ALEITAMENTO MATERNO, SISTEMA IMUNE DA CRIANÇA E ICTERÍCIA NEONATAL

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1 Módulo 8 – Problema 2 – Arilson Lima da Silva – MED3 
OBJETIVOS 
1) Compreender a importância do aleitamento 
materno (desenvolvimento do sistema 
imunológico, técnicas e aspectos nutricionais) 
ALEITAMENTO MATERNO 
INTRODUÇÃO 
• O aleitamento materno é a mais sábia estratégia 
natural de vínculo, afeto, proteção e nutrição para a 
criança e constitui a mais sensível, econômica e 
eficaz intervenção para redução da morbimortalidade 
infantil. 
• Amamentar é mais do que nutrir a criança. É um 
processo que envolve interação profunda entre mãe e 
filho, com repercussões no estado nutricional, em sua 
habilidade de se defender de infecções, em sua 
fisiologia e no seu desenvolvimento cognitivo e 
emocional, e em sua saúde no longo prazo, além de 
ter implicações na saúde física e psíquica da mãe. 
• Cabe ao profissional identificar e compreender o 
aleitamento materno no contexto sociocultural e 
familiar, cuidando do binômio (mãe-filho) e família. 
DEFINIÇÕES 
• Diz-se que uma criança está em AM quando recebe 
leite materno (direto da mama ou ordenhado), 
independentemente de estar recebendo ou não outros 
alimentos. 
• O padrão de AM pode ser assim classificado: 
• AM EXCL USIVO (AME) : quando a criança recebe 
somente leite materno, direto da mama ou ordenhado, 
ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos 
ou sólidos. 
• AM PREDOMINANTE: quando a criança recebe, além 
do leite materno, água ou bebidas à base de água 
(água adocicada, chás, infusões) e sucos de frutas). 
• AM COMPL EMENTADO : quando a criança recebe, 
além do leite materno, alimentos complementares, 
definidos como qualquer alimento sólido ou 
semissólido com a finalidade de complementar o leite 
materno. O termo “suplemento” tem sido usado para 
água, chás e/ou leite de outras espécies. 
• AM MISTO OU PARCIAL : quando a criança recebe, 
além do leite materno, outros tipos de leite. 
DURAÇÃO DO AM 
• A OMS, o Ministério da Saúde e a SBP recomendam 
AM por 2 anos ou mais, sendo de forma exclusiva nos 
primeiros 6 meses. 
• Apesar da tendência ascendente nas taxas de AM no 
Brasil, a maioria das mulheres ainda está longe de 
praticar a duração recomendada da amamentação. 
• A duração mediana da amamentação no Brasil é de 
14 meses e a do AME, 1,4 meses. 
• Em torno de 25% das mulheres amamentam entre 18 
e 23 meses e menos de 10% conseguem manter o 
AME até os 6 meses. 
IMPORTÂNCIA DA AMAMENTAÇÃO 
• Os efeitos da AM sobre a saúde da criança e da 
mulher que amamenta comprovam a superioridade da 
amamentação sobre outras formas de alimentar a 
criança pequena: 
• REDUÇÃO DA MORTAL IDA DE INFANTIL : estima-se 
que a AM pode reduzir em 13% a mortalidade em 
crianças menores de 5 anos por causas preveníveis. 
• Nenhuma outra estratégia alcança o impacto da 
amamentação na redução de motes. A amamentação 
na primeira hora de vida tem sido associada à redução 
da mortalidade neonatal. 
• REDUÇÃO DA INCIDÊNCIA E GRAVIDADE DA 
DIARREIA : há fortes evidências epidemiológicas de 
que a amamentação confere proteção contra diarreia, 
sobretudo em crianças de baixo nível socioeconômico 
de países de baixa renda. 
• É importante salientar que essa proteção diminui 
quando o AM deixa de ser exclusivo; 
• REDUÇÃO DA MORBIDADE POR INFECÇÃO 
RESPIRATÓRIA : a proteção da amamentação contra 
infecções respiratórias e otite média foi demonstrada 
em vários estudos. 
• REDUÇÃO DE AL ERGIAS : há evidências de que o 
risco de dermatite atópica em crianças com história 
familiar de atopia, nascidas a termo e amamentadas 
exclusivamente por pelo menos 3 meses, é menor 
quando comparadas com crianças amamentadas por 
menos tempo, assim como é menor a chance de 
desenvolver asma em crianças sem história familiar 
de asma, quando comparadas com crianças não 
amamentadas. 
• A exposição a pequenas doses de leite de aca nos 
primeiros dias de vida parece aumentar o risco de 
alergia ao leite de vaca. Por isso, é importante evitar 
o uso desnecessário de fórmulas infantis na 
maternidade. 
• REDUÇÃO DE DOENÇAS C RÔNICAS: há relatos 
consistentes da associação entre AM e menor chance 
de desenvolver obesidade e diabetes tipo 2, pressões 
sistólica e diastólica mais baixas e níveis menores de 
colesterol total. 
• MEL HOR NUTRIÇÃO : por ser próprio da espécie, o 
leite materno contém todos os nutrientes essenciais 
para o crescimento e o desenvolvimento ótimos da 
criança pequena, além de ser mais bem digerido, 
quando comparado com leites de outras espécies. 
Atualmente, o crescimento da criança amamentada é 
a referência usada nas curvas de crescimento da 
OMS. 
• MEL HOR DESENVOL VIMEN TO COGNITIVO E 
INTEL IGÊNCIA : as crianças amamentadas apresentam 
vantagem nesse aspecto, quando comparadas com as 
não amamentadas ou amamentadas por um período 
 
