Ancilostomose med resumo

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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ANCILOSTOMOSE 
 
 A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia apresentados pelo paciente), 
é uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas 
adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que 
compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia. 
 Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em 
mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose. Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, 
apenas três são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), Necator 
americanus (Stiles, 1902) e Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911). As duas primeiras espécies são os principais 
ancilostomatídeos de humanos, e só completam seus ciclos de vida neste hospedeiro. 
 
OBS
1
: Outras espécies de ancilostomídeos também muito conhecidas são aquelas denominadas como “larva migrans 
cutânea”: A. caninum e A. braziliense (este, conhecido como “bicho geográfico”), porém estes são espécies parasitárias 
de cães e gatos. 
Ancilostomíase (amarelão) Larva Migrans Cutânea 
A. doudenale (2 pares de dentes) A. caninum (3 pares de dentes) 
 N. americanus A. braziliense ou bicho geográfico (1 par de dentes) 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Aschelminthes 
 Classe: Nematoda 
 Família: Ancylostomidae. 
 Gênero: Ancilostoma (apresentam dentes) e Necator (apresentam lâminas) 
 Espécies: 
 Ancylostoma duodenale 
 Ancylostoma ceylanicum 
 Ancylostoma braziliense (larva migrans cutânea) 
 Ancylostoma caninum (larva migrans cutânea) 
 Necator americanus 
 
 
MORFOLOGIA 
 
VERME ADULTO 
 Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresenta 
três pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes. Já o Necator 
americanus, ao invés de dentes, apresenta estruturas semelhantes a lâminas. Eis algumas das principais diferencias 
entre os vermes adultos do gênero ancilostoma e necator: 
 Ancilostoma Necator Características 
 
 
Cápsula 
Bucal 
 
 
Presença de 
dentes 
 
 
Presença de 
Lâminas 
Estrutura localizada na região 
anterior do verme responsável 
por fixá-lo nos vasos 
sanguíneos para a realização 
de sua nutrição (sugando 
sangue). 
 
Fêmea 
Presença de 
processo 
espiniforme 
Ausência do 
processo 
espiniforme 
 
Macho - Apresentam 
bolsa copuladora 
mais larga 
- Gubernáculo 
Presente 
- Apresentam 
bolsa mais 
longa 
- Gubernáculo 
ausente. 
A bolsa copuladora é uma 
expansão localizada na porção 
posterior do verme. O 
gubernáculo é uma estrutura 
espinhosa (dotada de 
espículos) que auxilia o 
processo de copulação. 
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 A. duodenale: Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; 
cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou 
dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada, 
quando a fresco, e esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de 
comprimento por 400μm de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, 
gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10 a 18mm de comprimento por 600μm de largura; abertura genital 
(vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme 
terminal; ânus antes do final da cauda. 
 N. americanus: Adultos de forma cilíndrica, com a extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula 
bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares, na margem interna da boca, de situação subventral, e 
duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou 
cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais. 
Espécimes de coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após fixação). Macho menor do que a 
fêmea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300pm de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo 
dorsal simétrico aos dois laterais; gubernáculo ausente. Fêmeas medem 9 a 11mm de comprimento por 3 5 0 
μm de largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem 
processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. 
 
OVOS 
 Os ovos da família Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo. No seu 
interior, encontramos células em divisão denominadas de blastômeros. Mesmo com a presença dessa fina membrana, 
os ovos não se rompem no hospedeiro. 
 Os ovos de todas as espécies da família de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (tanto dos parasitas 
humanos quanto dos parasitas animais), sem ser possível determinar, por meio de um exame laboratorial com amostras 
de ovos, o gênero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitológico, deve estar explícito: 
“ovos de Ancylostomidae”. 
 
LARVAS 
 As larvas rabditoides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, apresenta esôfago rudimentar (com corpo, 
istmo e bulbo posterior), o que determina ser um esôfago rabditoide. Já as larvas filarioides (L3), caracterizadas por 
serem as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vestíbulo bucal longo mas 
com um esôfago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filarioide. 
 Essas larvas são de vida livre, apresentando uma preferência especial pelo microambiente do solo: dependem 
diretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo 
rapidamente quando em temperaturas de 35
 
a 40
o
C (abaixo de 15
o
C são muito lentas), dependendo de três tipos de 
afinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superfície do solo), hidrotropismo, tigmotropismo (afinidade 
pela pele do hospedeiro). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não 
necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que 
se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo, 
obrigatoriamente de vida parasitária. 
 
