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CÂNCER DE PELE

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Universidade Federal de Santa Maria Clínica Médica 1 – DERMATOLOGIA 
ANTÔNIO DE CASTRO, MED 104 
CÂNCER DE PELE 
Decorre da exposição à radiação ultravioleta (RUV), que causa danos ao DNA (dímeros de 
pirimidina). Soma-se a isso falhas dos mecanismos de reparo, falha na indução da apoptose e falha do 
sistema imunológico  ou seja, somente após todas as linhas de proteção terem sido incapazes. 
A RUV é dividida em comprimentos de onda, que modifica seus principais efeitos sobre o corpo: 
imunossupressão e indução de mutação de DNA (oncogênese). 
 
 UVA: tem boa penetração pela camada de O3 o tempo todo, atinge toda profundidade da derme, 
promovendo a liberação de melanina “estocada” 
 UVB: cerca de 1000x mais potente que a UVA, penetra parcialmente, principalmente no sol a pino 
(10-16h), atingindo somente até a epiderme basal (camada em constante mitose), estimulando a 
síntese de melanina. Além disso, também tem papel na síntese de vitamina D, por isso, pacientes 
negros tem maior risco para hipovitaminose. 
 UVC: não penetra pela camada de O3. 
 
Fenômeno de Meirovsky: devido a atuação constante de UVA e LV, ocorre liberação de melanina e uma 
pigmentação muito rápida (dentro de 2-3h) que é capaz de durar até 3 semanas. 
A RUV causa reações fotoquímicas capazes de gerar EROs, responsáveis pelos processos de 
oxidação (envelhecimento como processo adaptativo ao estresse oxidativo). Essa radiação pode ser 
parada por elementos cromóforos, que tem capacidade de absorvê-la), sendo no corpo humano 
representados pela melanina e pelo DNA. 
Obs.: existem dois tipos de melanina: 
 
 Eumelanina  pigmento preto, ativa funcionalmente 
 Feomelanina  pigmento vermelho, sem atividade 
 
Para que a RUV seja capaz de causar danos, é precisa ser maior que a dose eritematosa mínima 
(DEM), vista por eritemas em zonas de pele protegidas quando expostas à radiação. Dessa observação, 
se classificam os tons de pele (fototipos de Flitzpatrick) de 1 a 5 ou de 1 a 6. 
 
 Fototipo 1: predominantemente feomelanina 
 Fototipo 2: pouca eumelanina, queima mais do que bronzeia 
 Fototipo 3: equilíbrio entre bronzeado e risco de queimar 
 Fototipo 4: bronzeia fácil, dificilmente queima 
 Fototipo 5: não queima devido à grande cobertura de melanina 
Vale ressaltar que todos os fototipos possuem a mesma quantidade de melanócitos; o que altera é a 
expressão de melanina. 
 
 O tempo de exposição à radiação solar está diretamente relacionada à maioria dos tipos de 
cânceres de pele (exceto melanoma apical e alguns casos da Doença de Bowen). Exposições eventuais 
com grandes períodos de insolação associam-se mais com Carcinoma Basocelular (CBC) e melanoma; já 
exposições contínuas têm maior relação com Carcinoma epidermoide (CEC). 
 
Câncer de pele é classificado em dois grandes grupos: 
Melanoma: acral, lentigo maligno, nodular e extensivo superficial 
Não melanoma: CBC (invasivo, expansivo e superficial) 
 CEC (ceratoacantoma, doença de Bowen e CEC propriamente dito 
 
 Contudo, antes das características de câncer, podem ocorrer lesões de pele com potencial 
neoplásico: 
 Ceratose  associada ao CEC, pode regredir se o fator desencadeante (sol) for suprimido. 
 Leucoplasia (ceratose actínica) 
 Ceratose tóxica por arsênio ou alcatrão 
 Corno cutâneo  investigar (AP) 
Universidade Federal de Santa Maria Clínica Médica 1 – DERMATOLOGIA 
ANTÔNIO DE CASTRO, MED 104 
 Papulose Bowenoide  associada ao HPV 
 Eritroplasia de Queyrat  CEC in situ peniano por HPV 
 Não associação de formas pré-neoplásicas com CBC. 
 
