MAPA METABOLICO

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GLICOSE
HEXOCINASE
GLICOSE 6 FOSFATO
FRUTOSE 6 FOSFATO
FOSFOFRUTOCINASE (PKF-1)
FRUTOSE 1.6 DIFOSFATO
DAPH + GP
DAPH > GP
= 2X GP
(GF + NADH) x 2
2X PEP
PIRUVATO CINASE
PIRUVATO
COMPLEXO PIRUVATO 
DESIDROGENASE
G
LI
C
Ó
LI
SE
Mitocôndria: muita energia / pouco gasto
PIRUVATO CARBOXILASE (pára de criar Acetil-CoA)
Acetil-CoA em abundância transforma a gordura em ácidos 
graxos
Acetil-CoA precisa sair da mitocôndria 
BOMBA DE CITRATO (manda p/ citosol)
OXALOACETATO > MALATO DESIDROGENASE > 
MALATO > MÁLICA > PIRUVATO + NADH
+
ACETIL-CoA
ACETIL-CoA CARBOXILASE + BIOTINA
MALONIL-CoA
ÁCIDO GRAXO SINTETASE (ACP / ACP TRANSF / CIS)
+ NADPH
ÁCIL + MALONIL (4C)
PALMITATO (ácido graxo 16C)
ACIL COA SINTETASE
ÁCIDO GRAXO + CoA
CARNITINA ACIL TRANSFERASE I
- CoA
ACIL GRAXO CARNITINA
CARNITINA ACIL TRANSFERASE II
CARNITINA (+14c)
ACIL COA GRAXO
B-OXIDAÇÃO (mitocôndria)
PALMITOIL CoA (16C)
8 ACETIL-CoA (2C)
ACETIL-CoA + ACETIL-CoA
+ CoA
ACETOACETIL-CoA
- CoA
ACETOACETATO
B-HIDROXIBUTIRATO < > ACETONA
LI
PO
G
ÊN
ES
E
CITRATO SINTASE
FUMARASE
LI
PÓ
LI
SE
 
C
IC
LO
 D
A 
C
AR
N
IT
IN
A
C
O
R
PO
S 
C
ET
Ô
N
IC
O
S
288 
ATP
33
ATP
21
ATP
NADH FADH H+ CITOCROMO C H+ restantes
COMPL. I COMPL. II COMPL. III COMPL. IV
UBIQUINONA / COEZIMA Q ATP SINTETASE H20
GLICOSE
GLICOSE 6 FOSFATO
GLICOSE 1 FOSFATO + UTP
UDP GLICOSE PIROFOSFARILASE 
GLICOSE UDP
+ PPi > PIROFOSFATASE > 2 Pi
GLICOGENINA
ENZIMA DE RAMIFICAÇÃO
GLICOGÊNIO
GLICOGÊNIO FOSFORILASE
ENZIMA DE DESRAMIFICAÇÃO
GLICOSE 1 FOSFATO
FOSFOGLICOMUTASE
GLICOSE 6 FOSFATO
G
LI
C
O
G
ÊN
ES
E
G
LI
C
O
G
EN
Ó
LI
SE
MÚSCULO FÍGADO
GLICÓLISE
(contração)
R.E liso
GLICOSE
(corr.sang)
GLICOSE
PIRUVATO
FÍGADO
CORR. SANGUÍNEA
ALANINA
PIRUVATO + AMINO
ALANINA AMINO 
TRANSFERASE
AMINOÁCIDO
G
LI
C
O
N
EO
G
ÊN
ES
E
AMINO / ÁCIDO
 AMÔNIA a-CETOÁCIDO
CARBONIL FOSFATOSINTASE
NH4 + HCO3 + FOSFATO
= CARBAMOIL FOSFATO
+ ORNITINA
ARGININO SUCCINATO SINTASE
CITRULINA + ASPARTATO
= ARGININA SUCCINATO
- FUMARATO
= ARGININA
ARGINASE
URÉIA
+ AMINO + 
a-cetoglutarato
= GLUTAMATO
+ AMINO
= GLUTAMINA
AMINO +
PIRUVATO
= ALANINA
AMINO
+
OXALOACETATO
= ASPARTATO
+ AMINA
= ASPARTATO
CICLO DA URÉIA
* 1
38 
ATP
I
G
G
I
G
G
I
A
* 1 FORMAÇÃO DO LACTATO
PIRUVATO
LACTATO (ÁCIDO LÁTICO)
NADH + H1 = NAD +
- CO2 ACETALDEÍDO ETANOL
NADH + H1 = NAD +
FORMAÇÃO DO COLESTEROL
3 ACETIL-CoA MEVALONATO ISOPROPENO ESCALENO NÚCLEO DE ESTERÓIDE
s/ oxigênio
s/ mitocôndria
Para formar o Ácido Graxo é preciso o Acetil-CoA, porém, diferente do Triacilglicerol, não vou precisar do Malonil-CoA. 
