livro patologia veterinaria humberto coelho

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PREFÁCIO 
Patologia Animal oferece a oportunidade aos alunos de Medicia Veterinária um estudo 
simplificado e elaborado com o intuito de promover o aprendizado. Identificar e reconhecer as 
lesões durante o ato de necropsiar torna-se uma tarefa agradável desde que não he falte os recursos 
básicos de quem conhece e sabe o que faz. 
Patologia é o estudo das lesões e estas representam as diferentes enfermidades. Quanto mais 
se conhece uma doença, mais fácil se torna seu controle. Neste livro estão traçadas as diretrizes 
para se chegar a um diagnóstico pos mortem com a segurança de quem precisa dar uma resposta 
aos colegas e a sociedade. Neste momento em que o autor comemora 40 anos de dedicação ao 
oficio da Patologia, aumenta o desejo de colaborar quando o assunto é necropsia. Cada vez que se 
vê detalhadamente o morto, mais se tem certeza dos valores que representam os processos vitais: 
quanto mais se conhece o morto, mais se intende o vivo. 
Didaticamente, a Patologia está dividida em Geral e Especial. A primeira estuda as lesõs, 
suas origens, patogenia e consequências. A outra estuda as lesões inseridas nos órgãos dos 
diferentes sistemas, fazendo uma correlação com os sinais clínicos oriundos de cada doença. 
O reconhecimento da técnica e o estudo da necropsia, é o principal argumento da patologia. 
Toda necropsia deve ser realizada em sua plenitude. 
Este livro tem o prazer de dedicar a todos os meus ex alunos, pois foram eles que 
contribuíram para que me tornasse autor deste. Uma vez que tudo que escrevi foi pensando neles 
 
 
AGRADECIMENTO 
Agradeço aos colegas que diretamente contribuíram para o aprimoramento deste livro: 
Tatiane Furtado Carvalho (Doutoranda em Patologia na UFMG), Claudio Henrique Barbosa (Prof. 
de Ornitopatologia e Farmacologia na UNIUBE), Hélio Alberto (Farmacêutico e Técnico em 
Patologia), Laryssa Costa Rezende (Médica Veterinária Residente em Patologia no HVU), Artur 
Queiroz Fernandes (Técnico em Anatomia), Raul Moraes Nolasco (Prof. de Semiologia, Clínica 
Médica de Grandes Animais e Toxicologia) e ao Cayque Emmanuel de Oliveira (Médico 
Veterinário Residente em Patologia no HVU) que revisou e organizou todo conteúdo, confeccionou 
a arte da capa por meio de caricaturas elaboradas por Marilda Coelho (minha esposa), além de 
ceder inúmeras figuras que enriqueceram esta obra. 
 
Meus agradecimentos a esses colegas que convivem dia a dia comigo. É uma família: rimos, 
brincamos, cantamos, lecionamos, necropsiamos e encontramos tempo para quase tudo. 
Aqui no laboratório de Patologia o serviço é sujo e pesado, mas não falta amor 
EXTERNO MINHA GRATIDÃO A TODOS! 
 
DEDICATÓRIA 
Com a chegada das três netas, quase que ao mesmo tempo, nossa casa virou a casa das sete 
mulheres: Marilda (esposa), Lígia, Aline, Mayara (filhas) e as três. Por um tempo esperei um filho, 
não veio, depois passei a esperar um neto e este demorou. De repente chegou o João, uma simpatia 
de pessoa. Se você quiser saber do que gosto de comer, pergunte a ele, temos os mesmos gostos. 
Voltei a jogar futebol para jogar com ele; assim me rejuveneci: pela força do amor que une nossa 
descendência. 
Ver os netos crescerem saudáveis é ter a certeza de um futuro promissor da semente que um dia 
plantamos. 
 
 
 
DEDICO AOS MEUS NETOS: 
Sophia Coelho Naves 
Luiza Coelho Magalhães 
Catarina Coelho Ribeiro Junqueira 
João Naves de Ávila Neto 
 
 
PREFÁCIO 
Patologia veterinária é um livro que apresenta uma proposta clara, ao tornar simples a difícil tarefa 
de estudar patologia. Nele eu coloco tada a minha didática, que aprendi durante esses 40 anos de 
labor, em prol do aluno e da profissão. Procuro melhorar a relação ensino e aprendizado e 
empreender amor e a arte na busca de um objetivo comum: o conhecimento. Nada é mais sagrado 
diante do criador e sua criação que o saber. Ele supera quase tudo, nos liberta, não angustia e nos 
faz felizes. Não tenho a pretensão de resolver todas as questões de patologia, mas coloco a 
disposição com afeto e sem rodeios, os horizontes de um conhecimento que lhe permitirá o 
raciocínio seguro, para galgar novos desafios em favor da Medicina Veterinária. O professo não 
pode estar de um lado e o aluno do outro. Ao contrario, estamos do mesmo lado, temos os mesmos 
desejos, as mesmas desventuras, as mesmas paixões. Todos querendo ser felizes. E por que não 
são? Não nasci pra sofre e não tenho direito de fazer o outro sofrer! Aprender patologia não pode 
ser um sacrifício. Deve ser um prazer. Bom estudo. 
 
O Autor 
 
 
BIOGRAFIA 
 
HUMBERTO EUSTÁQUIO COELHO 
 Nasceu em Tupaciguara em 1951; 
 Médico Veterinário pela Universidade Federal de Uberlandia – UFU; 
 Mestre pela Universidade Federal de Minas Grais – UFMG; 
 Doutor pela Universidade de São Paulo – USP; 
 Ingressou na Universidade Federal de Uberlandia em 1976 como: 
 Professor de Patologia Geral; 
 Professor de Patologia Especial; 
 Professor de Ornitopatologia; 
 Entre os anos de 1976 a 2003 ocupou os seguintes cargos: Gerente de compras; 
Coordenador do curso de Medicina Veterinária; Coordenador do programa de Residencia 
em Medicina Veterinaria; Diretor do Hospital Veterinário; Diretor das Fazendas 
Experimentais; Diretor da FUNDAP – Fundação Desenvolvimento Agropecuário; 
Presidente do comitê de ética e pesquisa; Pró Reitor de Pesquisa e Pós Graduação; 
Responsável Técnico pela Avicultura; 
 
 Durante 08 anos ministrou as disciplinas de Patologia na AGROPLAC Brasilia – DF (1999-
2007); 
 Desde 1999 ministra as disciplinas de Patologia Geral, Especial e Ornitopatologia na UNIUBE – 
Universidade de Uberaba; 
 Professor de Pós Graduação na UFU no programa saúde Animal, durante 7 anos, orientando 3 
dissertações de Mestrado; 
 Professor no Prorama de Pós Graduação da UNIUBE com 3 orientados já concluído o Mestrado; 
 Professor no Instituto Qualittas de Pós Graduação desde 2006, onde orientou cerca de 32 
monografias; e ministra a disciplina de Patologia dos principais animais de abate, no curso 
HIPOA: Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal; 
 Publicou 413 trabalhos científicos em revistas, periódicos e anais de congresso; 
 Autor dos seguintes livros: 
 Patologia Geral (Editado pelp laboratório Valée); 
 Patologia Geral 2ª Edição; 
 Patologia Especial; 
 Patologia Veterinária (Editado pela Manole/S.A.); 
 Patologia das Aves (Editado pela TECMED/SP); 
 Patologia Veterinária – Online; 
 Aventurar (Autobiografia) 
 Presidente da Associação dos Médicos Veterinários de Uberlândia e Região (1987 – 1999); 
 Vice Presidente da assiciação de Milho e Sorgo/ EMBRAPA (1998 – 2000); 
 Presidente do Congresso Brasileiro de Milho e Sorgo/ EMBRAPA. Ano 2000; 
 Proferiu aula Magna de Medicina Veterinária do Instituto Federal de Educação, Ciência e 
Tecnologia Urutaí – GO em 2014; 
 Diretor Executivo do Instituto de Estudos Avançados “José Caetano Borges” Desde 2013; 
 Presidente do conselho deliberativo do Instituto de Estudos Avançados “José Caetano Bores” 
Desde 2013; 
 Diretor do Hospital Veterinário de Uberaba desde 2013; 
 Membro do Colégio Brasileiro de Patologia Animal; 
 
 
 