MELANOMA 
 Menor incidência, maior mortalidade dentre os cânceres de pele 
 1/3 origina-se de nevos; 2/3 origina-se de pele sã  ocorrência de novo, por isso remoção de todos 
os nevos não inviabiliza ocorrência de melanoma. 
 Melanócitos presentes em pele, retina, meninges, TGI ...  ou seja, melanócito é um tipo celular que 
está na pele, mas não é da pele  possibilidade de ocorrência de melanoma extracutâneo. 
 Nevos ou pintas são aglomerados de melanócitos, podendo ou não ter potencial de malignidade. 
 Aumento do risco: 
o queimaduras > bronzeamento > fototerapia 
o caucasianos tem maior risco geral 
o maior número de nevos 
o nevos congênitos 
o síndrome do nevo displásico (familiar) 
o histórico de melanoma, pessoal ou familiar 
 
 No Brasil, tem maior incidência no sul (SC e RS); no mundo, na Austrália (população descendente de 
europeus com feomelanina e muita exposição solar) 
 Raramente acomete a população negra, sendo na pele palmoplantar. 
 Cresce de forma radial, horizontal e depois verticaliza-se. 
 Pode ocorrer regressão da lesão  prognóstico ruim, já que há tanta mitose que as células morrem 
por baixo aporte vascular. 
 
Melanoma Extensivo Superficial: 
 Maior incidência 
 Modelo de representação clássico 
 Em homens, afeta mais o dorso; em mulheres, pernas  áreas de exposição solar descuidada 
 Maior prevalência pelos 50 anos 
 Maculopapulas, de halo irregular, com diferentes cores 
 Crescimento radial e horizontal lento, precisa de anos para verticalizar-se 
 Prognóstico moderado 
 
Melanoma Lentigo Maligno: 
 2º mais frequente 
 Acomete geralmente face, podendo apresentar-se também em cabeça, pescoço, dorso e mãos, 
devido a relação direta com exposição solar. 
 Maior prevalência em idosos 
 Crecimento lento (5-20 anos), sendo principalmente radial 
 Bom prognóstico 
 
Melanoma Nodular: 
 Lesão ulcerovegetante de cor negra 
 Acomete principalmente dorso, cabeça e pescoço 
 Maior prevalência em fase adulta 
 Crescimento rápido, levando poucos meses para verticalizar 
 Prognóstico ruim 
 
Melanoma Acral: 
 Único sem relação com exposição solar, por isso, é o mais comum na população negra; apesar 
de ter distribuição uniforme entre todas as etnias. 
Universidade Federal de Santa Maria Clínica Médica 1 – DERMATOLOGIA 
ANTÔNIO DE CASTRO, MED 104 
 Mancha negra que evolui para nódulo ou ulceração 
 Acomete extremidades, com predileção pelo polegar e 1º pododáctilo, peri ou subunguenal, ou 
superfície palmoplantar 
 Evolução imprecisa (de meses há anos), não sendo possível estimar quando iniciará a invadir 
 Prognóstico ruim 
Obs.: embriologicamente, não deveria haver melanócitos palmoplantares 
 
Diagnóstico de Melanoma 
 Indícios de malignização em nevos pré-existentes: 
o Prurido 
o Alteração pigmentar 
o Crescimento descompensado assimétrico 
o Inflamação 
o Ulceração 
o Sangramento 
o Pigmentação além das bordas (Sinal de Hutchinson quando ocorre na unhas) 
 
 ABCDE do câncer de pele melanoma: principal critério é a coloração. Aumenta-se a especificidade 
da avaliação com adicionar a evolução, porém, é fator muito relativo se não documentada por foto. 
 Dermatoscopia para aumentar acurácia do exame clínico, possibilitando localizar origem celular e 
se benigna ou não nos casos de origem melanocítica 
 Biopsia excisional ou incisional (somente em áreas de pele “nobres”), tendo margem cirúrgica 
variando conforme o Índice de Breslow. 
 Anatomopatológico (AP): 
 Subtipo histológico 
 Fase do crescimento (radial ou vertical) 
 Nível de Clark (acamada acometida da pele) 
 1: in situ 
 2: derme papilar 
 3: derme reticular 
 4: toda a derme 
 5: hipoderme 
 Índice de Breslow 
 Número de mitoses por mm² 
 Presença de infiltrado linfocitário 
 Presença de invasão vascular e/ou linfática 
 Ulceração 
 Regressão 
 Satelitóse microscópica 
 TNM para estadiamento patológico 
 
 Pesquisa por linfonodo sentinela: 
 Breslow ≥ 1, ulcerado, mitoses e microssatélites  linfocintigrafia  se linfonodo +, esvaziar 
cadeia; se linfonodo -, solicitar histopatológicopara confirmar. 
 Breslow > 4  esvazia cadeia 
Primeiro se faz margem mínima para depois pesquisa de linfonodo sentinela. 
 