2 Módulo 8 – Problema 2 – Arilson Lima da Silva – MED3 
inferior. Essa vantagem foi observada em diferentes 
faixas etárias, até mesmo em adultos. 
• MEL HOR DESENVOL VIMEN TO DA CAVIDADE 
BUCAL : a interrupção precoce do exercício que a 
criança faz para retirar o leite do seio da mãe pode 
determinar ruptura do desenvolvimento motor-oral 
harmônico, prejudicando o alinhamento adequado 
dos dentes e as funções da mastigação, deglutição, 
respiração e fala. 
• PROTEÇÃO CONTRA DOEN ÇAS NA MUL HER QUE 
AMAMENTA : contra câncer de mama e de ovário, e o 
desenvolvimento de diabetes tipo 2, além do efeito 
anticoncepcional. 
• ECONOMIA : não amamentar tem implicações 
financeiras, podendo onerar uma família de modo 
substancial. Ao gasto com leites industrializados , 
devem-se acrescentar custos com mamadeiras, bicos 
e gás de cozinha, além de eventuais gastos 
decorrentes de doenças, que são mais comuns em 
crianças não amamentadas. 
• Onera também o sistema público de saúde e as 
empresas/serviços públicos e privados, pelas faltas ao 
trabalho de mães e pais por doença da criança. 
• PROMOÇÃO DO VÍNCUL O AFETIVO DO BINÔMI O : 
apesar de difícil comprovação, é praticamente 
consenso que a amamentação traz benefícios 
psicológicos para a criança e para mãe. É uma 
oportunidade ímpar de intimidade e afeto, gerando 
sentimentos de segurança e proteção na criança e de 
autoconfiança e realização como mãe na mulher. 
PRINCIPAIS DETERMINANTES DO INSUC ESSO DO AM 
• A prática do AM é influenciada por diversos fatores 
de ordem socioeconômica, étnica, cultural e 
psicológica. Podendo ser individuais ou contextuais. 
• Há indícios de que a presença do pai em casa pode 
diminuir a chance de manutenção do AM por 2 anos 
ou mais. Esse dado é mais um argumento da 
importância de se envolver o pai da criança nas 
consultas com o pediatra. 
 
COMPOSIÇÃO E ASPECTO DO L EITE MATERNO 
• O leite materno é homogêneo quanto à sua 
composição. Apenas as mulheres com desnutrição 
grave podem ter o seu leite afetado tanto 
qualitativamente como quantitativamente. 
• O leite maduro só é secretado por volta do 10° dia 
pós-parto. 
• Nos primeiros dias, a secreção láctea é chamada de 
colostro, que contém mais proteínas e menos lipídios 
do que o leite maduro, e é rico em imunoglobulinas, 
em especial a IgA. 
• O leite de mães de recém-nascidos pré-termo difere 
do de mães de bebês a termo. 
 
• A água contribui com quase 90% da composição do 
leite materno, o que garante o suprimento das 
necessidades hídricas de uma criança e AME, mesmo 
em climas quentes e áridos. 
• O principal carboidrato do leite materno é a lactose, e 
a principal proteína é a lactoalbumina. As gorduras 
são o componente mais variável do leite materno e 
são responsáveis por suprir até 50% das necessidades 
energéticas da criança pequena. 
• Os ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa são 
essenciais no desenvolvimento cognitivo e visual, e 
na mielinizaçãodos neurônios. 
• A concentração de gordura no leite (e 
consequentemente o teor energético) aumenta no 
decorrer de uma mamada. Assim, o leite do final da 
mamada (leite posterior) é mais rico em energia e 
sacia melhor a criança; daí a importância de a criança 
esvaziar bem a mama. 
• Levando em conta que o leite materno contém baixa 
concentrações de vitamina K, vitamina D e Ferro, o 
Departamento de Nutrologia da SBP faz as seguintes 
recomendações de suplementação das crianças 
amamentadas: 
• Vitamina K ao nascimento; 
• Vitamina D diária até os 18 meses para as crianças 
sem exposição regular ao sol; 
• Ferro até os 2 anos de idade a partir da introdução da 
alimentação complementar em crianças nascidas a 
termo, ou antes em lactentes pré-termo. 
• A cor e o aspecto do leite humano variam ao longo da 
mamada como decorrência das variações na sua 
composição e também de acordo com a dieta da mãe. 
Por exemplo, o leite é mais amarelado quando a mãe 
tem dieta rica em betacaroteno, e esverdeado com 
dietas ricas em riboflavinas. 
 