O colesterol é uma molécula enorme, formada por mais de 30 carbonos, que formam anéis esteroidais. É precursor de vários coisas, atuando em diversos 
tecidos 
MEMBRANA: na membrana plasmática de eucariontes o colesterol ajuda na diminuir a fluidez; SAIS BILIARES: 
LIPOPROTEÍNAS: Quilomicron, VLDL, LDL e HDL. HORMÔNIOS:
VITAMINA D: 
citosol
mitocôndria
GLUT R.I
2 PIRUVATO
2 ATP
2 NADH
vit. B1
3 NADH
1 GTP
1 FADH
INSULINA
GLICÓLISE: quebra da glicose
A glicose que foi absorvida no intestino vai pra corrente sanguínea e é 
internalizada para as células pela insulina ( o receptor de insulina ativa a 
GLUT - proteína de transporte da célula)
A carência da vit. B1 arruina o metabolismo da glicose. 
Principal via do metabolismo da glicose. Via citosólica.
Obtenção da glicose (estimulado pela insulina e adrenalina):
Dieta
Glicogenólise (glucagon / quebra da molécula)
Gliconeogênese (a partir do lactato, piruvato, glicerol)
Principais produtos: Acetil-CoA e Lactato 
Ocorre em condições aeróbicas e anaeróbicas
Ponto de Regulação:
Fosfofrutocinase: é a enzima mais importante. Exclusiva da glicólise
Piruvatocinase: enzima regulatória 
A glicose que entra na célula sofre glicólise, é transformado em piruvato. 
Piruvato sofre ação do Complexo Piruvato Desidrogenase e se torna 
Acetil-CoA. 
O Acetil-CoA tem dois caminhos: 1) entra na mitocôndria e ativa o Ciclo de 
Krebs. 2) Ativa o Ciclo do Ácido Cítrico (corpos cetônicos)
Caminho do alimento: comemos > estômago, amilase pancreática > intestino 
absorve > insulina leva pra corrente sanguínea e pras células a glicose > o 
que está sobrando vai pro fígado e músculo pelo glucagon e vira glicogênio > 
PREPARATÓRI
O
RECUPERAÇÃO
a enzima PIRUVATO CARBOXILASE pára de produzir o Acetil-CoA 
para que esse entre na LIPOGÊNESE <como um carbo vira gordura>
GLICOGÊNESE: síntese do glicogênio (como se forma o glicogênio estocado 
no fígado e no músculo) 
- síntese do glicogênio (transforma glicose em glicogênio) nas células do fígado 
(hepatócitos) e no músculo (miócito). Glicogênese é a síntese do glicogênio. 
Fabricação do glicogênio a partir da glicose estimulado pela insulina. 
- Para formar o glicogênio é preciso ter glicose na célula. Quando essa glicose 
entra na célula- estimulada pela insulina - ela é transformada em glicogênio. 
- Para que esse processo aconteça ocorre o gasto de energia - proveniente de 
uma quebra de fosfato de uma molécula chamada de ATP, GTP ou UTP. 
