensão e choque, 
principalmente em doentes com fun-
ção ventricular comprometida.
 – Procainamida (Procamide®) – 20 
a 30 mg/min. IV até a dose má-
xima de 17 mg/kg/min. Deve ser 
interrompida se houver a reversão 
da arritmia, se paciente ficar hi-
potenso ou se o QRS alargar em 
50%. Manutenção de 1 a 4 mg/
min. Pode desencadear quadro de 
lúpus em pacientes suscetíveis.
 – Quinidina (Quinidine®/Quinicar-
dine®)– 200 mg IM/VO em cada 
4 a 6 horas, até a dose máxima de 
1,2 g em 24 horas. Manutenção 
de 200 mg 3 a 4 vezes ao dia. Efeito 
pró-arrítmico acentuado pelo alar-
gamento do “Q-T”.
 – Diisopiramida (Dicorantil) – dis-
ponível apenas VO, não utilizada 
em Unidade de Emergência.
 – Grupo Ib: efeito quase que exclusi-
vamente nos ventrículos. Ineficazes 
para arritmias supraventriculares. 
Não deprimem a função ventricular 
e são bem tolerados, mesmo em pa-
ciente com VE ruim. 
 – Lidocaína (Xylocaína®) – em bolus 
1,0 a 1,5 mg/kg – pode ser repe-
tido 0,5 a 0,75 mg/kg após 10 a 
15 minutos até a dose máxima de 
ataque de 3,0 mg/kg. Manutenção 
de 1 a 4 mg/min. Neurotóxica, 
podendo desencadear quadros de 
agitação psicomotora e convul-
sões. Ação curta, não disponível 
VO para manutenção.
 – Fenitoína (Hidantal) – ataque de 
15 mg/kg em 30 minutos: manu-
tenção 5 a 6 mg/kg ao dia, a partir 
do 2o dia. Hipotensão, rash, hiper-
plasia gengival.
 – Mexiletine (Mexetil) – ataque e 
manutenção de 9 a 15 mg/kg/dia. 
Pouco utilizado em emergências 
pela disponibilidade VO. Causa 
vertigens e tremores. Menos po-
tente que a lidocaína e fenitoína.
 – Grupo Ic: efetivos tanto nos átrios 
como nos ventrículos. Ao contrário do 
grupo Ia, bloqueiam o NAV. O flecaini-
da, o encainida e o ibutilida não estão 
disponíveis no mercado brasileiro.
 – Propafenona (Ritmonorm) – 1 a 
2 mg/kg de ataque. Manutenção 
de 70 mg IV a cada três horas ou 
300 mg VO 12/12 horas.
 – Flecainida (não disponível) – 70 
a 225 mg/m2/dia em três tomadas 
diárias. Inotrópico negativo, pró-
arrítmico (5 a 12%).
 – Encainida (não disponível) – se-
melhante ao flecainida.
 – Ibutilida (não disponível) – Droga 
de eleição para reversão de FA na 
Europa.
 ■ Grupo II: incluem todos os betablo-
queadores, com exceção do sotalol, per-
tencente ao grupo III. Cronotrópicos, 
Capítulo 16 – Fibrilação e Flutter Atrial
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dromotrópicos e inotrópicos negati-
vos. Reduzem o automatismo sinusal. 
Bloqueiam o NAV e lentificam a con-
dução. Contraindicados em asmáticos, 
DPOC e doentes com comprometimento 
importante e função sistólica. A manuten-
ção pode ser feita VO, conforme a dose 
tolerada na dose de ataque (cada ampola 
IV de propranolol, atenolol ou metoprolol 
≅ 20 mg de propranolol VO 8/8 h).
 – Propranolol (Inderal) – 1 mg IV 3 
a 5 min. lento, com 10 a 15 min. de 
intervalo, até 4 a 6 mg de dose total.
 – Metoprolol (Seloken) – 5 mg IV 3 a 
5 min. até 15 a 20 mg de dose total.