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• No início da mamada, o teor de água e a presença de 
constituintes hidrossolúveis confere ao leite 
coloração de água de coco; no meio da mamada, com 
o aumento da concentração de caseína, o leite tende a 
ter coloração branca opaca; e, no final, em virtude da 
concentração dos pigmentos lipossolúveis, o leite é 
mais amarelado. 
• O leite humano possui vários fatores imunológicos 
específicos e não específicos que conferem proteção 
ativa e passiva contra infecções nas crianças 
amamentadas. A IgA secretória é a principal 
imunoglobulina, que atua contra microrganismos que 
colonizam ou invadem superfícies mucosas. 
• A especificidade dos anticorpos IgA no leite humano 
é um reflexo dos antígenos entéricos e respiratórios 
da mãe, proporcionando proteção à criança contra os 
agentes infecciosos prevalentes no meio em que ela 
está inserida. 
• A concentração de IgA no leite diminui ao longo do 
primeiro mês, permanecendo relativamente constante 
a partir de então. 
• Outros fatores de proteção que se encontram no leite 
materno são: leucócitos, que matam microrganismos; 
lisozima e lactoferrina, que atuam sobre bactérias, 
vírus e fungos; oligossacarídeos (mais de 130 
compostos), que previnem ligação da bactéria na 
superfície mucosa e protegem contra enterotoxinas no 
intestino, ligando-se a bactéria. 
• Alguns fatores de proteção do leite materno são total 
ou parcialmente inativados pelo calor, razão pelo qual 
o leite humano pasteurizado não tem o mesmo valor 
biológico que o leite cru. 
TÉCNICA DA AMAMENTAÇ ÃO 
• A técnica de amamentação, em especial o 
posicionamento do binômio (mãe-filho) e a 
pega/sucção do bebê, são importantes para a retirada 
efetiva do leite pela criança e proteção dos mamilos. 
• Uma posição inadequada da mãe e/ou do bebê 
dificulta o posicionamento correto da boca do bebê 
em relação ao mamilo e à aréola, podendo resultar em 
“má pega”. 
• Esta, por sua vez, interfere na dinâmica de sucção e 
extração de leite, dificultando o esvaziamento da 
mama, com consequente diminuição da produção do 
leite e ganho de peso insuficiente do bebê, apesar de, 
muitas vezes, ele permanecer longo tempo no peito. 
• Muitas vezes, o bebê com pega inadequada é capaz 
de obter o leite anterior, mas tem dificuldade de 
retirar o leite posterior, mais nutritivo e rico em 
gorduras. 
• Ademais, a má pega favorece traumas mamilares. 
Estudos ultrassonográficos mostram que quando o 
bebê faz a pega correta, o mamilo fica posicionado na 
parte posterior do palato, protegido de fricção e 
compressão, prevenindo traumas mamilares. 
• Durante as mamadas, é importe que mão e bebê 
estejam em posição confortável, que não haja 
obstáculos para o bebê abocanhar tecido mamário 
suficiente (p.ex., dedos em forma de tesoura), retirar 
o leite efetivamente e deglutir e respirar livremente. 
• Quando a criança é amamentada em posição 
adequada e tem pega boa, a mãe não sente dor. 
• Toda dupla mãe-bebê em AM deve ser avaliada por 
meio de observação completa de uma mamada. A 
OMS destaca 4 pontos-chave para posicionamento e 
4 para pega, que caracterizam uma boa técnica. 
 
• Os seguintes sinais são indicativos de técnica 
inadequada de amamentação: 
♥ Bochechas do bebê encovadas a cada sucção. 
♥ Ruídos da língua. 
♥ Mama aparentando estar esticada ou 
deformada durante a mamada. 
♥ Mamilos com estrias vermelhas ou áreas 
esbranquiçadas ou achatadas quando o bebê 
solta a mama. 
♥ Dor a amamentação. 
• Mais recentemente, tem-se valorizado o laid-back 
breastfedding (termo ainda sem tradução para o 
português). É um “jeito de amamentar” mais natural e 
descontraído, que consiste em adotar posições que 
facilitam a liberação de comportamento instintivos na 
mãe e na criança que favorecem a amamentação. 
 
• A mãe assume posição semideitada, relaxada, com 
ombros, cabeça e pescoço bem apoiados; o bebê fica 
em cima da mãe, em posição longitudinal ou oblíqua, 
não havendo necessidade de apoiá-lo, pois ele se 
mantém fixado à mãe pela força da gravidade, livre da 
 
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pressão das costas. As mãos da mãe podem ficar 
livres. 
• Nessa posição, o bebê usa mais os seus reflexos 
neonatais primitivos (rastejamento, acomodação, 
preensão palmar e plantar, flexão das mãos, dos pés e 
dos dedos, mãos na boca, abertura da boca, lambida, 
sucção e deglutição). 
• Essa posição promove a locomoção do bebê; ele 
rasteja, acomoda-se e frequentemente pega sozinho a 
mama. 
• Alguns autores defendem que amamentar usando a 
laid-back position dá mais autonomia ao bebê, dando-
lhe chance para usar seu potencial inato. 
 
 
2) Entender o mecanismo da icterícia neonatal 
(metabolismo da bilirrubina, diagnóstico 
diferencial, tratamento e fisiologia) 
ICTERÍCIA NEONATAL 
INTRODUÇÃO 
• Observa-se em cerca de 60% dos recém-nascidos a 
termo e em 80% dos recém-nascidos pré-termos em 
sua primeira semana de vida. 
• O desafio é saber identificar a natureza desta 
alteração, isto é, se decorrente de causas fisiológicas 
ou patológicas, e ter o conhecimento do momento 
exato de intervir, empregando medidas terapêuticas. 
• Definimos icterícia como a coloração amarelada de 
pele e mucosas, provocado por um aumento da fração 
indireta ou lipossolúvel da bilirrubina, geralmente 
quando  7mg/dl ou da sua fração direta. 
• A grande complicação desta impregnação não 
acontece a nível cutâneo, mas sim encefálico. Em 
níveis muito elevados, a bilirrubina indireta pode 
cruzar a barreira hematoencefálica produzindo efeito 
tóxico sobre os neurônios, levando ao 
desenvolvimento de um quadro de encefalopatia 
bilirruibínica. 
• Trata-se de uma das manifestações mais frequentes 
do período neonatal, ocorrendo em recém-nascidos 
de todas as idades gestacionais. 
• Designa a coloração amarelada da pele e/ou 
conjuntivas, sendo definida como a concentração 
sérica de bilirrubina indireta (BI)  1,5 mg/ dL ou de 
bilirrubina direta (BD)  1,5 mg/dL, desde que esta 
represente mais do que 10% do valor de bilirrubina 
total (BT). 
• É visível na avaliação clínica quando o nível de BT 
sérica excede 5mg/dL. 
• No RN, a maioria dos casos de icterícia decorre de 
um aumento da fração indireta, ou livre, da 
bilirrubina (BI) e apresenta uma evolução benigna. 
• Na prática, 85% dos RN a termo, e também 
prematuros, desenvolvem icterícia clínica. 
• Em torno de 6% de RN saudáveis a termo mostram 
níveis de BT 12,9 mg/dL, e 3%  15 mg/dL. 
• Uma pequena parcela, no entanto, que apresentam 
níveis críticos de BI, pode desenvolver a 
encefalopatia bilirrubínica, complicação grave 
denominada kernicterus (forma crônicada doença, 
com sequelas clínicas permanentes por toxicidade da 
bilirrubina). 
• Estima-se que na década de 2000, nos países 
desenvolvidos, tenha ocorrido 1 caso de kernicterus 
para cada 40.000 a 150.000 nascidos vivos. 
 