- É importante ressaltar que não é possível ligar glicose>glicose. Somente o 
intermediário: glicose-UDP>glicose-UDP.
- UTP-Glicosepirufosforilase: enzima que liga a UTP na glicose, formando 
UDP-Glicose. Sem essa enzima não forma o glicogênio. 
- O que ocorre preferencialmente com a glicose-6-fosfato presente no músculo 
e no fígado? Quebrei a glicogênio e gerei glicogene-6-fosfato. No músculo 
vira piruvato e glicose (glicólise). No fígado (R.E. liso), é convertida em 
glicose e a glicose vai pra corrente sanguínea. 
- Por que é preciso adicionar ramificações na molécula de glicogênio?Para 
deixá-la mais solúvel e armazenar mais moléculas de glicose.
- Qual o papel da glicogenina? É uma iniciadora da síntese do glicogênio. É 
uma proteína iniciadora necessária para o glicogênio sintase iniciar a cadeia 
do glicogênio.
Enzima importante: glicogenina
INSULINA
citosol
GLUCAGON
GLICOGENÓLISE: quebra do glicogênio. Estimulado pelo glucagon. 
Quando ocorre: dieta sem carboidrato e baixa glicemia na corrente sanguínea.
Estamos em jejum e precisamos de energia. O glucagon quebra o glicogênio que está no fígado e 
no músculo estocado. O músculo vai usar a energia para contrair. Já no fígado, essa glicose vai 
ser transportada para a corrente sanguínea.
Via catabólica
A glicose que entra na dieta vira glicose e tem dois caminhos: 1) transformada em energia. 2) 
armazenada em forma de glicogênio no fígado e no músculo. Se não ingerimos glicose (jejum) e o 
corpo precisa de energia para manter a glicemia, inicia a quebra das moléculas de glicogênio 
desse estoque. 
O aumento de glucagon também estimula a lipólise - que é a quebra do ácido graxo para a 
formação de Acetil-CoA
GLICONEOGÊNESE: síntese do glicogênio por outras vias que não 
seja a glicose
Glucagon estimula quando há uma queda de glicemia e a nossa dieta é pobre 
em glicose.
GLUCAGON
METABOLISMO DA 
GLICOSE
PIRUVATO
METABOLISMO DE 
AMINOÁCIDO
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
Ocorre na crista mitocondrial;
A célula precisa de energia para poder efetuar seu metabolismo e essa energia vem 
exatamente dessas moléculas que foram unidas. 
O Ciclo de Krebs libera:
3 NADH
2 FADH
A mitocôndria pega e leva para as cristas com o objetivo de gerar energia (ATP) 
que será liberada no espaço intermembranoso;
Complexo I
NADH passa 3x e libera 3H (passa da membrana interna da mitocôndria para o 
espaço intermembranoso atravésde uma membrana transportadora chamada Coenzima-Q 
ou Ubiquinona)
Complexo II
FADH passa 2x e libera 2H (passa da membrana interna da mitocôndria para o 
espaço intermembranoso através de uma membrana transportadora chamada Coenzima-Q 
ou Ubiquinona)
Complexo III
Hidrogênios que foram liberados se associam ao citocromo-c e voltam para dentro 
da mitocôndria com ajuda da enzima ATP sintetase para serem combustível para juntar 
ADP+P e formar ATP
Complexo IV
Os demais íons que sobraram se ligam à oxigênios e viram H2O
mitocôndria
LIPOGÊNESE: Formação de lipídios. 
Formação de ACetil-CoA em Ácido Graxo. Como um carboidrato/glicose se torna 
gordura. Via de formação de aminoácidos não-essenciais
Ocorre no citosol dos hepatócitos (fígado) e do tecido adiposo
Ocorre a ação da enzima PIRUVATO CARBOXILASE que inibe a formação de 
Acetil-CoA - inibe a enzima Complexo Piruvato Desidrogenase.
