Anantomia dos pulmões e pleura

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Anantomia dos pulmões e pleura
Os pulmões são órgãos essenciais na respiração. São duas vísceras situadas uma de cada lado, no interior do tórax e onde se dá o encontro do ar atmosférico com o sangue circulante, ocorrendo então, as trocas gasosas (HEMATOSE). Eles estendem-se do diafragma até um pouco acima das clavículas e estão justapostos às costelas. O pulmão direito é o mais espesso e mais largo que o esquerdo. Ele também é um pouco mais curto pois o diafragma é mais alto no lado direito para acomodar o fígado. O pulmão esquerdo tem uma concavidade que é a incisura cardíaca. 
Cada pulmão têm uma forma que lembra uma pirâmide com um ápice, uma base, três bordas e três faces. 
Ápice do Pulmão: Está voltado cranialmente e tem forma levemente arredondada. Apresenta um sulco percorrido pela artéria subclávia, denominado sulco da artéria subclávia. No corpo, o ápice do pulmão atinge o nível da articulação esterno-clavicular 
Base do Pulmão: A base do pulmão apresenta uma forma côncava, apoiandose sobre a face superior do diafragma. A concavidade da base do pulmão direito é mais profunda que a do esquerdo (devido à presença do fígado). 
Margens do Pulmão: Os pulmões apresentam três margens: uma anterior, uma posterior e uma inferior. A borda anterior é delgada e estende-se à face ventral do coração. A borda anterior do pulmão esquerdo apresenta uma incisura produzida pelo coração, a incisura cardíaca. A borda posterior é romba e projeta-se na superfície posterior da cavidade torácica. A borda inferior apresenta duas porções: (1) uma que é delgada e projeta-se no recesso costofrênico e (2) outra que é mais arredondada e projeta-se no mediastino 
Peso: Os pulmões tem em média o peso de 700 gramas. 
Altura: Os pulmões tem em média a altura de 25 centímetros. 
Faces: O pulmão apresenta três faces: 
a) Face Costal (face lateral): é a face relativamente lisa e convexa, voltada para a superfície interna da cavidade torácica. 
b) Face Diafragmática (face inferior): é a face côncava que assenta sobre a cúpula diafragmática. 
c) Face Mediastínica (face medial): é a face que possui uma região côncava onde se acomoda o coração. Dorsalmente encontra-se a região denominada hilo ou raiz do pulmão. pulmonar. 
Divisão: Os pulmões apresentam características morfológicas diferentes. 
O pulmão direito apresenta-se constituído por três lobos divididos por duas fissuras. Uma fissura obliqua que separa lobo inferior dos lobos médio e superior e uma fissura horizontal, que separa o lobo superior do lobo médio. 
O pulmão esquerdo é dividido em um lobo superior e um lobo inferior por uma fissura oblíqua. Anteriormente e inferiormente o lobo superior do pulmão esquerdo apresenta uma estrutura que representa resquícios do desenvolvimento embrionário do lobo médio, a língula do pulmão. Cada lobo pulmonar é subdividido em segmentos pulmonares, que constituem unidades pulmonares completas, consideradas autônomas sob o ponto de vista anatômico.
Pulmão Direito:
* Lobo Superior: apical, anterior e posterior 
* Lobo Médio: medial e lateral 
* Lobo Inferior: apical (superior), basal anterior, basal posterior, basal medial e basal lateral
Pulmão Esquerdo 
* Lobo Superior: Apicoposterior, anterior, lingular superior e lingular inferior 
* Lobo Inferior: apical (superior), basal anterior, basal posterior, basal medial e basal lateral
Hilo do Pulmão: A região do hilo localiza-se na face mediastinal de cada pulmão sendo formado pelas estruturas que chegam e saem dele, onde temos: os brônquios principais, artérias pulmonares, veias pulmonares, artérias e veias bronquiais e vasos linfáticos. Os brônquios ocupam posição caudal e posterior, enquanto que as veias pulmonares são inferiores e anteriores. A artéria pulmonar ocupa uma posição superior e mediana em relação a essas duas estruturas. A raiz do pulmão direito encontra-se dorsalmente disposta à veia cava superior. A raiz do pulmão esquerdo relaciona-se anteriormente com o nervo frênico. Posteriormente relaciona-se com o nervo vago. (imagem mais nítida acima nas imagens de cd pulmão)
Pleuras: É uma membrana serosa de dupla camada que envolve e protege cada pulmão. A camada externa é aderida à parede da cavidade torácica e ao diafragma, e é denominada Pleura Parietal (reflete-se na região do hilo pulmonar para formar a pleura visceral). A camada interna, a Pleura Visceral reveste os próprios pulmões (adere-se intimamente à superfície do pulmão e penetra nas fissuras entre os lobos). Entre as pleuras visceral e parietal encontra-se um pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém pequena quantidade de líquido lubrificante, secretado pelas túnicas. Esse líquido reduz o atrito entre as túnicas, permitindo que elas deslizem facilmente uma sobre a outra, durante a respiração.