FISIOPATOL OGIA 
• O metabolismo da bilirrubina em um RN está em 
transição do estágio fetal, durante o qual a placenta é 
a principal via de eliminação da bilirrubina 
lipossolúvel, para o estágio adulto, no qual a forma 
conjugada (direta) hidrossolúvel é excretada pelos 
hepatócitos no sistema biliar e depois no trato 
gastrointestinal. 
• A bilirrubina é um produto da degradação do 
agrupamento heme, que deriva da hemoglobina 
(75%) e de outras proteínas (25%), como 
miogblobina, citocromo, catalases e peroxidases. 
• O heme é convertido no sistema reticuloendotelial em 
basicamente 2 reações químicas: 
• 1ª medida pela hemeoxigenase que transforma a 
hemoglobina em biliverdina: e a 2ª é catalisada pela 
biliverdina redutase, produzindo a bilirrubina. 
• O ferro liberado desta reação é reaproveitado pelo 
organismo e armazenado em baço e fígado. 
• A bilirrubina indireta (lipossolúvel) então parte do 
sistema reticuloendotelial, liga-se a albumina 
plasmática para poder ser carreada até o fígado: 1 g 
 
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de albumina tem capacidade de ligação de 8,5 mg de 
bilirrubina, chegando próximo à membrana dos 
hepatócitos, difunde-se por meio do meio lipídico, e 
no citoplasma volta a ligar-se a uma proteína – 
lingadina – cuja função é carreá-la até o retículo 
endoplasmático liso. 
• Dentro dessa organela, a BI é convertida à bilirrubina 
direta com ajuda da enzima 
uridilglucoroniltransferase. 
• As formas de BD mono ou diglicuronídeo estão aptas 
a serem liberadas na bile. Esses novos pigmentos são 
hidrossolúveis e suficientemente polares para serem 
excretados pela bile ou filtrados pelos rins 
(bilirrubina direta). 
• Com a bile, a bilirrubina direta chega ao instestino 
delgado onde, no adulto e na criança maior, será 
reduzida a estercobilina pela presença de bactérias da 
flora local e uma pequena quantidade será 
desconjugada a bilirrubina indireta (pela enzima 
betaglicuronidase) e reabsorvida pela circulação 
enterro-hepática. 
• No RN, a flora intestinal está ausente até mais ou 
menos o final da primeira semana de vida, com 
estercobilina praticamente indetectável. 
• Ademais, nessa fase da vida, a betaglicuronidase está 
presente de forma ativa, aumentando a quantidade de 
bilirrubina indireta que será reabsorvida na circulação 
enterro-hepática. 
• Sabe-se que 1g de hemoglobina produz cerca de 34 
mg de bilirrubina. 
• No período neonatal existem fatores bioquímicos que 
promovem uma maior elevação da bilirrubina 
indireta. Como: 
♥ Aumento da carga de bilirrubina a ser 
metabolizada pelo fígado: as hemácias fetais 
apresentam menor sobrevida e, além disso, o 
hematócrito ao nascimento é alto (50-63%). 
Há maior risco de hemólise e infecção. 
♥ Diminuição da captação e conjugação 
hepáticas, por imaturidade dos sistemas 
enzimáticos. A enzima glicuroniltransferase 
pode ter sua ação e potência reduzidas por 
fatores como hipóxia, infecção, 
hipotireoidismo e hipotermia. 
♥ Competição ou bloqueio da enzima 
glicoruniltransferase por substâncias que 
necessitem de conjugação com o ácido 
glicurônico para excreção e drogas. 
♥ Presença de defeitos genéticos que acarretem 
ausência de glicuronil transferase ou sua 
diminuição e defeitos de captação da 
bilirrubina pelo hepatócito. 
♥ Exarcebação da circulação enterro-hepática 
por jejum e demora na eliminação do 
mecônio. 
QUADRO CL ÍNICO 
• A época de surgimento da icterícia vai depender do 
distúrbio patológico que a originou. Mas também 
devemos lembrar que o aumento do nível de 
bilirrubina pode ser um evento fisiológico ou 
decorrente da amamentação. 
• Existe uma regra (não muito precisa, mas bastante 
difundida na prática clínica pediátrica) que relaciona 
os níveis de bilirrubina com a topográfica da icterícia 
no RN (zonas de Kramer). 
• A progressão da icterícia se faz de maneira 
“craniocaudal”, com nível de 5 mg/dl determinada 
icterícia notada apenas na face. 
• Valor de 15 mg/dl está associado à tonalidade 
alcançando a parte média do abdome, enquanto um 
teor de 20 mg/dl está associado com coloração 
amarelada das mãos e pés e todo corpo. 
 