O Acetil-CoA em excesso precisa sair da mitocôndria e sai em forma de CITRATO 
através da Bomba de Citrato. Esse citrato é quebrado = oxaloacetato + acetil-coa
Oxaloacetato é convertido em malato e depois em piruvato. Forma NADPH (doa)
Acetil-CoA é convertido em Malonil-CoA. Malonil-CoA é essencial para a síntese de 
lipídios. Ele alonga a cadeia carbônica do ácido graxo até formar um PALMITATO 
(ácido graxo com 16 carbonos)
A enzima ÁCIDO GRAXO SINTETASE é quem vai unir o Acetil-CoA + vários 
Malonil-CoA para alongar a cadeia de carbonos do ácido graxo. 
O palmitato serve para estocar ácido graxo que está dentro do tecido adiposo. Ele 
pode ser alongado, formando ácidos graxos mais saturados - R.E liso. 
Resumo: lipogênese é a formação de triglicerol, ácidos graxos e colesterol
Quando ocorre o aumento de malonil-CoA no citosol da célula ele IMPEDE que os 
ácidos graxos entrem para a mitocôndria. 
OBS: o corpo não armazena aminoácidos. Ele armazena carboidratos em forma de glicogênio
A enzima ÁCIDO GRAXO SINTETASE é quem vai unir o 
Acetil-CoA + vários Malonil-CoA para alongar a cadeia de 
carbonos do ácido graxo. 
3 sítios enzimáticos importantes
ACP
ACP TRANSFERASE
CIS
Para formar o ácido graxo é preciso:
1 Acetil-CoA para começar
7 Malonil-CoA cada transf de Malonil para ACetil gasta ATP
7 ATP
14 NADH = 7 H2O + Piruvato do citosol
LIPÓLISE: quebra de lipídios para formação de Acetil-CoA = energia
Ocorre no citosol
Baixa na glicemia > ativa o glucagon
Exercício físico > ativa insulina
 Um ácido graxo de cadeia média/baixa, de 4 a 12 carbonos, são transportados 
facilmente na corrente sanguínea através da albumina e lipoproteína. As lipoproteínas 
são conjuntos formados por moléculas de lipídeos (triacilglicerol ou colesterol) que estão 
associadas a uma proteína chamada apo-lipo-proteina que são: quilomicron, VLDL, LDL, 
HDL.
O processo de LIPÓLISE nada mais é que a FORMAÇÃO de Acetil-CoA / ATP a partir 
de lipídio/ácido graxos. Ou seja, a gente quebra ácido graxo até uma molécula chamada 
Acetil-CoA. E a quebra do Acetil-CoA para gerar ATP ocorre na matriz mitocondrial.
Para que isso ocorra é preciso transportar o ÁCIDO GRAXO para DENTRO da 
MITOCÔNDRIA. Esse transporte para dentro necessita do auxílio de facilitadores, 
como por exemplo, a CARNITINA. 
Para dar início a esse transporte, ocorre basicamente 3 etapas.
É preciso levar esse ácido graxo que está no citosol para dentro da mitocôndria. Para 
que isso ocorra, é necessário ligar: Ácido Graxo + CoA = Acil-Coa-Graxo
Enzima: Acil-CoA-sintetase 
Gasto de ATP 
Quebram lipídios em ácidos graxos que são 
enviados para a corrente sanguínea 
formando o glicerol. 
ÁCIDOS GRAXOS
12 CARBONOS
SEM AUXÍLIO DE 
FACILITADORES
- DIFUSÃO SIMPLES - 
ÁCIDOS GRAXOS
14 CARBONOS
CICLO DA CARNITINA
- TRANSPORTE PARA 
DENTRO DA 
MITOCÔNDRIA -
Assim que o ácido graxo entrou na mitocôndria, inicia-se o processo de 
β-oxidação 
O ácido graxo que entrou na mitocôndria passa por processos onde serão 
quebrados de 2 em 2 carbonos, sempre produzindo Acetil-CoA. Mas a 
beta-oxidação não se limita somente à mitocôndria: ela pode ocorrer também no 
PEROXISSOMO.