1 PATOLOGIA VETERINÁRIA. . . . . . . . . . 
INTRODUÇÃO 
Patologia é o estudo pormenorizado das alterações que constituem as enfermidades. O 
estudo é feito macro e microscopicamente nas alterações que chamamos de lesões. Estas são os 
sinais deixados durante o curso de uma doença. As enfermidades são caracterizadas pela associação 
das lesões que se manifestam de acordo com a intensidade do agente etiológico, patogenicidade, e 
resistência adquirida, durante a vida. O termo patologia abrange todos os seresvivos: humanos 
(patologia humana), animais (patologia animal) e vegetais (fitopatologia). 
Patologia animal é subdividida em geral e especial: a primeira estuda as lesões nos órgãos 
independentes dos sistemas (alterações post-mortem, alterações do desenvolvimento, alterações 
regressivas, alterações circulatórias, alterações inflamatórias e alterações progressivas). Uma 
alteração post-mortem ou de qualquer natureza, será estudada por si só, não importa o seu 
desdobramento (exemplo: hipoplasia de um órgão é o desenvolvimento incompleto do mesmo; 
agenesia é a ausência de formação de um determinado órgão). 
Patologia especial é a aplicação de todo conhecimento das alterações estudadas nos órgãos 
envolvendo os sistemas e aparelhos. Desta forma, todas as alterações post-mortem, congênitas, 
regressivas, circulatória, inflamatórias e progressivas, serão analisadas dentro de cada sistema e 
aparelho, assim sendo: dentro do sistema cardiovascular estudam-se as alterações, no coração e 
vasos sangüíneos (exemplo: agenesia do coração é chamada acardia; quais são suas implicações; 
qual é a correlação clínicopatológica?). Resumidamente, patologia especial é a aplicação de toda 
patologia geral dentro dos diferentes sistemas (cardiovascular, respiratório, digestório, fígado, 
pâncreas, peritônio, nervoso central, urinário, hemocitopoiético, locomotor, glândula mamária e 
outros). Este livro não contempla todos os sistemas, achamos que alguns são tão específicos, que já 
estão detalhados em suas especialidades como é o caso do sistema genital masculino e feminino. 
Procuramos enfatizar, sempre quando possível à correlação clínicopatológica. Ela é a forma de ver 
o morto e entender o vivo. Penso que podemos dissecar o vivo sem ao menos por lhe as mãos, basta 
saber interpretar suas reações para poder entender o que se passa no organismo. Somos guardiões 
da saúde animal e para isso temos que ter competência. Para ter competência é preciso 
conhecimento e isto se adquire estudando. Não devemos concentrar nossos esforços em um só 
 
2 PATOLOGIA VETERINÁRIA. . . . . . . . . . 
ponto, é preciso ver o conjunto. Por isso, comece estudando anatomia, histologia, fisiologia, 
bioquímica, imunologia, patologia e quando chegares à clínica me dará razão (COELHO, H.E.). 
 
BIBLIOGRAFIA 
BACHA JR, W. J; BACHA, L. M. Atlas colorido de histologia veterinária. 2ª edição, Roca, São Paulo, 2003, 457p. 
CHEVILLE, N. F. Introdução à Patologia Veterinária. Ed. Manole Ltda, São Paulo, 1993. 556p. 
COELHO, H. E. Patologia Geral Veterinária. 2ª ed. Gráfica Impresso, Uberlândia, 2000. 150 p. 
DUKES, A. H. H. Fisiologia dos Animais Domésticos, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1984. 799 p. 
GARCIA, J. G.; ALVAREZ, R. G. Anatomia Comparada de Los Animales Domésticos. 7ª ed., Canales, Madrid, 1961. 
HAM, A. W. Histologia, 6ª ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1972, 990 p. 
JUBB, K. V. F.; KENNEDY, P. C.; PALMER, N. Pathology of Domestic Animals. Fourth Edition, Academic Press, Inc. San 
Diego, 1993, v. 1, 2, 3. 
MOULTON, J. E. Tumores in Domestic Animals. Third Edition, University of California Press, Berkeley, 762 p., 1990. 
NIEBERLE, K.; COHRS, P. Anatomia Patológica Especial dos Animais Domésticos. Fundação Calonste Guebenkian, Lisboa, 
Vol. 1 e 2, 1974. 
PIRES, M. A; TRAVASSOS, F. S; GARTNER, F. Atlas de patologia veterinária biopatologia. Lidel, Lisboa Porto, Porgugal. 
2004, 195p. 
SANTOS, J. A. Patologia Especial dos Animais Domésticos. 2ª ed., Interamericana, Rio de Janeiro, 1979, 576 p. 
SILVEIRA, D.; SOBESTIANSKY, J. Técnica de Necrópsia em Suínos. Coleta e Remessa de Material para Laboratório. 
Copyright, Goiânia, 1997, 81 p. 
THONSON, R. E. Patologia Geral Veterinária. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1983, 412 p. 
THONSON, R. E. Patologia Veterinária Especial. Ed. Manole Ltda. São Paulo, 1990, 753 p. 
VAN DIJK, J. E; GRUYS, E; MOUWEN, J. M. V. M. Atlas colorido de patologia veterinária. Tradução da 2ª edição. Saunders 
Elsevier ltda, Rj, Brasil. 2007. 200p. 
VASCONCELOS, A. C. Necrópsia e remessa de material para laboratório em Medicina Veterinária. 2ª ed. Teresina, 
Universidade Federal do Piauí: 1987. 81 p. 
 
- PATOLOGIA GERAL - 
CONCEITOS .................................................................................................................................................... 3 
NECROPSIA ................................................................................................................................................... 4 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM ................................................................................................................ 9 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS ................................................................................................................. 13 
ATERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO ............................................................................................... 13 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS .................................................................................................................. 18 
DISTURBIOS DO METABOLISMO CELULAR ..................................................................................... 19 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS ....................................................................... 19 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DOS LÍPIDES ................................................................................ 29 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS CARBOHIDRATOS .......................................................... 33 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO MINERAL .................................................................................... 36 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS PIGMENTOS ...................................................................... 43 
NECROSE ..................................................................................................................................................... 54 
APOPTOSE .................................................................................................................................................. 59 
GANGRENA ................................................................................................................................................. 59 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS ........................................................................................................... 63 
INFLAMAÇÃO ............................................................................................................................................. 77 
GRANULOMA ............................................................................................................................................. 92 
TUBERCULOSE .......................................................................................................................................... 97 
ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS .............................................................................................................. 99 
NEOPLASIA .............................................................................................................................................. 101 
 
 
 
-PATOLOGIA ESPECIAL- 
SISTEMA CARDIOVASCULAR ............................................................................................................. 112 
CORAÇÃO ................................................................................................................................................... 112 
PERICÁRDIO ............................................................................................................................................. 117 
MIOCÁRDIO .............................................................................................................................................. 123ENDOCÁRDIO ........................................................................................................................................... 126 
ARTÉRIAS .................................................................................................................................................. 130 
VEIAS ........................................................................................................................................................... 134 
NA PRÁTICA: ............................................................................................................................................ 137 
SISTEMA RESPIRATÓRIO ................................................................................................................... 141 
CAVIDADES NASAIS .............................................................................................................................. 141 
SEIOS PARANASAIS ............................................................................................................................... 147 
LARINGE .................................................................................................................................................... 147 
TRAQUÉIA ................................................................................................................................................. 150 
BRÔNQUIOS .............................................................................................................................................. 153 
PULMÃO ..................................................................................................................................................... 155 
PLEURA ...................................................................................................................................................... 164 
SACOS AREOS E OSSOS PNEUMÁTICOS DAS AVES ................................................................... 166 
NA PRÁTICA ............................................................................................................................................. 169 
APARELHO DIGESTÓRIO .................................................................................................................... 173 
CAVIDADE BUCAL .................................................................................................................................. 173 
GLÂNDULAS SALIVARES ..................................................................................................................... 180 
FARINGE .................................................................................................................................................... 181 
ESÔFAGO.................................................................................................................................................... 181 
INGLÚVIO .................................................................................................................................................. 186 
RUME ........................................................................................................................................................... 187 
RETÍCULO .................................................................................................................................................. 191 
OMASO ........................................................................................................................................................ 192 
PROVENTRÍCULO ................................................................................................................................... 193 
MOELA ........................................................................................................................................................ 195 
ABOMASO .................................................................................................................................................. 197 
ESTÔMAGO ............................................................................................................................................... 199 
INTESTINOS ............................................................................................................................................. 203 
INTESTINO GROSSO .............................................................................................................................. 211 
CLOACA ...................................................................................................................................................... 214 
FÍGADO ..................................................................................................................................................... 220 
 
PÂNCREAS ............................................................................................................................................... 242 
PERITÔNIO .............................................................................................................................................. 248 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........................................................................................................... 254 
CÉREBRO ................................................................................................................................................... 254 
SISTEMA URINÁRIO ............................................................................................................................. 280 
RINS ............................................................................................................................................................. 280 
URETERES ................................................................................................................................................. 297 
BEXIGA ....................................................................................................................................................... 299 
URETRA ...................................................................................................................................................... 305 
SISTEMA HEMOCITOPOIÉTICO ........................................................................................................ 311 
LINFONODOS ........................................................................................................................................... 311 
BAÇO ............................................................................................................................................................ 321 
MEDULA ÓSSEA ...................................................................................................................................... 327 
GLÂNDULA MAMÁRIA ......................................................................................................................... 334 
APARELHO LOCOMOTOR ................................................................................................................... 349 
OSSOS .......................................................................................................................................................... 349 
ARTICULAÇÕES ....................................................................................................................................... 371 
MÚSCULOS ................................................................................................................................................ 376 
TENDÕES ................................................................................................................................................... 383 
 