• O exame físico não é um método preciso e confiável 
para determinar nível sérico de bilirrubina. Logo, 
todos os bebês deverão colher sangue para 
determinação sérica dos níveis de bilirrubina. 
• Casos de icterícia neonatal que sugerem origem não 
fisiológica deverão ser avaliados por meio de exames 
laboratoriais complementares, como: 
♥ Hemograma completo com contagem de 
reticulócitos. 
♥ Tipagem sanguínea. 
♥ Teste de Coombs. 
♥ Esfregaço de sangue periférico. 
♥ Avaliação para deficiência de glicose-6-
fosfato. 
• Principais indicações para coleta de testes 
bioquímicos: 
♥ Icterícia de início nas primeiras 24 horas de 
vida; 
♥ Icterícia em RN aparentemente doente; 
♥ Sinais de hemólise: palidez e 
hepatoesplenomegalia. Os exames revelarão 
anemia, reticulocitose e aumento progressivo 
da bilirrubina (0,5 mg/dl/h). 
♥ Icterícia evidente até a metade do abdome; 
♥ Incompatibilidade Rh ou ABO. 
♥ Irmão que tenha necessitado de fototerapia. 
 
6 Módulo 8 – Problema 2 – Arilson Lima da Silva – MED3 
♥ Céfalo-hematoma ou sangramento 
significativo. 
DIAGNÓSTICO DIFERENC IAL 
• Podemos compreender a icterícia neonatal sob 2 
pontos de vista diferentes: icterícia de significado 
fisiológico e patológico. A hiperbilirrubinemia direta 
terá sempre conotação patológica. 
• Ademais, o período de aparecimento da icterícia 
também tem importância, pois se correlaciona com os 
possíveis fatores etiológicos, como: 
♥ AO NASCIMENTO OU NAS PRIMEIRAS 24H 
DE VIDA (sempre patológica): eritroblastose 
fetal, hemorragia oculta, sepse, doença de 
inclusão citomegálica, rubéola, toxoplasmose 
congênita, secundária a hematomas e 
quimoses extensas. 
♥ NO 2º A 3º DI A: fisiológica, síndrome de 
Crigler-Najjar, do aleitamento da materno. 
♥ DO 3º DIA A 1ª SEMAN A: sepse, doença de 
inclusão citomegálica, sífilis, toxoplasmose e 
infecção do rato urinário. 
♥ APÓS A 1ª SEMANA : leite materno, sepse, 
atrésia congênita dos ductos biliares, 
hepatite, galactosemia, hipotireoidismo, 
esferocitose hereditária e deficiências 
enzimáticas levando à hemólise (G6PD); 
fibrose cística. 
♥ PERSISTÊNCIA APÓS 1 MÊS: icterícia 
fisiológica associada a hipotireoidismo ou 
estenose pilórica, síndrome da bile espessa, 
galactosemia, atrésia congênita dos ductos 
biliares, infecções congênitas, uso de 
parenteral, sínfrome de Crigler-Najjar. 
• Várias são as restrições do metabolismo da 
bilirrubina que explicam a chamada “icterícia 
fisiológica”: a origem da bilirrubina está na 
degradação de hemácias , fisiologicamente normal 
nos RN. 
• A partir disso, instala-se uma cascata de eventos: a 
sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito e a menor 
capacidade de captação, conjugação e excreção 
hepática da bilirrubina. 
• A sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito decorre da 
produção aumentada de BI: o RN produz 2 a 3 vezes 
mais bilirrubina do que o adulto, por conta da maior 
quantidade proporcional de hemoglobina e menor 
vida médica das hemácias, que é de 70 a 90 dias. 
• Uma vez que o catabolismo de 1g de hemoglobina 
fornece 34 mg de bilirrubina, a produção de 
bilirrubina no neonato é de 6 a 10 mg/kg, sendo 75% 
derivada do catabolismo dos eritrócitos e 25% do anel 
heme, das proteínas hepáticas e da destruição de 
eritrócitos imaturos. 
• A classificação da icterícia neonatal envolve 2 
grandes grupos de patologias, que acolhem váriostipos de causas. 
• Trata-se da hiperbilirrubinemia indireta 
(produzida pelo aumento sérico da fração livre (BI), 
e a direta (acúmulo da fração conjugada, ou direta, 
da bilirrubina (BD). 
HIPERBIL IRRU BINE M IA INDIRETA 
• Apenas a estimativa clínica não é suficiente para 
avaliar os RN com BI  12mg/dL. 
• Recomenda-se a dosagem rotineira da bilirrubina 
sérica ou transcutânea. O ideal é dosar as bilirrubinas 
em todos os bebês ictéricos. 
• A amostra de sangue coletado deve permanecer em 
frasco ou capilar envolto de papel alumínio para 
evitar o contato com a luz e a degradação da 
bilirrubina. 
• A avaliação da bilirrubina transcutânea é realizada, de 
preferência, no esterno. Os aparelhos atualmente 
usados apresentam coeficiente elevado de correlação 
(0,91 a 0,93) com a BT sérica até valores de 13 a 15 
mg/dL em RN a termo e pré-termo, 
independentemente da coloração da pele. Mas, 
valores ≥ 13 mg/ dL devem ser confirmados pela 
mensuração sérica de BT. 
• Na investigação da Hiperbilirrubinemia indireta , 
alguns exames laboratoriais são essenciais, outros são 
desdobrados conforme o curso do quadro. 
 