Uma vez liberado esse Acetil-CoA, ele é utilizado para o Ciclo de Krebs. E do 
Ciclo de Krebs é produzido o NADH, FADH e ATP, ou seja, um processo de 
geração de energia a partir de ácido graxo.
mitocôndria
citosol
CORPOS CETÔNICOS: acúmulo de Acetil-CoA na mitocôndria inicia o 
processo.
Fígado
Ligação de Acetil-CoA + Acetil-CoA
Com a baixa de glicose no sangue, o glucagon é ativado = corpos cetônicos 
no sangue. 
1) para manter a glicemia, o corpo precisa produzir glicose. Quem produz 
essa glicose? OXALACETATO (produz glicose a partir da 
gliconeogênese). Esse oxaloacetato provem do Ciclo de Krebs.
2) Se o oxalacetato está sendo desviado, consequentemente vai sobrar 
Acetil-CoA = resultando na produção de Corpos Cetônicos. 
AcetilCoA + AcetilCoA = AcetoacetilCoA - CoA = Acetoacetato
Acetoacetato > b-hidroxibutirato
Acetoacetato > acetona
Vai para o músculo (gera energia e economiza glicose que será utilizada para 
outras vias - sistema nervoso)
GLUCAGON
mitocôndria
CICLO DA UREIA: 
Inicia na mitocôndria e vai pro citosol
1ª molécula formada no hepatócito: glutamato
Glutamina é o aminoácido que regula a concentração de amônia na 
corrente sanguínea
C
M
Amino + a-cetoglutarato = GLUTAMATO < citosol - mitocôndria >
Amino + Glutamato = GLUTAMINA < tecidos - corrente sanguínea >
Amino + Piruvato = ALANINA < músculo - fígado > 
Amino + Oxaloacetato = ASPARTATO 
GRUPAMENTO 
AMINA
a-CETOGLUTARATO
GLUTAMATO
PIRUVATO
GLUTAMATO
CITOSOL > MITOCÔNDRIA
GLUTAMINA
TECIDOS > CORRENTE SANGUÍNEA
ALANINA
MÚSCULO > FÍGADO
OXALOACETATO ASPARTAT
O
TODOS OS ÓRGÃOS FORMAM GLUTAMATO E GLUTAMINA. A DIFERENÇA É PARA ONDE SERÃO LEVADOS. 
SE FOREM ELIMINADOS, SERÃO LEVADOS EM FORMA DE GLUTAMINA. SE FOREM PARA O MÚSCULO, SERÃO LEVADOS COMO ALANINA
É por isso que uma pessoa em jejum por muito tempo perde massa muscular: as proteínas da musculatura são quebradas, transportadas pro 
fígado em forma de alanina, que é transformada em piruvato e esse piruvato é transformado em glicose > que volta pra corrente sanguínea pra 
manter a glicemia
GLICÓLISE GLICOGENÓLISE GLICONEOGÊNESE GLICOGÊNESE
Quebra da glicose
metabolismo da glicose
Quebra do 
glicogênio
Forma glicose
vias intermediárias
Forma glicogênio
síntese glicogênio
insulina glucagonadrenalina glucagon insulina
citosol citosolfígado e músculo
citosol
fígado e músculo
Piruvato > Acetil-CoA
obtenção da glicose
GLICOGÊNIO é um 
polissacarídeo de cadeia 
ramificada ligados a partir 
de uma ligação glicosídica
Estímulos para a secreção de adrenalina:
- perigos reais ou imaginários
- exercício físico
- exposição à baixa temperatura
- hipoglicemia
LIPOGÊNESE LIPÓLISE
Formação do lipídio
síntese
Quebra de lipídios
para formar ACetil-CoA
insulina glucagon
Acetil CoA
molécula essencial
Ciclo da Carnitina
GLICÓLISE CICLO DE KREBS
RESPIRAÇÃO 
CELULAR FOSFORILAÇÃO
2 ATP 1 GTP 2 GTP 10 NADH = 30 ATP2 FADH = 4 ATP
38 ATP
JEJUM GLICEMIA
GLUCAGON
LIPÓLISE
GLICONEOGÊNESE
GLICOGENÓLISE
CATABOLISMO
quebra para ganhar ATP
Quebra por ordem:
carboidrato (glicose)
lipídios (gordura)
proteínas (aminoácido)
GLICOGÊNIO que 
está estocado no 
fígado
GLICOGENÓLISE
glicose-6-fosfatoFÍGADO (hepatócito)R.E.liso
quebra do 
glicogênio
GLICOSE
GLICEMIA
re
ve
rs
ão
 d
o 
je
ju
m
vai pra corrente sanguínea
COMO UM CARBOIDRATO VIRA GORDURA?