Apoptose: 
Conceito: Mecanismo de morte celular programada, que correm em vários processos, fisiológicos e patológicos.
Obs: essa imagem não é do Bogliolo.
A apoptose é um suicídio celular altamente regulado, com manutenção das membranas plasmáticas e participação de enzimas intracelulares que degradam o próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmáticas. Os fragmentos dessa degradação são expostos na membrana plasmática, o que atrai fagócitos que removem células mortas rapidamente, sem haver extravasamento de conteúdo citoplasmático para fora da célula e, portanto, sem gerar uma resposta inflamatória. A apoptose aparece em eventos fisiológicos quando é necessário eliminar células que não são mais necessárias, como nos processos de destruição programada de células durante a embriogênese, na involução de tecidos hormônio-dependentes quando há privação de hormônios, perda celular em tecidos proliferativos para manter número celular, morte de células que já desenvolveram são papel entre outras situações.
Mecanismo da apoptose: 
Via Mitocondrial (intrínseca)
-Mitocôndrias possuem proteínas indutoras de apoptose (ex: citocromo C).
-Sensores intracelulares detectam a lesão do DNA e ativam membros pró-apoptóticos.
-Esses membros se inserem dentro da membrana mitocondrial e permitem que o citocromo C e outras proteínas extravasem para o citoplasma.
- Citocromo C e outros fatores ativam caspase 9, que ativa cascata de caspases executoras.
- Resultado: ativação de nucleases, degradação de nucleoprotéinas e DNA e fragmentação celular.
b) Via Receptor de Morte da Apoptose (extrínseca)
- Muitas células possuem receptores que disparam a apoptose.
- Esses receptores são do tipo TNF e Fas.
- Ligante TNF: medeia interações com outras proteínas envolvidas na morte celular.
- Ligante Fas: permite que células T reconheçam seus alvos, levando a expressão de proteínas que recrutam e ativam a caspase 8, levando a cascata de caspases executoras e apoptose.
Remoção das células Apoptóticas: Durante a apoptose, o fosfolipídio de membrana fosfatidilserina que normalmente está na face interna da membrana plasmática se desloca para a face externa. Esse fosfolipídio é reconhecido por macrófagos que fagocitam as células apoptóticas. Além disso, essas células apoptóticas secretam outros fatores que atraem macrófagos o mais rápido possível para evitar que haja liberação do conteúdo celular e que ocorra processo inflamatório.
NECROSE 
Conceito: alterações que ocorrem após a morte celular, decorrentes de enzimas da própria célula, e de leucócitos que migram para o foco.
A necrose é um processo invariavelmente patológico e está ligada a uma perda da integridade das membranas celulares, levando a um extravasamento de enzimas intracelulares derivadas dos lisossomos. Elas dissolvem as células lesadas e causam o escapamento de conteúdos celulares que iniciam o processo de inflamação com o objetivo de eliminar as células mortas e reparar o tecido danificado. Quando a agressão é suficiente para interromper as funções vitais, os lisossomos perdem a capacidade de conter hidrolases no seu interior e estas saem para o citosol, são ativadas pelas altas concentrações de cálcio no citoplasma e iniciam oprocesso de autólise.
A necrose exibe algumas características específicas que facilitam sua identificação como aumento do volume celular e da eosinofilia citoplasmática, ruptura da membrana plasmática, frequente presença de inflamação, processo de degradação do núcleo por picnose (retração nuclear), cariorrexe (fragmentação nuclear) e cariólise (ruptura da carioteca). O processo termina com a calcificação das células mortas. Existem também, alguns diferentes padrões morfológicos da necrose tecidual. Entre eles se encontram:
Necrose de Coagulação: Preservação da arquitetura tecidual (lesão desnatura também enzimas – bloqueia proteólise das células mortas); Tecidos com textura firme; Característica de áreas de necrose por isquêmia (exceto no cérebro).
Necrose gomosa: variedade de necrose por coaglação na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido mucoso e viscoso como a goma-arábica: encontrada na sífilis tardia (goma sifilítica).