 
• Outros exames podem ser importantes para casos de 
atividade hemolítica não explicada por 
incompatibilidade ABO ou Rh, como pesquisa de 
anticorpos maternos para antígenos irregulares (anti-
c, anti-e, anti-E, anti-Kell), se mão multigesta, ou 
previamente transfundida, ou ainda em RN com 
prova de Coombs direta positiva sem fator 
identificado. 
• A dosagem de gliscose-6-fosfatodesidrogenase 
(G6PD) pode contribuir para explicar icterícia em 
outra causa definida, e o teste do pezinho avalia a 
função da tireoide. Dosagem sérica de sódio é útil em 
alguns casos. 
• O aparecimento de icterícia nas primeiras 24 a 36 
horas de vida alerta para a presença de doença 
hemolítica por incompatibilidade sanguínea Rh ou, 
menos frequentemente, ABO, sendo anemia e 
reticulose indicativos da hemólise. 
ICTERÍCIA FISIOL ÓGIC A 
• Normalmente, o nível de bilirrubina indireta no soro 
do cordão umbilical encontra-se entre 1 e 3 mg/dl e 
eleva-se a partir de então, chegando no 2º dia ao valor 
de 5 mg/dl, o que determina a icterícia. 
 
7 Módulo 8 – Problema 2 – Arilson Lima da Silva – MED3 
• Acredita-se que a icterícia fisiológica é reflexo da 
maior produção de bilirrubina pela degradação de 
hemácias fetais, que possuem uma sobrevida mais 
curta que as hemácias dos adultos, combinada com 
uma limitação transitória da captação e da conjugação 
hepáticas, além da exarcebação da circulação enterro-
hepática. 
• O valor da bilirrubina atinge um pico de 5-6 mg/dl 
por volta do 2º ao 4º dia, podendo alcançar 12mg/dl, 
caindo a seguir para nível menor que 2 mg/dl entre o 
5º e 7º dia de vida. 
• Como nos pré-termos a captação e a conjugação são 
amis lentas, eles tornam-se mais ictéticos (pico de BI 
entre o 4º e o 7º dia de vida, podendo alcançar 15 
mg/dl) e permanecem mais tempo ictéricos (até o 
meio da 2ª semana de vida). 
• Os fatores de risco associados a uma icterícia 
fisiológica mais intensa incluem: 
♥ Filhos de mão diabética. 
♥ Raça oriental. 
♥ Prematuridade. 
♥ Altitude. 
♥ Policitemia. 
♥ Drogas (vit K3). 
♥ Eliminação tardia de mecônio. 
♥ História familiar de irmão que teve icterícia 
fisiológica. 
• Quadro comum, benigno e autolimitado. O termo tem 
sofrido restrições, mas ainda é muito usado. 
• Reflete uma adaptação neonatal ao metabolismo da 
bilirrubina. 
• Estdo brasileiro com RN a termo, de peso adequado 
para idade gestacional, saudáveis, em aleitamento 
materno exclusivo e adequado, mostrou o seguinte 
perfil dos níveis séricos de BT nos primeiros 12 dias 
de vida: 
• Percentil 50: 5,6 mg/dL no 3º e 4º dias de vida e 4,8 
mg/ dL no 6º dia. 
• Percentil 95: 8,2 mg/dL na 24} hora de vida, 12,2 
mg/dL no 4º dia e 8,5 mg/dL no 12º dia. 
• A literatura classicamente atribui o valor de 13 mg/dL 
como o máximo para delimitar a icterícia fisiológica, 
mas os níveis indicativos de tratamento com 
fototerapia têm sido mais permissivos. 
ICTERÍCIA ASSOCIADA AO L EITE MATERNO 
• Existem 2 formas de icterícia associada ao leite 
materno. 
♥ Forma precoce (Icterícia do aleitamento 
materno) 
Os RN amamentados exclusivamente no seio 
materno são fisiologicamente mais ictéricos 
do que os alimentados com fórmulas nos 
primeiros dias de vida. 
Isso se deve ao aumento na circulação 
enterro-hepática, por um ingesta de leite 
insuficiente relacionada às dificuldades do 
início da amamentação e, consequentemente, 
pela menor quantidade de eliminação do 
mecônio. 
Essa forma de icterícia não patológica surge 
entre o 2º e o 3º dia de vida e está associada 
a sinais de dificuldades alimentares, como 
pega/posicionamento incorretos, perda de 
peso acentuada nos primeiros dias de vida. 
No final da primeira semana, RN 
alimentados exclusivamente ao seio materno 
podem apresentar nível elevado de 
bilirrubina. 
♥ Forma tardia (Icterícia do Leite Materno) 
Tem um início mais tardio, e afeta 2-4% dos 
RN a termo. Ao redor do 4º dia, ao invés de 
haver a queda esperada dos níveis de 
bilirrubina como manda a história natural da 
icterícia fisiológica, sua concentração 
continua até o 14º dia de vida, podendo 
alcançar cifras de 20-30 mg/dl. Se o 
aleitamento é continuado, estes níveis 
normais em 4 a 12 semanas. 
Se o aleitamento for suspenso, os níveis caem 
rapidamente em 48 horas. Estes bebês 
apresentam-se saudáveis, com bom ganho 
ponderal, não apresentam qualquer alteração 
de função hepática ou de hemólise. 
Parece existir fatores no leite materno que 
interferem com o metabolismo da bilirrubina. 
Quando houver dúvida do diagnóstico ou o 
nível de bilirrubina for muito elevado, pode-
se realizar uma prova terapêutica: suspende-
se o aleitamento por 24h, deixando o RN com 
complemento. A bilirrubinemia cai 
rapidamente, podendo ocorrer discreto 
aumento à reintrodução do aleitamento, mas 
não atingindo os valores antes encontrados. 
 