QUEBRA
GLICÓLISE
PIRUVAT
O
ACETIL-COA
LIPOGÊNESE
PÂNCREAS
INSULINA
Estimula entrada de glicose na célula
glicogênese
glicólise
Hormônio proteico formado por 51 aminoácidos
Estimulaas células do fígado e dos músculos a armazenar a glicose em forma de glicogênio = 
glicogênese
Ajuda a armazenar os nutrientes logo após a refeição, diminuindo as concentrações de glicose, 
ácidos graxos e aminoácidos na corrente sanguínea. Estimula as células adiposas a formar 
gorduras a partir de ácidos graxos e glicerol.
RETIRAR DO SANGUE O EXCESSO DE AÇÚCAR E LEVAR AO FÍGADO PARA SER ARMAZENADO
Diabete: acúmulo de açúcar no sangue
GLUCAGON
secretado quando glicose no sangue
glicogenólise
gliconeogênese
Aumenta a degradação do glicogênio em glicose (fígado), tornando-a disponível para ser 
transportada para o sangue : GLICOGENÓLISE
Responsável por levar para as células a glicose que estava armazenada no fígado
Quando o glucagon é liberado, as células param de produzir glicogênio
INSULINA
GUARDA O AÇÚCAR
NO FÍGADO
TEOR DE GLICOSE NO SANGUE
GLUCAGON
ELIMINA O AÇÚCAR DO 
FÍGADOS
TEOR DE GLICOSE NO SANGUE
Se complementam , pois aumentam a disponibilidade de glicose para 
a utilização celular
FUNÇÃO: Balancear a quantidade de açúcar no sangue para o metabolismo celular acontecer. 
Reguladores hormonais.
COMO A INSULINA E O GLUCAGON SE COMPLETAM?
1) ingerimos o alimento
2) insulina guarda no fígado o açúcar em forma de glicogênio
3) glucagon vai no fígado e sinaliza que as células precisam de energia 
4) o glicogênio é transformado em glicose, e junto com a insulina é enviada para 
a célula
5) a insulina ativa a proteína de transporte GLUT-4 que promove a passagem de 
glicose para dentro da célula
6) no citosol, essa glicose passa por um processo chamado glicólise
7) piruvato
8) Acetil-CoA
INSULINA
GLUCAGON
ADRENALINA
HORMÔNIOS QUE 
REGULAM AÇÚCAR NO 
SANGUE
RESPIRAÇÃO FERMENTAÇÃO
AERÓBICO ANAERÓBICO
O2 s/ O2
OCORRE NA MITOCÔNDRIA SEM MITOCÔNDRIA
RESPIRAÇÃO CELULAR
FERMENTAÇÃO
- hemáceas (não tem mitocôndria)
- células musc. esqueléticas (baixo nível de oxigênio)
- células velhas
GERA + ENERGIA GERA - ENERGIA
PIRUVATO LACTATO
CICLO DE KREBS CICLO DE CORI
FÍGADO
GLICOGÊNIO
GLICOSE-6-FOSFATO
PIRUVATO
GLUCAGON
ADRENALINA
GLICOSE
sanguínea
GLICOGENÓLISE
GLICÓLISE
GLICONEOGÊNESE
Nos hepatócitos, células do fígado, o glucagon 
e a adrenalina agem sobre o metabolismo do 
fígado. 
Elas aumenta a glicogenólise e a consequência 
disso é quebrar glicogênio e produzir 
glicose-6-fosfato. 
