Roca Goderich Temas de Medicina Interna 5a Edicion VOL III booksmedicos.org

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B19, VIH).
\u2022	 Micóticas.
\u2022	 Parasitarias.
\u2212		 Indirectas o reactivas:
\u2022	 Artritis reactiva.
\u2022	 Fiebre reumática.
V. Artropatías por depósito de cristales o microcristalinas:
\u2212		 Gota (depósito de urato monosódico).
\u2212		 Artropatía por depósito de pirofosfato cálcico dihidratado 
o condrocalcinosis.
\u2212		 Artropatía por depósito de cristales de hidroxiapatita.
\u2212		 Artropatía por depósito de cristales de oxalato cálcico.
VI. Reumatismos extraarticulares:
\u2212		 Lesiones yuxtaarticulares: bursitis, tendinitis, enteso-
patía, quistes. 
\u2212		 Alteraciones del disco intervertebral.
\u2212		 Lumbalgia idiopática. 
\u2212		 Síndromes dolorosos misceláneos: fibromialgia, reuma-
tismo psicógeno, cervicalgia, cervicobraquialgia. 
VII. Alteraciones óseas y cartilaginosas:
\u2212		 Osteoporosis.
\u2212		 Enfermedad de Paget ósea (osteítis deformante).
\u2212		 Osteomalacia. 
\u2212		 Osteoartropatía hipertrófica. 
\u2212		 Hiperostosis esquelética difusa idiopática (hiperostosis 
anquilosante vertebral).
41Capítuo 137. Estudio del paciente con enfermedad reumática 
\u2212		 Osteólisis/condrólisis.
\u2212		 Osteocondritis o costocondritis (síndrome de Tietze). 
\u2212		 Osteítis localizada.
\u2212		 Necrosis avascular (osteonecrosis).
\u2212		 Displasia congénita de cadera.
\u2212		 Condromalacia rotuliana. 
\u2212		 Anomalías anatómicas o biomecânicas. 
VIII. Enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo:
\u2212		 Síndrome de Marfán.
\u2212		 Síndrome de Ehlers-Danlos.
\u2212		 Pseudoxantoma elástico.
\u2212		 Osteogénesis imperfecta.
IX. Manifestaciones osteoarticulares asociadas a enfermedades:
\u2212		 Gastrointestinales: hepatitis autoinmune, hepatitis por 
virus B y C, enfermedad celíaca, enfermedad de Whi-
pple, cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria 
intestinal. 
\u2212		 Endocrino-metabólicas: diabetes mellitus, hiper- e hi-
potiroidismo, hiperparatiroidismo, hipercortisolismo, 
acromegalia, hiperlipoproteinemias, hemocromatosis, 
enfermedad de Wilson, enfermedad de Gaucher, enfer-
medad de Fabry.
\u2212		 Hematológicas: hemofilia, hemoglobinopatías, discrasias 
de células plasmáticas, leucemias, linfomas.
\u2212		 Tumorales: tumores articulares, neoplasias malignas no 
hematológicas (cáncer de pulmón, esófago, estómago, 
colon, páncreas, mama, ovario, próstata, entre otros), 
metástasis. Poliartritis carcinomatosa o paraneoplásica.
\u2212		 Otras: sarcoidosis, amiloidosis, fiebre mediterránea 
familiar, trastornos neurovasculares (artropatía neuro-
pática o de Charcot, síndromes compresivos, distrofia 
simpático-refleja, eritromelalgia, síndrome de Raynaud), 
sinovitis vellonodular pigmentada, reumatismo palin-
drómico, hidrartrosis intermitente, reticulohistiocitosis 
multicéntrica, déficit de vitamina C (escorbuto), enfer-
medad pancreática, hepatitis crónica activa, traumatismo 
musculoesquelético.
Los estudios relacionados con la inflamación tienen 2 mil 
años de historia asociada a las guerras, heridas e infecciones; 
de estos, 200 de investigación en el contexto celular, y los 20 
últimos en el entorno molecular.
Los síntomas y signos inflamatorios se conocen desde la 
Antigüedad. Los egipcios describieron abscesos y úlceras, y el 
Código de Hammurabi contiene instrucciones para tratar abs-
cesos oculares. Sin embargo, fue el médico griego Hipócrates 
de Cos quien introdujo las palabras edema y erisipela para 
describir la inflamación. Hipócrates consideró la inflamación 
como el inicio de un proceso de resolución o de curación. La 
primera descripción abarcadora de la inflamación se encuentra 
en los escritos de Aulo Cornelio Celso, quien no fue médico ni 
científico. En su obra De Medicina introdujo los que se consideran 
los síntomas cardinales de la inflamación: rubor, tumor, calor y 
dolor. Galeno de Pérgamo añadió un quinto signo: functio laesa 
(impotencia funcional). Además, no consideró que el pus fuera 
perjudicial, aunque sugirió que debía facilitarse su evacuación 
mediante punción. 