3) Descrever o sistema imunológico do recém-
nascido (principais diferenças da resposta 
imune da criança e do adulto) 
SISTEMA IMUNE DA CRIANÇA 
INTRODUÇÃO 
• O SI engloba o desenvolvimento da resposta imune 
inata, a indução de resposta antígeno-específica e 
memória imunológica para patógenos, em paralelo 
ao desenvolvimento e à manutenção de tolerância à 
antígenos próprios, à flora saprófita e aos antígenos 
alimentares. 
• A 1ª linha de defesa contra patógenos invasores é a 
barreira física (pele, membranas mucosas). 
• RESPOSTA IMUNE INATA : 
♥ Células epiteliais. 
♥ Sistema complemento. 
♥ Fagócitos. 
♥ Natural Killers (NK). 
 
8 Módulo 8 – Problema 2 – Arilson Lima da Silva – MED3 
• RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA: - 
especificidade/memória imunológica 
♥ Linfócitos T (imunidade celular) 
♥ Linfócito B (imunidade inata). 
BARREIRAS CUTÂNEA E GASTRINTESTINAL 
• Logo após o nascimento, a pele é colonizada pela 
flora microbiana. A pele neonatal é frágil e pequenas 
lesões podem afetar sua integridade. 
• O vernix caseoso, presente ao nascimento, é 
secretada pelas glândulas sebáceas fetais e contém 
proteínas e peptídeos antimicrobianos com atividade 
microbicida e neutralizante de toxinas microbianas. 
• A pele do RN apresenta uma expressão aumentada de 
peptídeos antimicrobianos, quando comparada a de 
crianças maiores e adultos. Tais características são 
essenciais para a transição do ambiente intra-uterino 
estéril para o meio externo rico em microrganismos. 
• A colonização do trato gastrointestinal ocorre 
imediatamente após o parto e implica 
desenvolvimento de tolerância e homeostase 
imunológicas necessárias para as interações 
comensais com a flora saprófita. 
• O SI do trato GI precisa ainda desenvolver tolerância 
aos antígenos alimentares. Taldesenvolvimento é um 
processo ativo que inicia na vida intra-uterina e 
continua após o nascimento, especialmente nos 2 
primeiros anos de vida. 
• Na mucosa intestinal, as células epiteliais produzem 
citocina, fatores de crescimento e proteínas que 
ajudam na interação e ativação de células dendríticas. 
• O aleitamento materno é fonte de IgA secretora, é rico 
em lactoferrina, lisozima, proteínas antimicrobianos, 
ator de transformação e crescimento-beta (TGF-beta), 
interleucina 10 e fatores que regulam a sinalização de 
receptores toll-like (TLR). 
SISTEMA COMPL EMEN TO 
• Constituído por proteínas circulantes e proteínas 
associadas a membranas. 
• Ativação completa do SC envolve enzimas 
proteolíticas e a ativação sequencial dessas enzimas 
(cascata enzimática). 
• 3 vias: alternativa, clássica e da lectina. 
• O SC realiza: resposta inflamatória, opsonização e 
lise de microrganismos. 
• A síntese de proteínas do complemento pode ser 
detectada em torno de 6 a 14 semanas gestacionais. O 
RN apresenta uma acentuada deficiência do 
componente C9, que é importante na lise de 
determinadas bactérisa gram-negativas. 
• Foi também descrita a deficiência funcional do 
componente C3b, o que pode resultar em 
comprometimento da capacidade de opsonização, 
dificultando a fagocitose de bactérias capsuladas. 
• Estudos em pré-termos indicam um decréscimo 
significativo da ativação das vias clássica e 
alternativa, ao lado de níveis séricos baixos dos 
componentes C3 e C4. 
• Os níveis séricos das proteínas do complemento 
aumentam logo após o nascimento e atingem os 
valores de adultos entre 6 e 18 meses de vida. 
MONÓCITOS 
• São detectados, em tono da 4ª semana gestacional, no 
saco vitelino e, posteriormente, no fígado fetal e na 
medula óssea. 
• A capacidade de produção dos monócitos e o 
percentual de monócitos presentes na circulação do 
RN são iguais ou maiores que no adulto. Mas, o 
influxo de monócitos ao sítio de inflamação e a 
subsequente resposta inflamatória são mais 
demorados . 
• A produção reduzida de citocinas pró-inflamatórias 
no período fetal é necessária para evitar os efeitos 
nocivos dessas citocina sobre o crescimento intra-
uterino do feto e no risco de abortamento. 
• Embora seja benéfica pra tal situação, implica em 
maior vulnerabilidade do neonato para patógenos 
intracelulares, como: Listeria monocytogenes e 
infecções pelo vírus da herpes 1,10. 
• O sistema imune amadurece da concepção à vida 
adulta. O recém-nascido e o lactente apresentam 
várias deficiências imunológicas decorrentes da 
imaturidade fisiológica do sistema imune, 
destacando-se: 
♥ Deficiência do Sistema Complemento. 
♥ Decréscimo da quimiotaxia de fagócitos. 
♥ Déficit da atividade das células NK. 
♥ Predominância de linfócitos T naive. 
♥ Decréscimo na produção de citocinas. 
♥ Deficiências de mecanismos de citoxicidade 
celular. 
♥ Menor concentração sérica dos diferentes 
isotipos de imunoglobulinas. 
♥ Inabilidade para responder a antígenos 
polissacarídeos. 
• Os diferentes componentes da resposta imune inata 
atingem a maturação completa até os 2 anos de idade, 
enquanto que o desenvolvimento de resposta imune 
adaptativa similar à de adultos ocorrerá ao final da 
infância. 
• Outro aspecto importante é a imunidade passiva 
materna, que consiste na transferência 
transplacentária de anticorpos da classe IgG da mãe 
para o feto, conferindo a proteção necessária para os 
primeiros meses de vida da criança. Mas, essa 
imunidade passiva implica limitações no diagnóstico 
sorológico de algumas infecções congênitas e o risco 
da resposta de anticorpos específica para 
determinadas agentes infecciosos e imunizações. 
• As deficiências imunológicas da criança, decorrentes 
de maturação do SI, explicam a maior suscetibilidade 
a vários patógenos observada na infância, 
especialmente nos RNs e lactentes, e fundamentam 
 