3 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
CONCEITOS 
O estudo da patologia requer alguns conceitos importantes que são empregados durante a 
investigaçãode uma determinada enfermidade. É preciso conhecer o significado de derminadas 
palavras: saúde, doença, lesões, etiologia, patogenia, sinais clínicos, diagnostico, entre outros. 
Saúde é o perfito estado de funcionamentos dos órgãos em seus sistemas e aparelhos, 
permitinto o pleno gozo da vida. 
Doença é o desvio da saúde. Em um corpo doente as funções serão regidas por órgãos 
lesados resultando em prejuízo para a vida. 
Doença aguda é a manifestação de sinais clínicos imediatos liderados por processo de 
defesa, com possibilidades de cura, podendo evoluir para cronicidade. 
Doença crônica é a manifestação de sinais clínicos persistentes sem direito a cura, 
acompanha o doente por toda sua vida. 
Lesões são os sinais deixados pelos agentes patológicos, durante suas incursões nas células, 
tecidos e órgãos. 
Etiologia é o estudo das causas. Elas podem ser determinantes quando por si só provocam 
lesões nos tecidos e órgãos, exemplo: bactérias piogênicas provocam inflamação supurada; e são 
predisponentes quando atuam fatores que contribuem para o aparecimento das lesões, exemplo: o 
frio favorece alguns vírus, assim como o calor (o vírus da gripe do frango tem maior poder no 
inverno, enquanto, o vírus da parvovirose é mais incisivo no verão). 
Patogenia é o mecanismo de formação e desenvolvimento das lesões, desde a penetrção do 
agente etiológico, até o desfeicho final. 
Sinais clínicos são manifestações de uma determinada lesão no decurso de uma 
enfermidade. São fenômenos observados por profissionais com ou sem auxilio de aparelhos 
(pressímetro, estetoscópico, termômetro e outros). 
 
4 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Sintomas são minifestações corriqueiras de determinadas alterações no decorrer de uma 
enfermidade (tosse, vômito, diarréia e outros). 
Sindrome é um conjunto de sintomas que ocorrem durante o decurso de uma enfermidade 
(a sindrome febril exibe uma série de sintomas como: dor de cabeça, calafrios, indisposição, 
hipertermia, apatia e ouros). 
Diagnostico é a reunião dos achados clínicos e de necropsia que permitem nomear uma 
determinada doença. 
Prognóstico é a avaliação que se faz de uma doença pondendo ser: favorável, reservado e 
desfavorável. 
Exames complementares são todos aqueles disponíveis para auxiliar o clinico, durante a 
suspeita de determinada doença (exame de urina, sangue e fezes). 
Morte é a parada de todas as funções vitais de um individuo (morte geral ou somática). 
Morte celular é necrose (de coagulação, caseosa e liquefação). 
Apoptose é um processo de morte celular programada, individual e ativo, caracterizado por 
fragmentação nuclear e pela formação de corpos apopitóticos. Este tipo de destruição celular pode 
ser induzido por estímulos fisiológicos ou patológicos. 
Laudo é o registro documental de um estado patológico. 
 
NECROPSIA 
Necropsia (do grego necro opis: ver o morto) é o exame detalhado do cadáver visando 
identificar as alterações provocadas durante a vida do individuo, que possam ter contribuído para a 
morte, estando envolvidas diretamente com o diagnóstico da enfermidade. Parte das lesões 
encontradas em um cadáver podem não fazer parte do diagnostico principal, porque são secundarias 
ou constituem outro diagnostico. Ao iniciar uma necropsia é fundamental observar o estado geral 
 
5 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
do individuo, se: ótimo, bom, regular e péssimo. Isto favorece o raciocínio na elaboração de um 
diagnostico. Para que fazer necropsia? O objetivo central é o diagnostico. E a causa mortis? Não a 
considero importante, pois obrigatoriamente todos morrem de parada cardíaca e respiratória, 
portanto é indispensável que o necropsiador tenha sempre em mente a preocupação de elaborar um 
diagnostico que seja compatível com as lesões observadas naquele cadáver. Um diagnóstico correto 
é rico em elementos de informações e permite o raciocínio do profissional, se: incisivo, reflexivo, e 
conclusivo. Quando se elabora um diagnóstico há uma contribuição para que o proprietário daquele 
animal possa corrigir o manejo ou adotar medidas profiláticas adequadas para evitar que a 
enfermidade em questão se dissemine. Também contribui para que o profissional avalie sua atuação 
frente aquela doença. Algumas vezes é preciso comunicar com órgãos sanitários de controles de 
doenças e zoonoses. É preciso estar atento para não perder a oportunide impar de dar um 
diagnóstico. O patologista veterinário não chega atrasado, como na bricadeira que é feita com os 
profissionais médicos, ele tem muitas vezes um rebanho esperando parar ser vacinados e evitar uma 
epidemia. Não tenha medo de necropsiar, basta ter os cuidados necessários, usando luvas, avental, 
botas e tudo que for útil, evitando assim, contaminação e disseminação de doenças. A necropsia 
começa por uma baoa inspeção da pele e mucosas, observando se há ectoparasitas, alopsia, palidez 
na anenia, amarelão na icterícia, retração do globo ocular e pele inelática com pelos secos na 
desidratação. Observar se há escaras de decúbito ou alguma ferida na pele, se há alguma fratura nos 
membros e o estado geral das articulações. Feito isto, procede-se a abertura do cadáver fazendo um 
corte na linha alba desde a região mentoniana até a cavidade anal. Para evitar que os pelos 
danifique o fio da faca, recomenda-se retiar uma tira de pele de aproximadamente quatro 
centímetros de largura, no mesmo sentido. Rebate-se toda a pele que for possível, especialmente 
quando houve suspeita de ofidismo. Neste caso haverá hemorragia na região subcutânea a partir do 
ponto da mordida da cobra. É bom lembrar que para facilitar a retirada das vísceras é importante 
colocar o animal na posição que favoreça, observando que o melhor decúbito, é aquele em que os 
órgãos mais pesados permaneçam voltados para o piso. Assim: bovinos o melhor decúbito é o 
esquerdo por causa do rume; eqüinos o melhor é o direito por causo do intestino grosso; médios e 
pequenos animais devem ser feitos em decúbito dorsal. Inicia-se a retirada pela língua, traquéia e 
órgãos torácicos, para isto é necessário extrair as costelas (nos grandes animais pode quebrar as 
costelas uma por uma, com machado ou com costótomo, e nos pequenos retira-se o osso esterno, 
cortando as cartilagens costocondrais). Nos pequenos animais é possível retirar todas as vísceras de 
 
6 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
uma so vez, basta seguir cortando o diafragma rente as costelas e seccionar o reto nas proximidades 
da cavidade anal. Nos bovinos, retira-se o intestino pelas costas do animal e o rume pela frente. O 
exame das vísceras deve ser bastante criterioso. Toda e qualquer alteração deve ser descrita e 
registrada em uma ficha com a identificação do animal e os dados pertinentes a respeito do 
proprietário. As anotações devem ser claras, precisas e concisas, atentar para volume, consistência, 
coloração, odor e o formato da lesão. No final é indispensável que o necropsiador emita sua 
opinião, com diagnóstico preciso indicando as medidas a serem tomadas. Se necessário coletar 
fragmentos de órgãos para exame histopatológico. Devem medir de cinco a dez milímetros de 
espessura não importando o comprimento, coloca-lo em foralina a 10% em um volume do liquido 
cerca de 30 vezes o do fragmento. Para exame toxicológico, o fragmento deve ser maior, cerca de 
30 gramas de fígado, por exemplo. Para exame bacteriológico, a coleta deve ser imediata e em 
recipiente apropriado. O termo necrópsia está sendo substituído por necropsia. São usados ainda, 
mortópsia, autópsia (humanos) e diagnóstico post-mortem. 
 
 
7 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
8 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
 
1-Conceitue necropsia 
2-Qual o objetivo principal da necropsia? 
3-Qual a importância da ficha? 
4-Qual a melhor posição para realizar uma 
necropsia? 
5-Qual o melhor momento para se realizar 
uma necropsia? 
 
 
 
 
 
1-Necropsia é o mesmo que ver o morto de 
forma detalhada 
2- Objetiva-se com a necropsia descobrir a 
verdadeira causa mortis, conhecendo o 
diagnóstico da doença que promoveu a morte. 
3-A ficha de necropsia é o relatório das lesões 
encontradas no cadáver, por meio dela pode-
se investigar na distancia e independente do 
tempo. 
4- Bovinos: decúbito lateral esquerdo; 
eqüinos: lateral direito; suínos: lateral direito 
ou dorsal; pequenos ruminantes: com opção 
de decúbito dorsal. 
5- O melhor momento para se realizar uma 
necropsia é imediatamente após a morte do 
individuo. 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
SILVA, D. C. B; OLIVEIRA, S. O. Colheita de material encefálico para o diagnostico de enfermidades do sistema 
nervoso central. Cad. Tec. Vet. Zoot, v.61, p 1- 16, 2009. 
SILVEIRA, D. SOBESTIANSKY, Tecnica de necropsia em suínos. Coleta e remessa de material para 
laboratório. Copyright, Goiânia, Goiás. 1977, 112p. 
VASCONCELOS, A.C. Necropsia e remessa de material para laboratório em medicina veterinária. 2ª Ed. 
Teresina, Universidade Federal do Piauí. 81p. 
 