Durante el siglo xx se continúa el estudio de este fenómeno, 
mediante la descripción de las células que participan en el proceso 
y su acción; se comienza a describir la existencia de mediadores 
inflamatorios como las prostaglandinas y el óxido nítrico. En el 
decenio de 1980, quedó establecido el papel de las citocinas 
inflamatorias interleucina-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral 
alfa (TNF-\u3b1), como activadores del endotelio vascular.
La inflamación constituye la piedra angular en la fisiopatolo-
gía de muchas enfermedades, y las afecciones reumatológicas 
no son la excepción, razón por la cual se trata el tema en este 
capítulo.
Concepto
La inflamación es el conjunto de mecanismos de los tejidos 
vivos para enfrentar una agresión física, química o infecciosa, 
lo que provoca cambios en el tejido conectivo y los sistemas 
homeostáticos de la sangre, encaminados a localizar y aislar el 
agente agresor para su eliminación y la posterior reparación del 
daño hístico causado por este. La inflamación puede ser local o 
sistémica según su localización, y aguda o crónica en dependencia 
del tiempo de evolución, factor que propiciará el contexto celular 
predominante en cada una de las variantes. Incorporado a am-
bas reacciones inflamatorias, está la curación o reparación, que 
incluye la regeneración del parénquima de las células dañadas, 
caracterizada por el crecimiento de nuevos capilares (angiogé-
nesis) y la activación de los fibroblastos que producen la matriz 
extracelular (p. ej., tejido de la cicatriz). 
138
Inflamación
Respuesta inflamatoria aguda
La inflamación aguda es la respuesta inmediata a cual-
quier tipo de lesión en los tejidos corporales, carece de es-
pecificidad y se caracteriza por la presencia de los síntomas 
y signos cardinales del proceso inflamatorio. Su intensidad 
puede variar, desde ligera a potencialmente letal; sus células 
predominantes son neutrófilos, fagocitos mononucleares y 
mastocitos. 
Causas
\u2012 Trauma mecánico.
\u2012 Lesión térmica, eléctrica o por radiación.
\u2012 Quemaduras.
\u2012 Lesión por agentes químicos.
\u2012 Biológicas: infecciones por bacterias, virus, hongos, 
parásitos.
\u2012 Cuerpos extraños.
Fisiopatología
Como se expresó antes, la inflamación aguda es una de las 
primeras líneas de defensa contra cualquier tipo de lesión y se 
caracteriza por:
\u2012 Cambios hemodinámicos en la microcirculación: vasodi-
latación. 
\u2012 Aumento de la permeabilidad vascular: exudación de líquido. 
\u2012 Respuesta celular: migración de los leucocitos, desde los 
vasos sanguíneos al área dañada. 
La respuesta vascular y celular de la inflamación está me-
diada por factores químicos procedentes del plasma o de las 
células, que son activados por el propio estímulo inflamatorio; 
estos mediadores actúan de forma aislada, secuencial o en 
combinación, con el objetivo de amplificar la respuesta infla-
matoria. Para la mejor comprensión del tema, a continuación 
se explican los componentes moleculares y celulares implicados 
en este proceso.
Componentes moleculares
Proteasas plasmáticas 
Sistema de las quininas: la bradiquinina es el producto final 
de este sistema, se forma por la acción de la calicreína sobre su 
precursor, el cininógeno de alto peso molecular. La calicreína está 
presente en su forma inactiva en el plasma (precalicreína) y es 
43Capítuo 138. Inflamación 
activada por el factor XII (factor de Hageman) de la cascada de la 
coagulación. La bradiquinina causa aumento de la permeabilidad 
vascular, contracción del músculo liso, dilatación de los vasos 
sanguíneos y estimula los receptores del dolor. 
Cascada de la coagulación: la vía intrínseca de la coagulación 
comienza con el contacto del colágeno, o la membrana basal, con 
el factor XII inactivo, lo que provoca un cambio conformacional 
con activación de este. Dos componentes específicos actúan 
enlazando la coagulación y la inflamación: la trombina y el factor