 – Atenolol (Atenol) 5 mg IV 3 a 5 min 
até 15 a 20 mg de dose total.
 – Esmolol (Brevblock) – 250 a 500 μg 
em 1 min. – 25 a 50 μg/kg/min. Con-
tínuo – a dose pode ser aumentada 
a cada 10 min. até 300/μg/kg/ min. 
Betabloqueador de meia-vida mui-
to curta (9 min.), fácil de manipular 
quando titulado.
 ■ Grupo III: são os chamados bloquea-
dores de canais de potássio (ainda que 
não bloqueiem os canais de potássio 
propriamente ditos). Têm atividade em 
células atriais e ventriculares e blo-
queiam o NAV.
 – Amiodarona (Atlansil/Ancoron) – 
2,5 mg/kg a 5 mg/kg de ataque e ma-
nutenção de 1 mg/min. nas primeiras 
6 horas – após 0,5 mg/min. Dose má-
xima de 2,2 g nas primeiras 24 horas.
 – Sotalol (Sotacor) – apesar de ser ex-
celente droga para manutenção, os ín-
dices de reversão de arritmias como a 
FA com este fármaco são ruins. Pouco 
usada em Unidade de Emergência.
 ■ Grupo IV: bloqueadores dos canais de 
cálcio. Aqui estão incluídas as fenilalqui-
laminas (verapamil) e as benzotiazepinas 
(diltiazen) – as di-hidropiridinas não 
são consideradas drogas antiarrítmicas. 
Como os betabloqueadores, são crono-
trópicos e inotrópicos negativos, blo-
queiam o NAV. Vasodilatadores, podem 
desencadear hipotensão acentuada.
 – Verapamil (Dilacoron) – 5 mg IV 
lento, em 2 a 3 minutos – máximo de 
30 mg. Manutenção de 240 mg/dia.
 – Diltiazen (Cardizen/Balcor) – 0,25 
mg/kg IV em 2 a 3 minutos, 0,35 mg/
kg IV em 2 a 3 minutos após 15 minu-
tos. Manutenção 5 a 15 mg/hora IV.
 ■ Agentes purinérgicos: não inclusos 
na classificação de Vaughn-Williams. 
Agem através dos níveis de adenosi-
na monofosfato cíclica (AMPc). Ação 
ultracurta (< 10 segundos), bloqueia 
o NAV. Necessidadede flush de soro 
ou água destilada para que o fárma-
co chegue ao coração, pela sua vida 
muito curta. Drogas de escolha na 
reversão das TPSV. Úteis para facilitar 
o diagnóstico das arritmias supraven-
triculares – ao bloquearem o NAV, 
facilitam a identificação das ondas P. 
Podem desencadear broncoespasmo, 
FA, e assistolias breves. Pouco eficazes 
nos pacientes em uso de xantinas (teo-
filina, bamifilina, café etc).
 – Adenosina (Adenocard) – 6 mg em 
bolus IV. Podemos repetir mais dois 
bolus de 12 mg com 5 minutos de 
intervalo.
 – Adenosina trifosfato (Striadyne) 
10 mg em bolus IV, mais 2 bolus de 
20 mg com 5 min. de intervalo, se 
necessário.
 ■ Digitálicos: bloqueiam o NAV por efeito 
vagotônico, independente do bloqueio 
da Na/K ATPase. Única classe de droga 
antiarrítmica com efeito inotrópico po-
sitivo. Dose terapêutica próxima à dose 
tóxica. Náuseas, vômitos, dor abdomi-
nal, xantocromia.
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 – Digoxina (Digoxina) 10 a 15 μg/kg/
IV de ataque – manutenção de 0,125 
a 0,250 mg/dia VO.
 – Lanatosídio (Cedilanide) 0,4 mg IV 
até 3 vezes nas primeiras 24 horas – 
manutenção de 0,4 mg IV ao dia.
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