 
9 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES POST-MORTEM 
Imediatamente após a morte aprarecem as primeiras alterações: parada respiratória, parada 
cardíaca e perda da sensibilidade. Assim se confirma a morte do individuo (se o individuo não 
respira e o coração não bate mais, você toca no corpo dele e ele não responde, está morto). 
Aproximadamente meia hora depois começa a aparecer às primeiras alterações cadavéricas: 
lividez o sangue devido à ação da gravidade acumula-se nas partes baixas do corpo, tornando o 
lado superior totalmente pálido e as partes inferiores repletas de sangue. A este fenômeno 
denominamos hipóstase (lividez é o mesmo que palidez e hipóstase é vermelidão do sangue 
acumulado). Neste mesmo instante está ocorrendo outro fenômeno: rigidez inicia-se no sentido 
cranio caudal (cabeça, orelas, pescoço, tronco, membros toraçacicos, membros pelvinos e 
finalmente a cauda. Há uma divergência quanto à duração deste período da rigidez, uma vez que ela 
poderá durar mais naqueles músculos que tiver acumulado maior quantidade de energia (ATP 
adenosina trifosfato). A rigidez inicia-se em torno de trinta minutos e é máxima aproximadamente 
com oito horas. Neste instante instala-se o relaxamento iniciando no mesmo sentido que a rigidez 
(da cabeça para cauda). A temperatura do ambiente e o estado nutricional do cadáver interferem 
tanto com o processo de rigidez quando ao relaxamento: no calor, o relaxamento é precoce; no frio, 
a rigidez é prolongada. 
Autólise é o processo da autodigestão celular (as células são dotadas de enzimas autoliticas 
liberadas logo após cessar a respiração e a irrigação). Este fenômeno obedece a uma ordem, sendo 
que as células mais nobres são as primeiras perecerem. A adrenal é um exemplo de uma glândula 
que desaparece rapidamente, cerca de uma hora. A mucosa rumenal desprende aproximadamente 
uma hora emeia. O fígado e o cérebro também não resistem muito tempo após a morte. Na 
sequencia da autólise, após umas oito horas, coincidindo com o fim da rigidez e o começo do 
relaxamento, começa a putrefação: invasão de bactérias saprofitas, com a finalidade de alimentar-
se do sangue e das células sem vida. Neste processo elas produzem um gás denominado sulfureto 
de hidrogênio que reagindo com o ferro liberado da hemoglobina forma um composto que confere 
uma coloração azulada aos tecidos denominada de sulfureto ferroso. A este fenômeno chamamos 
de pseudomelanose. Quando a produção de gás é muito grande há formação de bolhas, a este 
fenômeno denominamos enfisema post-mortem. O sangue que circulava no corpo, depois que 
 
10 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
cessaram os movimentos cardíacos, sofre a chamada coágulação. Quando o coágulo é rescente é 
todo vermelho (pelo excesso de hemácias), na medida em que o tempo passa se torna amarelado, 
assim temos dois tipos de coágulos: cruórico e lardáceo (vermelho e amarelo respectivamente). 
Obedecendo a mesma cronologia, cerca de oito horas então com a lise dos coágulos, aprecem outro 
fenômeno: embebição sanguinea ou hemoglobinica. A hemoglobina liberada das hemácias vai 
corar as paredes dos vasos e outros tecidos nas proximidades em vermelho brilhante. Há outro tipo 
de embebição denominada biliar: ocorre nas proximidades da vesícula biliar e nas cavidades onde 
a bile penetrou-se. Alguns fatores podem alterar totalmente a cronologia destes fenômenos: estado 
geral do individuo (magro entra em rigidez rapidamente, enquanto o obeso demora); morte lenta 
com movimentos de pedalar (animais que se debatem antes da morte no caso do tétano entram em 
rigidez rapidamente): animais que morreram intoxicados e com timpanismo (o sangue demora a se 
coagular); a temperatura ambiente interfere (frio retarda, enquanto, o calor acelera); o 
congelamento retarda e até mesmo bloqueia o processo de autolise. 
 
 
11 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
 
 
12 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
 
1- Conceitue alterações pós-mortem 
2- Identifique o morto 
3- Quanto tempo leva para os músculos 
alcançarem a rigidez máxima? 
4- Com quantas horas ocorre o relaxamento? 
5- O que putrefação? 
 
 
1- São alterações que aparecem após a morte: 
coagulação do sangue, rigidez, lividez, 
hipóstase, autólise e putrefação. 
2- Perda da sensibilidade e parada 
cardiorespiratória. 
3- Aproximadamente oito horas após a morte 
4- O relaxamento muscular ocorre 
imediatamente após completar a rigidez, ou 
seja, oito horas após a morte. 
5- Putrefação é a invasão de bactérias 
saprofitas nos tecidos autolisados. 
 
 
13 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS 
Alterações regressivas são aquelas caracterizadas pela falta de crescimento ou 
desenvolvimento incompleto de um órgão, ou ainda degenerção e morte das células: Agenesia, 
aplasia, hipoplasia, ectopia, hipotrofia, degeneração pelo distúrbio do metabolismo celular e 
necrose. 
 
ATERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Alterações do desenvolvimento são congênitas e, portanto, acontecem intrauterinamente 
no caso dos mamíferos e dentro do ovo nos animais ovíparos. 
Agenesia (do latim Genesis é formação e “a” é negação) é a ausencia de formação de um 
órgão ou parte dele. É incompatível com vida quando atinge um órgão vital, como é o caso do 
coração. Quando atinge órgãos pares pode ser unilateral ou bilateral, como nos rins, ovários, 
testículos, etc. As causas estão relacionadas com agressões físicas, químicas e biológicas, 
interferindo direta ou indiretamente (poluição ambiental, vícios e uso inadequado de 
medicamentos). Quando ocorre agenesia em um órgão par (rim), o outro que se formou 
normalmente sofre uma hipertrofia compensatória chamada de vicariante: o órgão se apresenta 
aumentado de volume e intensamente avermelhado. 
Aplasia (do grego plasia é formação) é ausência de formação de um órgão ou parte dele 
(órgão lobado como o fígado pode faltar um lobo). A diferença entre aplasia e agenesia é que na 
aplasia ocorre um sinal (inicio de formação) indicativo que aquele órgão era para ser naquele local, 
e na agenesia nem sinal. Há um tipo pouco comum denominada aplasia segmentar, onde um 
segmento do canal alimentar ou outro sistema não se forma: pode ser parte do esôfago (Fig. 01), ou 
do intestino. Geralmente não se forma o lume doórgão, havendo apenas um cordão fibroso. O 
animal morre de fome, mesmo alimento normalmente, porém regurgitando. 
 
14 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 - Aplasia segmentar do esôfago de um cão recém-nascido. 
Hipoplasia é o desenvolvimento incompleto de um órgão. Inicia-se seu desenvolvimento e 
num determinado momento interrompe, ficando o órgão reduzido de tamanho. Há vários graus de 
hipoplasia: leve, moderada e severa. Assim, ela pode comprometer a função do órgão, dependendo 
da sua evolução. Uma hipoplasia severa certamente comprometerá toda função do órgão afetado. 
Os melhores exemplos são observados nos rins, ovários e testículos (Fig. 02, 03 e 04). A hipoplasia 
ovariana e testicular tem caráter genético e constitui um elemento desclassificante para o animal 
reprodutor. Macroscopicamente o órgão afetado apresenta-se diminuído de volume, duro e liso. 
Microscopicamente o órgão apresenta redução do número de células. A função vai estar 
comprometida de acordo com o grau da alteração. 
 
Fig. 02 - Hipoplasia renal unilateral em 
um cão adulto. 
 
Fig. 03 – Hipoplasia testicular unilateral 
em um bovino adulto. 
 
 
15 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 04 - Hipoplasia renal unilateral em um cão adulto. 
 
Ectopia é a formação de um órgão fora de seu local. Os rins podem ser encontrados 
próximos a cicatriz umbelical. O coração poder ser observado fora da cavidade torácica. 
Constatamos certa vez uma novilha da raça holandesa que nasceu com o coração na região cervical, 
nas proximidades da tireóide. O animal sobreviveu durante 16 meses e morreu devido um 
ainfestação de carrapatos culminando com um quadro de babesiose. Durante a necropsia pudemos 
constatar que o coração ectópico apresentava dilatação de suas câmaras. 
Orgão supranumerário é o aparecimento de órgãos acessórios (Fig 05): dois corações, 
quatro rins, três testículos e assim por diante. Normalmente estes órgãos não funcionam e na 
maioria das vezes aparecem com figura decorativa. 
 
Fig 05 – Fígado de cão apresentando lobos supranumerários 
Cistos são estruturas vesiculares repletas de liquido citrino, envolvidas por uma cápsula de 
tecido conjuntivo fibroso. Aparecem nos rins e fígado com maior freqüência (rim cístico quando 
tem um único cisto, e rim policístico quando apresenta mais de um cisto). 
 
16 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
17 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
 
1- O qué agenesia? 
2- O que é aplasia? 
3- O que é hipoplasia? 
4- O que é ectopia? 
5- O que é aplasia segmentar? 
 
 
 
1- Agenesia é ausência de formação de um 
órgão. 
2- Aplasia é ausência de formação de um 
órgão apresentando apenas um resquício. 
3- Hipoplasia é o desenvolvimento 
incompleto de um órgão. 
4- Ectopia é a localização errada de um órgão. 
5- Aplasia segmentar é mesmo que atresia, ou 
seja, deixou de formar apenas um segmento 
daquele órgão, exemplo: aplasia segmentar do 
esôfago, do intestino e retal. 
 