Ocorre a diminuição da glicólise, permitindo 
com que essa glicose-6-fosfato seja 
transformada em glicose. 
E aí, existe o aumento do processo chamado 
gliconeogênese que resulta na produção de 
mais glicose a partir do piruvato. 
Ou seja, aumenta a produção de glicose a partir 
de outros precursores e isso não é consumido 
pelo fígado por causa da queda da glicólise. 
Essa glicose é mandada para fora do fígado, 
para a circulação sistêmica podendo ser 
captada pelos demais tecidos. 
MÚSCULO
GLICOGÊNIO
GLICOSE-6-FOSFATO
PIRUVATO
ADRENALINA
GLICOGENÓLISE
GLICÓLISE
No músculo, com uma atividade intensa, 
acontece a liberação de adrenalina que estimula 
a contração muscular - necessitando de energia 
para isso ocorrer. Essa energia não pode 
depender da glicose entrar na célula porque é 
imediato - precisa já ter no músculo um 
estoque.
A adrenalina aumenta a glicogenólise, aumenta 
a glicólise e toda a glicose-6-fosfato produzida é 
utilizada pelo músculo nas células miócitas. 
Quem regula esse metabolismo são os 
hormônios e a alimentação. 
LIPOPROTEÍNAS
QUILOMÍCRON VLDL HDL LDL
Leva Triglicerídeos
Intestino > Célula
Leva Triglicerídeos
Célula > Tecido Adiposo Leva Colesterol Leva Colesterol
Vai no intestino e pegas as 
partículas de triglicerídeos e 
transforma em energia
O que não usou para produzir 
energia, o VLDL pega essa 
sobra das células, capta os 
quilomícrons remanescentes 
leva para o tecido adiposo. 
Vai ser sintetizado pelo fígado e 
intestino e remove o colesterol 
dos tecidos fora do fígado 
(extra-hepáticos). Tudo o que 
tiver de colesterol no corpo o 
HDL vai remover. 
Acumula o colesterol nas veias e 
artérias. Forma placa de 
arteroma, causando doença 
cardíaca coronariana. 
Composta por 85 a 95% de 
triglicerídeos da dieta 
VLDL guarda no tecido adiposo, 
fazendo com que a gente 
engorde. 
Ele é chamado de colesterol bom 
porque remove o colesterol dos 
tecidos, só que leva para o 
fígado e acumula a gordura lá. 
Depuração/absorção rápida Muita gordura no fígado causa esteatose hepática.
São hidrolisados por uma proteína que se chama lipase-lipoproteica 
que está localizada na parede dos vasos sanguíneos. Ou seja, o 
triglicerídeo passa e vai ficar ali, podendo entupir o vaso. 
As fontes dos ácidos graxos:
1ª) armazenado no corpo em forma de gotículas de lipídios - triacilglicerol
2ª) gorduras sintetizadas em determinado órgão que rumo para outro
3ª) alimentação: ácidos graxos tem um caminho: basicamente, vai direto para o intestino onde é degradado. Lá 
no intestino, existe a liberação de sais biliares - e ocorre a ação de lipases intestinais: faz a quebra do 
triacilglicerol em ácidos graxos e glicerol. O ácido graxo não é transportado pela corrente sanguínea livremente, 
precisando do auxílio de facilitadores. Esses facilitadores são as proteínas.
Um ácido graxo de cadeia média/baixa, de 4 a 12 carbonos, são transportados facilmente na corrente 
sanguínea através da albumina e lipoproteína. As lipoproteínas são conjuntos formados por moléculas de 
lipídeos (triacilglicerol ou colesterol) que estão associadas a uma proteína chamada apo-lipo-proteina que são: 
quilomicron, VLDL, LDL, HDL. QUILOMICRON
LDL
HDL
Quanto MENOR a 
molécula, MAIS FÁCIL de 
difundir/penetrar nos 
tecidos
LIPÍDIO É UMA MOLÉCULA ALTAMENTE ENERGÉTICA
Compensa armazenar lipídios em função da alta taxa energética que gera no corpo, porém, tem 
consequências gerar ATP somente desse processo e manter somente essa reserva. 