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 Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, 
são eliminados para o meio exterior através das fezes. 
No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente 
propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade 
(> 90%) e temperatura elevada. São condições 
indispensáveis para que se processe a embrionia, 
formação da larva de primeiro estágio (L1), do tipo 
rabditoide (apresenta esôfago dotado de corpo, istmo 
e bulbo), e sua eclosão. A L1 se desenvolve devendo, 
em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar 
uma nova, transformando-se em larva de segundo 
estágio (L2), que é também do tipo rabditoide. Após a 
formação de uma nova cutícula interna (recoberta 
pela cutícula velha), L2 se transforma em um terceiro 
estágio: L3, do tipo filarioide (apresenta esôfago 
retilíneo, mais desenvolvido), denominada larva 
infectante. Note que neste último estágio não houve a 
troca de revestimento, mas sim, a soma de um novo 
mais interno com um antigo mais externo. Este 
formará a bainha de revestimento (importante para 
diferenciação de larvas de ancilostomídeos e 
estrongiloides). 
 Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se desenvolvemno interior das fezes), umidade alta (> 90%), e 
temperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32ºC, para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos 
estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se transforma 
em L2 em três a quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias. 
 A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarioide ou infectante) penetram 
ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral. 
 Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, 
iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos 
serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu 
acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea elou linfática, e chegam 
ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. 
 Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios 
da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o 
intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a 
cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após 
oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do 
duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, e a 
diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, 
iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3 até a 
eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A.duodenale e de 42 a 60 dias para 
N. americanus. 
 Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3 
perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e 
migram para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de 
Lieberkuhn, onde mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, 
se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção. 
Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo 
eliminados através das fezes. 
 
OBS
2
: Na literatura, há um caso descrito em que uma criança com 14 dias de vida apresentou esta parasitose, o que 
significa que a mãe passou o parasita para a criança por meio da barreira placentária. 
OBS
3
: Diferenças entre as larvas de ancilostomídeos e estrongiloides: 
 Ancilostomídeos Strongyloides stercoralis 
 
Larva Rabditoide 
- Vestíbulo bucal longo 
- Primórdio genital pouco 
desenvolvido 
- Vestíbulo bucal curto 
- Primórdio genital visível 
Larva Filarioide - Com bainha - Sem bainha 
 
OBS
4
: Outra diferença entre os ciclos da ancilostomose e da estrongiloidíase se dá pelo fato que esta apresenta um 
mecanismo efetor de autoinfecção que não existe na ancilostomose. Isso significa que, a quantidade de larvas L3 que 
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penetrarem na pele do indivíduo determinará a carga parasitária do mesmo. Diferentemente da estrongiloidíase que, 
mesmo por meio da obtenção de apenas uma larva, a carga parasitária do indivíduo pode ser bem maior por causa 
desses mecanismos de autoinfecção. 
 
 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade das lesões 
depende da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária. 
Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de 
penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os 
primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório 
ou dermatite urticariforme. 
 Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de 
longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As lesões 
intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade hematofágica 
além de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos. 
Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dor 
epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo 
ocorrer diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas são mais graves quando 
tem inicio a deposição de ovos. 
A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. 
A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose. 
Porém, anemia aguda hemorrágica é extremamente rara. 
Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose: 
 Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos 
vermes adultos no intestino delgado (duodeno); 
 Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à 
deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e 
sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários: 
decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais 
frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento 
(vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia (melhoria da dieta), 
sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está diretamente 
relacionada com o estado nutricional do paciente. 
 
Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa 
taxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso, 
as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento, causadas pelo 
hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias não nutritivas como 
terra (geofagismo) e cabelo no intuito irracional de obter nutrientes para o corpo. 
 A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência de 
ferro para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda de 
peso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outros 
distúrbios nutricionais. 
 