 
18 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS 
Hipotrofia é uma alteração adquirida, que aparece no individuo após o nascimento não 
importa a idade, caracterizada pela diminuição do tamanho do órgão quando este já havia 
alcançado o tamanho normal. O órgão apresenta-se diminuído de volume enrrugado e duro, e 
microscopicamente o número de células está normal, mas de tamanho reduzido. As pricipais causa 
são subnutrição que por sua vez pode ser observada por vários ângulos: o animal não come porque 
não tem comida ou porque está sem apetite. A subnutrição também pode ser localizada em um 
órgão que recebe pouca irrigação (hipotrofia por interrupção da circulação). Há ainda os casos 
de senilidade em que os órgãos estão velhos, desgastados e perdendo sua capacidade funcional 
(hipotofia senil). A atividade física, os movimentos musculares contribuem para manutenção de 
um corpo saudável, enquando a inatividade proporciona o aparecimento da hipotrofia (hipotrofia 
por desuso). Os estímulos hormonais são fundamentais para a manutenão de órgãos sadios e 
funcionais. Alguns são hormonalmente dependentes de outros: o útero é ovário dependente; o 
ovário depende dos hormônios hipofisarios (hipotrofia por falta de estímulos tróficos). Nos casos 
de compressão prolongada de órgãos e tecidos ocorre um bloqueio na circulação, constituindo uma 
hipotrofia por isquemia: imobilização de membros com gesso, crescimento de neoplasias nas 
proximidades e abscessos podem ser fatores de compressão (hipotrofia por compressão). Nos 
indivíduos idosos surgem manchas na pele de coloração parda, que se distribui pelo corpo, 
pricipalmente nos membros, onde incidem os raios solares, são pigmentos de gasto e uso que se 
acumulam nas células (hipotrofia parda). Quando o individuo fica sem comer por algum tempo, o 
organismo começa a metabolizar as gorduras de reserva: transformando lípides em energia e água 
metabólica. A gordura acumulada pricipalmente junto do saco pericárdio, próximas dos rins e 
abdominal apresenta-se gelatinosa, deixando fluir liquido citrino ao corte (hipotrofia gelatinosa 
das gorduras). 
 
 
 
19 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTURBIOS DO METABOLISMO CELULAR 
As células são constituídas de proteínas, lípides, carbohidratos, minerais, pigmentos e água. 
Estes elementos são fundamentais para sua formação como também para manutenção de suas 
atividades. Ocorrem invariavelmente distúrbios em cada um destes componentes, cujas causas são 
as mais diversas possíveis. Estes distúrbios são alterações celulares que denominamos de 
degeneração (doença das células), cada componente celular a presenta um grupo de degenerações: 
distúrbios do metabolismo das proteínas (degeneração turva, hidrópica, mucosa, hialina, 
amiloidose e gota); distúrbios do metabolismo dos lipides (degeneração gordurosa e obesidade); 
distúrbios do metabolismo dos carbohidratos (infiltração glicogênica); distúrbios do 
metabolismo dos minerais (mineralização, ossificação patológica e concreções); distúrbios do 
metabolismo dos pigmentos (pigmentos exógenos e endógenos). 
 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS 
Degeneração é a doença da célula, como as doenças têm o sufixo “ose” (tuberculose, 
babesiose, anaplasmose), as degenerações sendo doenças das células, também têm o mesmo sufixo: 
degeneração do fígado (hepatose), degeneração do rim (nefrose). Os órgãos parenquimatosos são os 
que mais apresentam degenerações (fígado e rim). As degenerações representam as piores 
alterações que ocorrem nas células, acontecem os vários tipos de agressões e o organismo não 
reage, o resultado na maioria das vezes, é morte celular (necrose). 
Degenarção turva (parenquimatosa, granulosa, nebulosa e edema celular) é na sua essência 
um edema celular, onde as células ficam inchadas, aumentadas de volme, granulosas, perdendo o 
brilho e com aspecto nebuloso como se o microscópio estivesse fora de foco. As causas são todas 
as agressões, de preferências as tóxicas. A patogenia explica que as mitocôndrias foram lesadas, 
deixando de produzir energia, impedindo o transporte de água das células, que ao contrario da 
entrada que é passiva, a saída é ativa, necessitando de energia. Assim, acumulam-se grandes 
 
20 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
quantidades de água nas células instalando-se a degeneração turva (Fig. 01 a e b). Ocorre 
principalmente em orgãos parenquimatosos: fígado e rim, pondendo afetar também o musculo 
cardíaco. Macroscopicamente o órgão apresenta-se com aspecto de fervido ou cozido, traduzido por 
uma palidez geral. Microscopicamente as células estão aumentadas de volume com aspectonebuloso (citoplasma granuloso e sem brilho). 
 
Fig.01 - Degeneração turva em fígado de 
cão adulto. (a) cordões hepáticos com 
aspecto nebuloso. Coloração HE. 10X. 
 
Fig. 01 - Degeneração turva em fígado 
de cão adulto. (b) células hepáticas com 
citoplasma granuloso. Coloração HE. 
40X. 
 
Degeneração hidrópica (degeneração vacuolar) é o acumulo de água nas células dentro de 
vacúolos únicos ou múltiplos que se coalecem formando uma vesícula na superfície epitelial. Este 
tipo de degeneração ocorre preferencialmente nas mucosas e pele. As causas podem ser vírus (febre 
aftosa é um bom exemplo, onde há a presença de vesículas na cavidade bucal, nos espaços 
interdigitais e nas tetas). Outras doenças virais como exantema vesicular dos suínos, febre catarral 
maligna, varíola, diarréia bovino a virus, herpesvirus labial e genital. As vesículas se contaminam 
com bactérias formam pústulas que se rompem, aparecem as crostas e finalmente as cicatrizes. 
Macroscopicamente as vesículas fazem saliência na superfície epitelial e podem medir de três a dez 
milímetros ou até mais. Microscopicamente são observados os vacúolos no interior das células 
(Fig. 02). 
 
21 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 02 - Epitélio da bexiga de um cão. Degeneração hidrópica epitelial. Coloração HE. 40 X. 
Degeneração mucosa (degeneração mucoide) é o acumulo de substância mucoide ou muco 
produzido pelas células mucigênicas denominadas caliciformes, encontradas nas mucosas do 
sistema digestório, respiratório e genital feminino. Em condições extraordinárias pode haver 
produção de muco pelas células derivadas do mesenquima, no caso os fibroblastos neoplásicos: 
mixoma e mixossarcoma, que são neoplasias que ocorrem no tecido conjuntivo principalmente de 
cães. Muco é uma substância bioquimicamente constituída de proteínas e polissacarídeos. Nas 
doenças o excesso de muco é tido como catarro, assim uma enterite (inflamação do intestino) 
quando há grande produção de muco é denominada: enterite catarral; quando isto ocorre no 
pulmão: peumonia catarral; na vagina vaginite catarral. As pricipais causas de degeneração mucosa 
ou catarral são bactérias: Escherichia coli (colibacilose); Salmonella spp (salmonelose); distúrbios 
alimentares leves e outros. Macroscopicamente há grande quantidade de muco nas vias digestivas, 
aéreas e genital feminino. Muco é uma substância pegajosa, viscosa com a finalidade de lubrificar e 
protejer o epitélio da mucosa. Microscopicamente a substância mucoide não se cora bem com os 
corantes: hematoxilina e eosina apresentam apenas um sinal levemente azulado. Há uma 
hiperplasia das células caliciformes que deslocam o núcleo para a periferia e toma uma forma de 
anel de sinete (anel antigo usado para colocar timbre nos papaeis). 
Degeneração hialina (hialinose) refere-se à presença de uma substância homogenia, lisa e 
branca, que microscopicamente cora-se em róseo pela hematoxilina e eosina. Pode estar presente 
no tecido epitelial (degeneração hialina epitelial ou hialinose epitelial); no tecido conjuntivo 
(degeneração hialina conjuntiva ou hialinose conjuntiva); no tecido muscular (degeneração hialina 
muscular ou hialinose muscular). O melhor exemplo de degeneração hialina epitelial ocorre nos 
túbulos renais: os cilindros hialinos formados a partir da descamação do epitélio dos túbulos 
 
22 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
principalmente nas nefrites (inflamação do rim). São vistos microscopicamentes como estruturas 
esféricas coradas em róseo pela hematoxilina e eosina, localizadas no interior dos túbulos renais 
(Fig. 03 a e b). No exame de urina estas estruturas são conhecidas como cilindros granulosos. Os 
corpos amilácios são exemplos de degeneração hialina epitelial (são massas arredondadas, 
homogêneas, que apresentam laminações concêntricas coradas em róseo ou levemente azuladas) 
observada nas células epiteliais dos alvéolos pulmonares; na próstata de cães velhos; na glândula 
mamaria de bovinos e no encefelo de primatas. 
 
Fig. 03 – (a) Cilindros hialinos nos túbulos 
renais de um cão adulto (). Coloração 
HE. 10X. 
 