EM SUMA, O QUE É IMPORTANTE SABER: 
- Ácidos Graxos com cadeias menores de 12 carbonos são transportados livremente para dentro da 
mitocôndria;
- Ácidos Graxos com cadeias de carbono maiores de 12 são transportados para dentro da mitocôndria 
através da carnitina;
- Dentro da mitocôndria, esse ácido graxo sofre um processo chamado B-Oxidação: são diversas reações 
cíclicas onde o produto final é o ACetil-CoA. 
- Ácido Graxos insaturados (C=C dupla ligação do carbono) passam por ciclos adicionais e vão se 
transformando em outras moléculas. Mas o comum é não ter essas duplas ligações. 
ONDE MAIS PODE OCORRER A B-OXIDAÇÃO
A B-Oxidação pode ocorrer também no peroxissomo, tal qual acontece na mitocôndria. Mas temos 
algumas diferenças nesse processo:
MITOCÔNDRIA PEROXISSOMO
Entra Ácido Graxo Entra Ácido Graxo
Cadeia Respiratória NÃO tem cadeia respiratória
Produzido ATP a partir da B-oxidação de lipídios Produzido água oxigenada a partir da B-oxidação de lipídeos
FADH > Cadeia Respiratória FADH > não passa por nenhuma cadeia/processo
Na 1ª etapa da B-Oxidação o FADH é 
transportado para a crista mitocondrial onde é 
transformado em ATP na cadeia respiratória por 
causa do O2 (por isso o nome B-Oxidação)
FADH transfere os elétrons diretamente para o O2 sem passar por 
nenhuma cadeia. A consequência disso é formar H2O2 - água oxigenada. 
Peróxido de Hidrogênio = água oxigenada
H2O2 sofre ação de uma enzima catalase que quebra e transforma em 
água + oxigênio ( que podem ser aproveitados em outras reações)
Resposta da degradação: CALOR
Paciente masculino, 10 anos de idade, 1,38m de altura, perdeu 4kg nas duas últimas semanas (está com 28kg). Fernando, 
acabou de ser diagnosticado com DM1 após internação com cetoacidose. 
Por que o paciente foi internado com cetoacidose?Nesse caso o corpo entende que o garoto não tem insulina, mesmo tendo glicose. O glucagon é secretado e estimula a lipólise, que 
estimula a gliconeogênese - tendo a formação de corpos cetônicos. 
A formação de corpos cetônicos não está envolvida somente com a diabetes. Está presente, por exemplo, nos adultos que querem 
emagrecer (ex: jejum intermitente)
Uma mutação causando diminuição da atividade no gene codificante, qual dessas proteínas é mais 
consistente com essa apresentação clínica?
PP1: ajuda a mediar os efeitos dos hormônios, ou seja, regula a quantidade. 
Qual das seguintes complicações é menos provável de ocorrer em pessoas com DM2, em comparação 
com aqueles com DM1?
COMA HIPERGLICÊMICO
DM1: por não ter insulina, pode ocorrer hiperglicemia e possível coma. 
DM2: por ele produzir e ser mais resistente, se torna mais improvável.
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
NÃO PRODUZ INSULINA
CÉLULA B DESTRUÍDAS
PRODUZ POUCA INSULINA E O ORGANISMO É 
RESISTENTE
PERDA DE PESO PORQUE O CORPO NÃO CONSEGUE 
USAR A GLICOSE COMO FONTE DE ENERGIA, LOGO, 
UTILIZA OS LIPÍDIOS COMO FONTE
GANHA DE PESO PORQUE AUMENTA A TAXA DE 
GLICOSE NO SANGUE OCORRENDO O ESTOQUE EM 
FORMA DE GORDURA
NÃO FAZ GLICÓLISE FAZ GLICOGÊNESE
FAZ LIPÓLISE FAZ LIPOGÊNESE