CARCINOMA BASOCELULAR 
 Câncer de pele mais comum 
 Câncer de pele com melhor prognóstico 
 A partir de células indiferenciadas dos folículos pilossebáceos 
 Histologicamente parecido com a camada basal da epiderme 
 Não é carcinoma verdadeiro porque não produz queratina 
 Crescimento muito lento 
Universidade Federal de Santa Maria Clínica Médica 1 – DERMATOLOGIA 
ANTÔNIO DE CASTRO, MED 104 
 Capacidade invasiva local, sem metástase 
 Maior frequência quanto mais baixo o fototipo 
 Maior prevalência em idade adulta 
 Características expansivas, superficiais e invasivas (acometendo face tem potencial para levar o 
paciente à morte) 
 Pápula translucida e brilhante de tom amarelado/perolado ou lesão ulcerovegetante ou vegetante 
 Pode apresentar telangiectasias discretas na superfície 
 Forma terebrante  ulceração invasiva de crescimento rápido, provocando destruição agressiva 
 Forma pigmentada  lesão papulosa com melanina (pode confundir com melanoma), não 
inflamatória e sem comprometimento ganglionar ou sistêmico. 
 Acomete preferencialmente a porção cefálica do corpo, sendo a asa do nariz, orelhas e 
periorbicular os piores sítios para acometimento cerebral. 
 Diagnóstico clínico, suspeitar de lesões que sangram espontaneamente ou por trauma mínimo 
 Biopsiar 
 Atentar às reincidivas (pcte que já teve tem maior risco para ter novamente) 
 
CARCINOMA ESPINOCELULAR OU EPIDERMOIDE (CEC): 
 A partir de queratinócitos, principalmente de mucosas/submucosas 
 Maior malignidade que o CBC uma vez que tem maior risco para metástase 
 Evolução lenta, porém mais rápido que CBC 
 Mais incidente na população masculina 
 Mais prevalente na população idosa 
 Relacionado à exposição solar contínua e à imunossupressão 
 Associado à xeroderma pigmentoso (doença genética que impossibilita mecanismos de 
reparo do DNA), albinismo oculocutâneo, LES e epidermodisplasia verruciforme (HPV) 
 Mais prevalente em pele com lesão ceratose actínica, úlceras, cicatrizes antigas, 
queimaduras, radiodermites, leucoplasias 
 Lesão inicial é uma pápula com ceratose 
 Crescimento vertical para fora (vegetação) ou infiltrativo (principalmente em lábio inferior 
e mucosas), gerando lesões ulceradas, nódulos, vegetações verrucosas ou 
condilomatosas. 
 Quando o sítio é mucosa (muito comum) há grande risco para metástase (10% dos casos) 
 Terapia fotodinâmica ótima como tratamento. 
 
Ceratoacantoma: nódulo com queratina central (vulcão), de rápida evolução, mais incidente em paciente 
com fotodano e 20% evolui para CEC invasivo. Conduta sempre cirúrgica. 
 
Doença de Bowen: CEC in situ com evolução lenta (anos), produz queratina e não necessariamente se 
desencadeia de exposição solar. 
 
CEC propriamente dito: acomete geralmente o lábio inferior, ocorre a partir de ceratose actínica e lembra 
lesão por ulceração (úlcera de Marjolin e condiloma acuminado gigante). 
 
Ceratose Actínica: decorre da exposição contínua à RUV, por isso pouco comum em jovens e poupa áreas 
de pele protegidas. É uma proliferação organizada e funcional de queratinócitos, com potencial neoplásico. 
São lesões pequenas, múltiplas, superfície rugosa e acastanhada, podendo acompanhar eritema e 
descamação. Se a remoção for seguida por sangramento, o prognóstico é ruim (evolução para CEC). Não 
tem relação com CBC ou Melanoma.

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