Aula_2_-_Imunidade_Inata

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Resposta Imune Inata
Resposta Imune Inata
1ª linha de defesa imunológica
Presença por toda vida
Ausência de memória e especificidade
Resposta rápida	
Funções:
Prevenir infecções no hospedeiro
Eliminar microrganismos  Fagócitos e proteínas do complemento
Proporcionar o “aviso” de que uma infecção está presente
Resposta Imunológica Inata
Inespecífica  Reconhecimento de estruturas comuns de grupos microbianos  Padrões Moleculares Associados à Patógenos (PAMPs)
Componentes:
Físico-químicos: pele e mucosas, secreções, cílios
Humorais: Sistema complemento
Componentes celulares: Neutrófilos, Eosinófilos, Mastócitos e basófilos, Células NK, Macrófago, Células dendríticas
Mecanismos Celulares
Mastócitos e Basófilos  Processos inflamatórios
Grânulos  histamina
Eosinófilos  Parasitos multicelulares e alergias
Se concentram em superfícies epiteliais
Grânulos  liberação extracelular
Neutrófilos:
Meia vida  Sangue: 6h x Tecidos: 1 a 2 dias
Fagocitose  grânulos: Morte e digestão de microrganismos
Monócito/Macrófago:
Fagocitose
Sangue (monócito) e tecidos (macrófago)
Célula NK:
Destrói células infectadas e tumorais
Fagocitose
Sistema Complemento
Proteínas séricas que agem como enzimas  reação em cascata
Há 3 maneiras para ocorrer ativação:
Via Clássica - depende de Ac
Via Alternativa
Via Lectina
Etapas da ativação
Ativação do C3 e C5
Ativação do complexo de ataque a membrana (MAC)
Lise da célula alvo
ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO
VIA CLÁSSICA
É ativada por uma interação Ag-Ac
Ativação de C1  Formação de C3 convertase  Formação de C5 convertase  MAC
VIA DA LECTINA
MBL  lectina ligadora à manose
VIA ALTERNATIVA
Ligação do componente C3b à membrana do M.O. 
Complexo de Ataque à Membrana
C5b liga-se na membrana celular e ativa a formação do MAC
C5b6789 = complexo de ataque a membrana
MAC  lise da superfície do microorganismo
Vias de Ativação
Ativadores
Início
C3convertase
C5
convertase
Via Clássica
ComplexosAg-Ac
(IgM-IgG)
Ativação de C1
C4b2a
C4b2a3b
Viadalectina
Presença de resíduos terminais demanana/manose
Ligação da MBL (lectinaligante demanose) e dasserinasproteases MASP-1 e 2 a MBL
C4b2a
C4b2a3b
Via alternativa
Endotoxinasde bactériasGram– (LPS), parede celular de leveduras, veneno de cobra
Deposição de C3b na superfície celular
C3bBb
C3bBb3b
Ações do Sistema Complemento
Lise Celular
Opsonização  fagocitose
Remoção dos complexos Ag-Ac
Recrutamento celular
C4a, C3a, C5a  anafilotoxinas
Inflamação
A reação da imunidade inata é a inflamação
Recrutamento e ativação de células e de proteínas plasmáticas para eliminação do agente infeccioso
Ocorre em tecidos vascularizados
Depende de mediadores químicos
Está associada a doenças infecciosas, imunológicas, vasculares e trauma
Sinais Cardeais da Inflamação
TUMOR
Mudança na permeabilidade vascular
Influxo de células e fluidos para os tecidos
RUBOR 
CALOR
Aumento de fluxo sanguíneo
DOR
Liberação de mediadores por mastócitos, basófilos e eosinófilos que estimulam receptores da dor
Extravasamento de Leucócitos
Alterações no fluxo sanguíneo
Diminuição de fluxo sanguíneo
Moléculas de adesão na superfície endotelial
Diminui a velocidade dos leucócitos circulantes até parar
Rolamento, aderência e emigração de leucócitos
Migração para o local de invasão microbiana
Quimiocinas
Fatores Imunológicos da Inflamação
Quimiotaxia e ativação de neutrófilos, fagócitos e linfócitos
Ativação do sistema complemento
Degranulação de mastócitos, basófilos e eosinófilos  mediadores inflamatórios
Aumento da atividade das células NK
Secreção de Proteínas da fase aguda
Inflamação Aguda e Crônica
Inflamação Aguda: Curta duração (horas a dias)
Migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos
Proteínas de Fase Aguda  Proteína C Reativa
Ativação do sitema complemento
Estimulam a quimiotaxia
Febre  inibe crescimento bacteriano
Inflamação Crônica: Longa duração (semanas a anos)
Presença de linfócitos e macrófagos
Doenças imunológicas (LUPUS e artrite reumatóide)
Reparação tecidual em curso: angiogênese, fibrose
Consequências da Inflamação