 
Fig. 03 – (b) Cilindro hialino em detalhe 
(). Coloração HE. 20X. 
Degeneração hialina conjuntiva ocorre sempre nos locais onde se deposita grandes 
quantidades de tecido conjuntivo: nas cicatrizes velhas, nos trombos organizados, na arteriosclerose 
e embolia. Macroscopicamente o depósito de substância hialina conjuntiva apresenta-se de cor 
branca. Microscopicamente as fibras colágenas se fundem, corando-se em róseo pela hematoxilina 
e eosina. 
Degeneração hialina muscular (necrose de Zenker) é o tipo onde há destruição ou perda 
das estrias musculares dos músculos estriados esquelético e cardíaco. Neste caso ocorre coagulação 
do sarcoplasma das fibras (Fig. 04 a). Há outra denominação além de necrose de Zenker (Fig. 04 b) 
que é degeneração cérea devido à semelhança com cera de abelha. Os melhores exemplos de 
degeneração hialina muscular estão na doença do músculo branco dos bovinos, suínos, aves, 
caprinos e ovinos: e da azotúria dos cavalos. 
 
23 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 04 – (a) Degeneração hialina 
muscular. Músculo estriado de um cão 
adulto. Perda das estriações das fibras. 
Coloração HE. 20X. 
 
Fig. 04 – (b) Degeneração hialina 
muscular. Necrose de Zenker. Coloração 
HE. 40X. 
 
A doença do músculo branco é provocada pela deficiência de vitamina E, e selênio. As 
grandes massas musculares, especialmente as da região glútea, são afetadas, tornando-se duras e de 
cor branca, assemelhando com carne de peixe Fig. 05. 
 
Fig. 05 – Músculo estriado de bovino apresentando doença do músculo branco conhecida 
como miopatia nutricional. 
Na azotúria dos cavalos também conhecida como “doença da segunda feira” as causas são 
induzidas pelo excesso de movimentação muscular, utilização repentina e exagerada do glicogênio 
muscular, promovendo o acúmulo de acido lático que lesa as fibras constituindo a degeneração 
hialina em questão. A azotúria acomete animais que estão, há muito tempo em repouso e são 
colocados no serviço forçado. Os principais sinais clínicos são endurecimento da garupa, dor 
 
24 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
muscular e hemoglobinúria. Macroscopicamente os músculos estão duros e brancos e 
microscopicamente há degeneração hialina dos músculos afetados. 
Amiloidose (infiltração amilóide) é resultante da deposição do complexo antígeno e 
anticorpo. Toda vez que se produz grande quantidade de anticorpo tentando anular algum antígeno 
se produz um complexo chamado amilóide: uma substancia homogenia, vítrea, amorfa, depositada 
entre as células e os capilares, provocando hipotrofias e destruiçãos dos mesmos. Não se trata de 
uma degeneração e sim uma infiltração que provoca degeneração, destruição e morte celular de 
forma indireta, pela sua compressão. Virchow (1855) demonstrou pela primeira vez corando-a em 
azul pelo iodo e acido sulfúrico, diluídos. Hoje se cora em róseo pela hematoxilina e eosina. A 
amiloidose está associada a fatores imunológicos como na produção de soro antiofídico, 
antitetânico e outros, utilizando animais de grande porte como: cavalos portadores de uma volemia 
considerável, podendo extrair grandes quantidades de soro de uma só vez. Depois de um 
determinado período de extração de soro, estes animais apresentam alterações em suas vísceras: 
fígado, baço e rim principalmente, devido à precipitação do complexo antígeno anticorpo o que 
denominamos de amiloidose. Vários fatores devem agir para produzir a substância amilóide, 
incluindo alterações das proteínas, associadas a proteólises defeituosas, ou deficiência de enzimas 
lisossômicas. Macroscopicamentea amiloidose só é observada em grandes quantidades, 
aumentando o volume do órgão e o aparecimento de pontos ou manchas brancas ou amareladas. 
Microscopicamente a substância cora-se em róseo, localizando-se em pontos estratégicos em cada 
órgão. No fígado, ela está presente entre os cordões de hepatócitos e os capilares sinusoides, 
comprimindo as células hepáticas (Fig. 06 a e b). 
 
Fig.06 – (a) Infiltração amilóide no 
fígado. Coloração HE. 20X. 
 
Fig. 06 – (b) Hipotrofia dos cordões 
hepáticos devido à infiltração amilóide 
(). Coloração HE. 20X. 
 
25 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Nos rins, ela está presente nos glomérulos destruindo-os (Fig. 07). No baço, ela está 
presente nos centros germinativos dos folículos linfóides. Quando em grande quantidade é 
conhecida como “baço de sagu” o que acontece na anemia infecciosa dos eqüinos. Doenças 
crônicas como tuberculose e hanseníase constituem em importantes causas predisponntes da 
amiloidose. 
 
Fig.07 - Infiltração amilóide no rim, localizada no glomérulo. Coloração HE. 20X. 
 
Gota é a deposição de cristais de uratos de sódio e cálcio nas articulações e serosas. Assim 
teremos dois tipos: articular e visceral. A gota articular é mais comum em mamíferos e tem como 
causa principal uma dieta rica em proteínas com a liberação de grande quantidade de acido úrico, 
que é produto nitrogenado não protéico eliminado na urina. As articulações apresentam-se 
aumentadas de volume e extremamente sensíveis à palpação. Ocorre uma reação inflamatória 
intensa por causa da agressão dos cristais ponteagudos. A gota visceral aparece nas membranas 
serosas: pleura, pericárdio e peritônio. É comum nas aves e raramente apresenta sinais clínicos. Os 
ureteres podem estar repletos de uratos e todas as vísceras cobertas pelos cristais de uratos. Uma 
dieta rica em proteínas é a causa mais comum. Aves de rapina (coruja) em cativeiro têm 
apresentado casos de gota visceral (alimetação inadequada e pouco esforço fisico). Fatores 
predisponentes mais importantes são: hereditariedade, ração com níveis de proteínas acima de 40% 
provoca gota articular em perus; variação de temperatura ambiental interfere no consumo de ração; 
insuficiência renal; deficiência de vitamina A; restrição de água. Macroscopicamente a gota 
apresenta-se um pó branco chamado tofo, que recobre as articulações e serosas (Fig. 08). 
 
26 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 08 - Gota úrica. Gota visceral, localizada no pericárdio, sob a forma de pó de giz (TOFO) em 
uma ave jovem. 
 
Microscopicamente são cristais de uratos no formato de ponta de agulha, infiltrando nas 
articulações e serosas, provocando uma reação inflamatória severa com a presença de histiócitos e 
celulas gigantes tipo corpo estranho. O fígado de mamíferos produz uma enzima denominada 
uricase que transforma grande parte do acido úrico em alantoina: uma substância inócua, que é 
eliminada sem maiores conseqüências. Cães da raça dálmata apresentam uma deficiência 
hereditária no processo de eliminação do acido úrico, devido a pouca capacidade do fígado 
transformá-lo em alantoina. Em conseqüência estes animais estão sujeitos a apresentarem cálculos 
renais (Fig. 09), ou contrario do que devia pensar, não apresentam gota. Em hummanos o acido 
úrico é oxidado em uréia e eliminado pela urina. 
 
Fig. 09 – Cálculos de ácido úrico em cão Dálmata 
 
 
 
27 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
28 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é degeneração? 
2- O que é infiltração? 
3- O que é cilindro hialino? 
4- O que é cilindros granulosos? 
5- O que é anel de sinete? 
 
 
 
 
 
 
1- Egeneração é a doença da célula. 
2- Infiltração é o depósito de substâncias 
diversas entre as células e nas proximidades 
dos capilares. 
3- Cilindros hialinos são exemplos de 
degeneração hialina epitelial nos túbulos 
renais. 
4- Cilindro granuloso é degeneração hialina 
epitelial encontrada na urina nos casos de 
nefrites. 
5- Anel de sinete é o aspecto microscópico da 
célula caliciforme com excessiva quantidade 
de muco, representando a degeneração 
mucosa. 
 
 
29 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DOS LÍPIDES 
Degeneração gordurosa (lipidose, esteatose, metamorfose gordurosa) é o acúmulo de 
lípides no citoplasma das células, caracterizado pelo aumento de volume e arredondamento das 
células afetadas. A maior ocorrência está no fígado e coração. Fatores tóxicos e dietéticos são os 
mais importantes. A hipoxia que ocorre no fígado durante o processo de hiperemia passiva crônica, 
faz com que haja degeneração gordurosa dos hepatócitos próximos a área afetada. Assim os 
hepatócitos ficam incapazes de eliminar e conjugar os lípides que vem na corrente sanguinea e que 
acabam se acumulando no citoplasma em forma de gotículas que se fundem em uma enorme gota, 
empurando o núcleo para a periferia da célula que se torna arrendonda. Este é o mecanismo mais 
comum onde as células degeneradas, por tóxicos, (o figado é o órgão desintoxicador do 
organismo), acabam por acumular excesso de gordura. Fatores dietéticos ou lipotróficos 
(deficiência de aminoácidos: colina e metionina) são indispensaveis elementos na elaboração de 
lipoproteínas. Na falta destes aminoácidos os hepatocitos acumulam as gorduras que deveriam ser 
eliminadas. 
Os ácidos graxos chegam ao fígado via plasma, oriundos de duas fontes: triglicérides das 
reservas de gorduras e quilomicrons do intestino. Estes ácidos graxos são usados no processo 
metabólico do fígado no reticulo endoplasmático rugoso, e também podem ser eliminados sob a 
forma de fosfolipedes e colesterol. Uma dieta rica em gordura e pobre em proteínas favorece o 
aparecimento de degeneraação gordurosa. 
Macroscopicamente o fígado apresenta aumentado de volume, amarelado, friável e untuoso 
ao corte. Microscopicamente os hepatócitos estão repletos de gotículas de gorduras coradas em 
vermelho ou preto por corantes especiais (sudan III e IV ou sudan black). Em cortes corados pela 
hematoxilina e eosina é necessária a inclusão em parafina que dissolve a gordura, ficando os 
espaços vazios no interior dos hepatócitos (Fig. 01 a e b). 
 