Necrose Liquefativa: Tb chamada de necrose por colicação ou coliquativa. É aquela que a zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita. A liquefação é causada por liberação de grandes quantidades de enzimas lisossômicas. Observada em infecções bacterianas ou fúngicas; Micróbios estimulam acúmulo de células inflamatórias na região; Enzimas e leucócitos “liquefazem” o tecido; Tecido lesionado vira uma massa viscosa líquida; Tecido morto é digerido por fagocitose. 
Necrose Gangrenosa: Termo aplicado a perda de suprimento sanguíneo de um membro que levou a sua necrose de coagulação; Afeta diferentes camadas de tecido.
Necrose Caseosa: A área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de quijo. Microscopicamente, as células necróticas se transformam em uma massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos pcnóticos, e na periferia, núcleos fragmentados (cariorrexe) os núcleos perdem totalmente seus contornos e detalhes estruturais. Encontrada mais comumente em focos de infecção tuberculosa; Termo “caseosa” remeta a cor branco-amarelada da área de necrose; Destruição da arquitetura tecidual; Necrose caseosa encontra envolvida por uma área de inflamação nítida, o granuloma.
Necrosa Gordurosa ou esteatonecrose: Área de destruição gordurosa; Típica consequência da liberação de lipases pancreáticas no peritônio; Lipases digerem membrana dos adipócitos e liberam ácidos graxos; Ácidos graxos reagem com cálcio e formam áreas brancas (saponificação da gordura) no tecido facilmente identificáveis.
Necrose Fibrinosa: Forma especial de necrose; Deposição de complexos antígeno-anticorpo na parede das arteiras; Observada em reações imunes; Imunocomplexos se combinam com a fibrina e formam o fibrinoide (aparência amorfa e rósea); Visível somente a microscopia.
Necrose lítica: denominação de necrose de hepatócitos em hepatites virais, que sofrem lise ou esfacelo.
Principais pontos:
Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica: a células necrosadas apresentam alterações nucleares e citoplasma com aspecto de substância coagulada;
Necrose por Liquefação ou Necrose por Coliquação: a zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita;
Necrose Lítica: a zona necrosada sofre lise ou destruição;
Necrose Caseosa: a zona necrosada apresenta transformação das células em uma massa homogênea, perdendo totalmente seus detalhes estruturais, e torna-se acidófila;
 Necrose Gomosa: o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico ou fluido e viscoso;
Necrose Fibrinóide: o tecido necrosado assume um aspecto hialino e acidófilo.
Degenerações
São alterações celulares, morfológicas das células, geralmente reversíveis quando o estímulo cessa, não incluindo modificações no interstício, ou seja, são lesões compatíveis com a volta da célula à normalidade após eliminada sua causa. O citoplasma apresenta-se lesionado, com acúmulo de substâncias exógenas ou pré- existentes, o que reduz ou cessa a função celular. 
Conceito: lesão reversível secundária a alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias no interior das células. 
Degeneração Hidrópica (balonosa): É o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios circulatórios. No inicio o líquido se acumula no citoplasma, causando aumento de volume e aspecto de citoplasma diluído. Conforme o processo degenerativo progride, há formação de vacúolos com contornos imprecisos, deixando o citoplasma com aspecto rendilhado. O órgão se apresenta pálido e com aumento de volume. É reversível desde que seja retirada sua causa.
Degeneração Hialina: Trata-se de acúmulo de material protéico e acidófilo no interior da célula. O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido, homogêneo e eosinofílico, por isso também é conhecida por degeneração hialina. Proteínas acumuladas podem ser intracelulares ou extracelulares. As principais causas de acúmulos intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, produção excessiva de proteínas normais e por defeitos no dobramento das proteínas. Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão, que são patognomônicos para certas doenças como a cinomose e a raiva.
Degeneração mucoide: são conhecidas duas condições= 1)hiperprodução de muco por células mucíparas dos tratos digestivos e respiratórios, levando-as a se abarrotar de glicoproteínas(mucinas), podendo inclusive causar a morte. 2) Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, as quais geralmente extravasam para o interstício e lhe confere aspecto de tecido mucoide.
Esteatose: Acúmulo de gorduras neutras (mono-, di- ou triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não o armazenam. É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas, formando vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, dando à célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está localizada. Macroscopicamente, o órgão se apresenta amarelado e gorduroso. Deve ser diferenciado de degeneração hidrópica, por métodos histoquímicos recomendados como as colorações Azul do Nilo e Sudan IV (necessitam fixação e processamento específicos), que não degradam a gordura presente nas células. Os vacúolos pequenos são por doenças metabólicas agudas, vacúolos grandes são por lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento. Os órgãos acometidos são as musculaturas cardíaca e esquelética, rins, pâncreas e principalmente o fígado, pois é o órgão que metaboliza a gordura.