 
IMUNOLOGIA 
 Na fase aguda, a eosinofilia é o mais marcante registro imunológico na ancilostomose, seguida por pequeno 
aumento de anticorpos IgE e IgG. 
A ancilostomose crônica, além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e de anticorpos específicos 
IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de complemento, ELISA e hemaglutinação. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual.No diagnóstico 
epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na 
anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os 
casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes. 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
 Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos 
pelos métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação. 
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 Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente 
etiológico da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de 
constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das larvas 
para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis. 
 Para diferenciar o ovo de estrongiloide dos ancilostomídeos deve-se fazer uma pesquisa laboratorial para 
identificar a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical, 
justamente por favorecer um solo adequado para o crescimento e desenvolvimento do verme. Portanto, deve haver 
fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. 
 É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia, 
além de que eles apresentam grande resistência, podendo durar por até um ano em um certo ambiente. São resistentes 
inclusive contra agentes de limpeza. 
 
 
TRATAMENTO 
A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada para 
indivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através de exame de fezes. 
Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazois (mebendazol 
e albendazol) têm sido os mais indicados. Estes últimos são mais eficientes: O pamoato de pirantel mata os parasitos, 
através de bloqueio neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular, enquanto o 
mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de 
microtúbulos de diferentes células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino do parasito). 
O uso dos referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação médica, pois os 
produtos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente o albendazol, que é contraindicado durante a gestação 
(mostrou-se embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos). Uma vez administrado um anti-helmíntico, é 
importante o acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um segundo tratamento, após 20 dias do 
primeiro. Esta conduta é preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e os pacientes 
podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo se reinfectar. 
 
 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) 
Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém 
ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e subtropicais. Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas 
infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. 
 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
Ancylostoma caninum e A. braziliense são, portanto, os agentes etiológicos mais frequentes de LMC. As fêmeas 
destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos 
infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de 
larva de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no solo de matéria orgânica e 
microorganismos. 
Em um período de aproximadamente sete dias, a L1, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estágio, que é o 
de larva infectante (L3). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se 
infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino 
delgado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas. 
As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido 
subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. A medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro 
sinuoso conhecido popularmente como "bicho geográfico" ou "bicho das praias''. 
 
OBS
5
: Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem migrar através das vísceras, 
provocando a síndrome de larva migrans visceral. 
OBS
6
: São poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasitando o intestino delgado humano. Tal 
fato pode estar relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é realizado pelo exame da cápsula bucal 
do parasito e não pelos ovos presentes nas fezes. 
 
 
 
SINTOMAS 
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As partes do corpo atingidas com mais frequência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, 
pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem atingir qualquer parte do 
corpo. 
O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes 
sensíveis. No local da penetração das L3, aparece primeiramente uma lesão eritemato-papulosa que evolui, assumindo 
um aspecto vesicular. Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar 
acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Nas lesões 
mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura, que 
posteriormente também desaparece. 
Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Löeffler). Nos 
casos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se devido a reação do hospedeiro frente a ação antigênica 
das larvas, sendo frequente o aparecimento de eosinofilia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Baseia-se no exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção 
linear e tortuosa na pele. 
 
TRATAMENTO 
 Nos casos mais benignos o tratamento pode ser dispensado, uma vez que a infecção pode se resolver 
espontaneamente ao fim de alguns dias. Todavia, em alguns casos a infecção pode se estender por semanas ou meses; 
assim, para uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo recomendado a aplicação de pomada, quatro vezes 
ao dia. Em casos de infecções múltiplas, associa-se o uso oral de tiabendazol na dose de 25 mg/kg, duas vezes ao dia, 
durante dois dias, não excedendo 3g por dia. 
 O uso oral de 400mg de albendazol e ivermectina, na dose de 200 mg/kg, tem apresentado sucesso no 
tratamento de LMC. 
Nos casos de infecções microbianas secundárias, deve-se associar ao tratamento de escolha a utilização de 
anti-histamínicos e esteroides tópicos.