30 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 – (a) Degeneração gordurosa 
hepática. Metamor- fose gordurosa 
hepática. Coloração HE. 10X. 
 
Fig. 01 – (b) Degeneração gordurosa 
hepática em aumento maior. Coloração 
HE. 40X. 
No coração, a degeneração gordurosa é conhecida como “coração tigrado” que toma uma 
aparência de pele de tigre: estrias amareladas impregnadas de gorduras, intercaladas com áreas 
normais. É comum em indivíduos obesos. Microscopicamente (Fig. 02 a e b) várias gotas vazias se 
infiltram pelas fibras como espuma. A degeneração gordurosa é uma alteração irreversível, portanto 
há que se ter o maior cuidado para evitá-la (toda cirrose hepática começa com degeneração 
gordurosa). O termo infiltração gordurosa não se usa mais devido à dificuldade de difernciar da 
degeneração, até porque não importa muito esta diferença. 
 
Fig.02- (a) Degeneração gordurosa. 
Degeneração gordurosa na fibra muscular 
cardíaca. Coloração HE. 10X. 
 
Fig.02– (b) Degeneração gordurosa. 
Degeneração gordurosa na fibra 
muscular cardíaca. Coloração HE. 20X. 
 
Obesidade é o acúmulo de gordura nas células adiposas do tecido adiposo existente no 
organismo. O sistema cardiovascular é o mais afetado pela sobrecarca de células e tecidos a serem 
irrigados. 
 
31 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
32 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTA 
1-Conceitue degeneração gordurosa. 
2- Dê a sinonímia da degeneração gordurosa. 
3- Dê a etiologia da degeneração gordurosa. 
4- O que é coração tigrado? 
5- Dê o aspecto macro da degeneração 
gordurosa hepática. 
 
 
 
 
 
1- Degeneração gordurosa é o acúmulo de 
gordura nas células que não são os adipócitos: 
hepatócitos, fibras musculares e outras. 
2- Lipidose, esteatose, degeneração 
gordurosa. 
3- Excesso de lípdes na dieta; incapacidade 
hepática por agressões tóxicas e diversas; 
deficiência de fatores lipotrofícos: colina e 
metionina. 
4- Coração tigrado é o aspecto macroscópico 
da degeneração gordurosa na fibra muscular 
cardíaca. 
5- Fígado aumentado de volume, bordas 
arredondadas, amarelado, friável e untuoso ao 
corte. 
 
 
33 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS CARBOHIDRATOS 
Infiltração glicogênica é a deposição em grande quantidade de glicogênio no músculo e 
fígado. Alimentação rica em carbohidratos favorece o acúmulo de glicogênio inicialmente no 
fígado e posteriormente nos músculos. Quando o individuo passa períodos longos sem ingerir 
alimentos, estes carbohidratos na forma de glicogênio são metabolizados com intuito de produzir 
energia para as células e tecidos. Há uma doença hereditária do armazenamento do glicogênio 
(glycogen storage disease) causada pela deficiência de enzimas que metabolizam os carbohidratos. 
Depósitos de glicogênio (Fig. 01) apresentam-se como espuma devido o preparo do material 
examinado, usando a técnica rotineira. Para observar o glicogênio é necessária técnica especial de 
fixação do material e coloração pelo PAS (acido periódico de shiff). Lembrar que o glicogênio é o 
único carbohidrato capaz de ser visualizado microscopicamente. A infiltração glicogênica é 
observada nas células neoplásicas de crescimento rápido e nos leucócitos durante o processo 
inflamatório. 
 
Fig.01- Degeneração gordurosa. Degeneração gordurosa na fibra muscular cardíaca. Coloração 
HE. 10X. 
 
 
 
34 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
35 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUTAS E RESPOSTAS 
1- Qual a diferença entre degeneração e 
infiltração? 
2- Quais os locais prioritários de depósitos do 
glicogênio? 
3- Qual conseqüência da utilização repentina 
do glicogênio muscular? 
1- Degenerção é alteração intracelular, 
infiltração é alteração intercelular. 
2- Glicogenio deposita-se no fígado e 
músculos. 
3- Azoturia dos eqüinos. 
 
 
36 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO MINERAL 
Mineralização (calcificação) é a deposição de minerais (cálcio e fósforo) no tecido ósseo, 
completando o processo de ossificação. 
Mineralização patológica é um distúrbio onde os minerais são depositados em locais 
inapropriados, ou seja, fora do tecido ósseo. Classificada em distrófica e metastática. 
Mineralização distrófica é a mais comum e está presente nos locais de grande produção de 
radicais ácidos como nas inflamações crônicas, neoplasias e áreas de necrose. O melhor exemplo é 
o que ocorre na tuberculose, onde há necrose caseosa e intensa mineralização. Este processo 
significa que o organismo está tentando isolar a área lesada e torná-la inócua. Quanto mais 
mineralizado for um tubérculo, mesnos afensivo ele será. Macroscopicamente uma área 
mineralizada é áspera e range ao corte como se estivesse cortando algo arenoso. 
Microscopicamente tem uma aparência de borrão ou sujeira, como se fosse artefato de técnica, 
corando-se em roxo levemente azulado (Fig. 01 a, b, c e d). Pode ocorrer mineralização distrófica 
na camada íntima dos vasos sanguineos e nas fibras cardíacas. Quando ocorre no tecido subcutâneo 
de cães é denominado de calcinose. 
 
 
Fig. 01 - (a) Mineralização. Mineralização 
distrófica em área de necrose caseosa no 
linfonodo de um bovino. Coloraçao HE. 
10X. 
 
Fig. 01 – (c) Mineralização. Mineralização 
distrófica no baço. Coloração HE. 10X. 
 
 
37 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
Fig. 01 – (b) Mineralização. Mineralização 
distrófica em área de necrose caseosa no 
linfonodo de um bovino. Coloraçao HE.10X. 
 
 
Fig. 01 – (d) Mineralização. Mineralização 
distrófica no baço. Coloração HE. 10X. 
Mineralização metastática é de ocorrência esporádica e aprarece nos casos de 
hipercalcemia provocada por algum distúrbio na absorção e metabolização do cálcio. Bovinos 
intoxicados com uma planta chamada Solanum malacoxilom apresenta este distúrbio caracterizado 
pelo endurecimento e rigidez dos ligamentos e tendões, devido à mineralização metastática 
generalizada. Este quadro é conhecido como “entequê seco”. 
Ossificação patológica é a formação de autênticas estruturas ósseas em locais 
inapropriados, ou seja, fora do esqueleto. Trata-se de metaplasia: transformação de um tecido em 
outro, desde que da mesma origem. Assim todos os tecidos que pertencerem à mesma origem do 
tecido ósseo (mesenquima): tecido conjuntivo, cartilaginoso, muscular, adiposo e vasos sanguíneos 
poderão originar uma ossificação patológica. Isto ocorre nos músculos abdominais dos suínos, 
cartilagens da falange lateral dos cavalos de tração, tendões dos membros pelvinos dos perus, 
cartilagens da traquéia e laringe de animais velhos, septos interalveolares do pulmão e parede da 
aorta de bovinos. De uma lesão previamente mineralizada nestes locais acima citados, forma-se 
uma reação inflamatória com formação de tecido de granulação: proliferação de tecido conjuntivo e 
neoformação vascular, de onde os fibroblastos se diferenciam em células osteoprogenitoras capazes 
de dar origem a verdadeiras estruturas ósseas. 
Concreções são corpos sólidos formados dentro e fora do organismo, de origem de material 
orgânico e inorgânico. As orgânicas são denominadas de piloconcreções e fitoconcreções. 
 
38 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
Piloconcreções são bolas de pêlos encontradas no rume e estômago de individuos que 
ingerem estes pelos por motivos diversos: irritação na pele por ectoparasitas, fungos e outros 
elementos microbiológicos; alergias; víscio de se lamber e pilofagia. Estas bolas de pelos podem 
atingir grandes proporções: um até vinte centímetros (Fig.02). Quando menores elas podem ser 
expelidas durante a ruminação, e as maiores podem obstruir alguns orifícios do canal alimentar, ao 
contrário, elas podem passar despercebidas a vida toda e ser achado de abatedouro. Os animais 
jovens são os principais alvos devido a tamanho dos pelos. As piloconcreções são elementos 
benzoários pela crença popular: as cabras Hircus aegagrus do Tibet produzem as mais famosas e 
valiosas piloconcreções denominadas de egragrópilos, que são vendidas a peso de ouro, pois as 
cabras são consideradas sagradas, imagine as pilocrocreções que saem delas. 
 