9 Módulo 8 – Problema 2 – Arilson Lima da Silva – MED3 
condutas preventivas e terapêuticas para o controle de 
doenças infecciosas em pacientes pediátricos. 
 
4) Determinar o conceito de mortalidade 
infantil (epidemiologia e principais 
causas) 
MORTALIDADE INFANTIL 
• Número de óbitos de menores de um ano de idade, 
por mil nascidos vivos, em determinado espaço 
geográfico, no ano considerado. 
• A mortalidade infantil compreende a soma dos óbitos 
ocorridos nos períodos: 
♥ neonatal precoce (0-6 dias de vida) 
♥ neonatal tardio (7-27 dias) 
♥ pós-neonatal (28 dias e mais). 
• Estima o risco de 1 nascido vivo morrer durante seu 
1º ano de vida. 
• São classificadas de tal forma: 
♥ ALTAS: 50 ou mais 
♥ MÉDI AS: 20 – 49. 
♥ BAI XAS: menos de 20. 
• Método do cálculo (direto): Nº de óbitos de 
residentes com menos de 1 ano de idade dividido 
pelo Nº total de nascidos vivos multiplicado por 
1000. 
• A mortalidade em menores de 5 anos (ou mortalidade 
na infância) constitui um indicador chave na 
avaliação da situação de saúde da população. 
• Sua inclusão entre os Objetivos de Desenvolvimento 
do Milênio (ODM) e Sustentável para o período 
posterior até 2030 atesta importância. 
• Nos últimos 25 anos, um declínio importante da 
mortalidade na infância foi constatado no Brasil – o 
país atingiu a meta de 4 dos ODM antes de 2015. Mas, 
os níveis atuais ainda não elevados, o que torno 
importante a avaliação do desempenho desse 
indicador por estados para a identificação de 
desigualdades regionais. 
• A maior parte dos óbitos na infância concentra-se no 
1º ano de vida, sobretudo no 1º mês. Há uma elevada 
participação das causas perinatais como a 
prematuridade, o que evidencia a importância dos 
fatores ligados à gestação, ao parto e ao pós-parto. 
• O número de óbitos para menores de 5 anos no Brasil 
apresentou uma importante queda: de 191.505, em 
1990, para 51.226, em 2015. 
• Houve mudança na proporção de óbitos por idade 
entre os períodos: em 1990, a faixa etária com maior 
número de óbitos era de 28-364 dias (óbitos pós-
neonatais), que representava cerca de 44% dos óbitos. 
• Seguido das faixas etárias de 0-6 dias (óbitos 
neonatais precoces) 
• 1-4 anos e 7-27 dias (óbitos neonatais tardios) 
• Em 2015, a mortalidade neonatal precoce despontou 
como o principal componente na ocorrência de óbitos 
na infância, correspondendo a 41% dos casos. 
• A taxa encontrada, no Brasil, foi de 52,5/1000 NV, 
em 1990 e, 17/1000 NV, em 2015, representando 
queda de 67,6%. 
• No Pará, taxa de 63,1/1000 NV em 1990 para 
18,4/1000 NV em 2015. Queda de 70, 9%. 
• A prematuridade foi a principal causa de óbito em 
ambos os anos analisados. 
• Anomalias congênitas, que ocupava 5ª colocação em 
1990, ocupa a 2ª colocação em 2015. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• PRINCIPAIS CAUSAS EM 1990 : 
♥ Prematuridade. 
♥ Doenças diarreicas. 
♥ Infecções no trato respiratório inferior. 
♥ Asfixia e trauma no nascimento. 
♥ Anomalias congênitas. 
♥ Septicemia e outras infecções neonatais. 
♥ Desnutrição. 
♥ Meningite. 
♥ Outras desordens neonatais. 
♥ Acidentes de trânsito. 
• PRINCIPAIS CAUSAS EM 2015 : 
♥ Prematuridade. 
♥ Anomalias congênitas. 
♥ Asfixia e trauma no nascimento. 
♥ Septicemia e outras infecções neonatais. 
♥ Infecções do trato respiratório inferior. 
♥ Outras desordens neonatais. 
♥ Doenças diarreicas. 
♥ Meningite. 
♥ Desnutrição. 
♥ Aspiração de corpo estranho. 
 
ARTIGO: Principais causas da mortalidade na 
infância no Brasil, em 1990 e 2015: estimativas do 
estudo de Carga Geral de Doença. 
Revista Brasileira de Epidemiologia (Maio de 2017).