Fig. 02 – Piloconcreções retiradas do rume de um bovino jovem. 
 
Fitoconcreções são bolas de fibras vegetais (capim) que se forma da mesma forma que as 
piloconcreções: por meio de movimentos rumenais. São esferoidais de coloração esverdeada, 
consistência duro quando seca e mole quando são expelidas. Geralmente não provocam nenhuma 
alteração e são achados de abatedouro. 
As inorgânicas são formadas por depósito de minerais em locais preveamentes lesados, a 
partir de um núcleo de material orgânico qualquer. São denominados cálculos ou pedras (do 
Grego lithus) que podem ser formadas em diversas partes do organismo. As placas bacterianas 
que se formam periodontais (impropriamente denominadas de tártaros dentários), hoje são 
conhecidas como cálculos dentários, pois são produtos da mineralização dos resíduos orgânicos 
depositados na base dos dentes.Os cálculos recebem o nome de acordo com o local em que eles 
 
39 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
sâo formados: urólitos (condutos urinários); colélitos (vesícula biliar); pancreólitos (ductos 
pancreáticos); sialólitos (ductos de glândulas salivares); e enterólitos (intestino). 
Urólitos são cálculos formados no interior das vias urinárias, constituídos quimicamente de 
fosfato de cálcio, carbonatos, sílica, e oxalatos (nos herbívoros, a urina é alcalina, os cálculos são 
de fosfato, carbonto e oxalato de cálcio. Nos caninos, a urina é acida, os cálculos são de oxalatos de 
cálcio, uratos de sódio e amônia). A etiologia de um urólito depende de alguma causa predisponete: 
inflamação, degeneração, alimentar e tudo aquilo que promove a formação de um núcleo, como 
deficiência ou excesso de vitamina A. Os minerais são depositados sobre este núcleo de material 
orgânico (resto celular) que se acumula até atingir grandes proporções. O uso prolongado de sulfas 
promove a precipitação de resíduos nos néfrons e túbulos renais constituindo núcleos para 
formação de cálculos. Macroscopicamente são duros, ponteadudos ou lisos, de cor branca ou cinza. 
As conseqüências resumem em cólicas ureterais, hematuria, ureterite, cistite e uretrite. O acúmulo 
de cálculos urinários é denominado urolitiáse. 
Colélitos são cálculos formados de bilirrubina e colesterol, encontrados na vesícula biliar. 
Suas causas relacionam com inflamação da vesícula biliar (colecistite), comum nos bovinos, 
provocadas pela Salmonella spp. Os colélitos são quebradiços, amarelados ou esverdeados e lisos. 
Possuem propriedades farmacológicas e são usados na produção de pérolas. O acúmulo de cálculos 
na vesícula biliar é denominado colelitíase. 
Pancreólitos são cálculos formados nos ductos pancreáticos, constituídos de fosfatos e 
carbonatos. São brancos, duros e pequenos (medindo de um a cinco milímetros), obstruindo os 
ductos e provocando pancreatite necrótica aguda. A infestação parasitária contribue (Euritrema 
spp) para formação destes cálculos. A presença do suco pancreático contendo a enzima lípase, 
quando em contato com o tecido adiposo do mesentério, provoca necrose pancreática das 
gorduras, observada com maior freqüência nos cães. São manchas brancas espalhadas pelo tedido 
adiposo do mesentério e superfície do pâncreas. O acúmlo de cálculos nos ductos pancreáticos é 
denominado pancreolitíase. 
Sialólitos são cálculos de fosfato e carbonato, observados nos ductos das glândulas 
salivares, provocando obstrução dos mesmos. Em conseqüência pode formar cistos de retenção nas 
glândulas e seus ductos, e até mesmo constituir uma ránula ou mucocele (Fig 03) uma vesícula 
 
40 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
centimétrica (cinco a dez centímetros) repleta de saliva (secreção das glândulas salivares) 
observada em cães. Estomatite de um modo geral repesenta causa predisponente para a formação 
destes cálculos. O acúmulo de cálculos nos ductos das glândulas salivares é denominado sialolitáse. 
 
Fig 03 – Cão recém nacido apresentando mucocele. 
Enterólitos são cálculos de magnésio e fosfato formados no interior do intestino. São 
observados principalmente em cavalos que ingerem constantemente farelo de trigo. 
Morfologicamente são laminados, resistentes, duros e com uma forma geométrica bem definida: 
uns são cubóides, outros são poliédricos. Por serem pesados quase não constituem problemas, e 
raramente são expelidos. O acúmulo de cálculos no intestino é denominado enterolitíase. 
Coprólitos (fecalomas) são estruturas cilíndricas ou arredondadas, de cor parda ou cinza, 
com odor repugnante, formados de fezes ressecadas, podendo encontrar pedaços de ossos 
emiscuidos em seu interior. Sua formação é relativamente comum em cães e gatos que ingerem 
frequentemente ossos na alimentação. São produtos resultantes da constipação intestinal, 
principalmente pela presença de corpos estranhos como ossos de aves e outras estruturas 
indigeríveis, que causam obstrução intestinal. Os coprólitos estão presentes com maior freqüência 
no intestino grosso. O acúmulo de coprólitos no intestino é denominado de fecaloma. 
 
41 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
 
 
 
42 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
PERGUNTAS E RESPOSTAS 
1- O que é mineralização distrófica? 
2- O que é mineralização metastática? 
3- O que é ossificação patológica? 
4- O que é calculo? 
5- O que é piloconcreção? 
 
 
 
 
 
1- É a deposição de minerais em áreas 
preveamente lesadas. 
2- É a deposição de minerais de forma 
generalizada no organismo, quando há 
hipercalcemia. 
3- É a formação de autenticas estruturas 
ósseas em locais inapropriados. 
4- É o mesmo que litos ou pedras formadas de 
minerais, encontradas em órgãos cavitarios. 
5- É um corpo estranho esferoidal encontrado 
nos pré-estômagos de ruminantes e estômago 
de monogástricos, formado por pelos 
ingeridos. 
 
 
43 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS PIGMENTOS 
Pigmento é tudo aquilo que tem cor própria. Apresenta-se como grânulo de corpos 
estranhos, e como produto do metabolismo celular. 
Pigmentos exógenos são poeiras de diversas naturezas: sílica, chumbo, calcário, ferro, 
cobre, cimento, carvão, mercúrio, prata e outros. Estas poeiras agridem o organismo pela pele, 
canal alimentar, olhos e sistema respiratório. A maior conseqüência se refere à pneumoconiose: 
fibrosamento do pulmão devido à inalação crônica de poeiras. Em virtude do fibrosamento surge o 
enfisema: acúmulo de ar nos alvéolos que se rompem e deixa o ar penetrar no interstício pulmonar, 
constituindo o enfisema intersticial, reduzindo a capacidade pulmonar de forma drástica e 
irrecuperável. A inalação crônica de poeira de carvão resulta em antracose: pulmão salpicado de 
pontos pretos milimétricos que se aprofundam ao corte. Isto acontece com indivíduos que vivem 
nas grandes cidades, a poluição do ar por dióxido de carvão impregna o pulmão e reduz sua 
capacidade pelo enfisema devido irritação dos bronquios e bronquíolos, que se fecham e promovem 
uma obstrução parcial: o ar entra com dificuldade e fica retido no alvéolo. Microscopicamente 
aparece uma pigmentação preta próxima dos brônquios e bronquíolos, e também no interior de 
macrófagos alveolares. Os linfonodos regionais do peumão podem apresentar manchas de 
antracose. 
Pigmentos endógenos são produtos do metabolismo celular: pigmentos autógenos e 
hematógenos. 
Pigmentos autógenos são conhecidos com melanina e derivaos lipídicos: ceroide e 
lipofuscina resultantes da oxidação e polimerização de lipídios não saturados. Estes pigmentos são 
encontrados no interior de macrófagos e em células parenquimatosas. São pigmentos produzidos 
pelo próprio organismo. 
Melanina é o pigmento melânico produzido pelos melanócitos e armazenado pelos 
melanófagos, que se apresenta de cor marrom ou preta dependendo da concentração (Fig. 04). O 
pigmento é responsável pela coloração da pele e pêlos de todos os indivíduos, e atua como protetor 
contra raios solares. As membranas serosas: pleura, pericárdio e peritônio, e ainda as meninges 
podem apresentar alguma pigmentação melânica. A intensidade da coloração depende da atividade 
 
44 PATOLOGIA GERAL . . . . . . . . . . . 
dos melanócitos: quanto mais ativo for a célula, mais pigmentado será o individuo. Assim o 
representante da raça negra tem o mesmo número de melanócito que o representante de uma raça 
branca, a diferença está na atividade, o da raça negra possui melanócitos mais ativos. A ausência 
congênita de melanina é denomindada albinismo: individuo totalmente despigmentado. Isto pode 
ocorrer em todas as raças que habitam a terra: