Insuficiência Renal Aguda PORT

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Insuficiência Renal Aguda
Prof. Cintia Fassarella
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Sinais Clínicos de Doença Renal
Hipertensão Arterial
Edema
Hematúria Macroscópica
Alteração de volume urinário
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Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Definição
 Redução abrupta da função renal, caracterizado por uma diminuição da filtração glomerular, resultando na retenção de uréia nitrogenada e de creatinina no sangue, e diminuição da diurese (oligúria ou mais raramente, anúria). 
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Insuficiência Renal Aguda
 Síndrome que se caracteriza pela perda aguda (< 2 meses) da função renal de filtração.
 Em geral ocorre em indivíduos com função de filtração previamente normal
 Pode acometer pacientes com prévia insuficiência renal crônica (IRC agudizada- insulto renal agudo)
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Insuficiência Renal Aguda
 Mais comum em pacientes hospitalizados
 Alta mortalidade (50%)
 Pode ser causa de IRC
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Insuficiência Renal Aguda
 UREMIA:
 Edema generalizado:
resultante da retenção de água e Na+;
 Acidose metabólica:
resultante da deficiência dos rins em excretar produtos ácidos normais; 
 Concentrações elevadas de Nitrogênio não proteico (uréia, creatinina e ácido úrico): 
resultante da deficiência do organismo em excretar os produtos metabólicos residuais.
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Fases da IRA 
Fase inicial:
começa com agressão inicial;
o rim começa a perder a capacidade de excreção de compostos nitrogenados.
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Fases da IRA 
Fase oligúrica  Aumento na concentração sérica de uréia, creatinina e potássio. 
Diminuição da produção de urina (<500ml/dia) volume insuficiente p/ excretar solutos da urina.
EAS  hemácias, leucócitos, céls epiteliais ou cilindros, proteinúria 
Balanço de água
Normalmente as perdas de água atingem 0,5 a 0,6 ml/ Kg /h no adulto = 850 ml/dia
Reposição de água no paciente oligúrico:
400 ml/dia + volume da diurese
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Fases da IRA 
Fase diurética 
	 Rápida elevação no volume urinário  incapacidade dos túbulos regenerados em absorver sal e água.
A uréia e creatinina plasmática ainda estão
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Fases da IRA 
Fase de recuperação 
	 Sinaliza a melhoria da função renal - diurese normal, redução gradual de uréia e creatinina plasmática.
pode levar de 3 a 12 meses. 
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Insuficiência Renal Aguda
Classificação:
Pode ser classificada de acordo com a sua etiologia em:
Pré-renal
Insuficiência renal intrínseca
Pós-renal
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Insuficiência Renal Aguda
IRA Pré-renal
Resulta de uma hipoperfusão renal devido a uma diminuição do volume intravascular efetivo.
É o tipo mais comum de IRA. 
É reversível se corrigida a causa.
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IRA Pré - Renal
Pode resultar de: 
Desidratação
Vasodilatação periférica
 Baixo débito cardíaco
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IRA Pré - Renal
 Causas de hipovolemia
Perda de fluidos orgânicos:
Vômitos, diarreia, drenagens, laxantes
Poliúria
Febre
Perda de fluidos para o terceiro espaço
Reposição insuficiente:
Jejum prolongado
Prescrição insuficiente de fluidos IV
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IRA Pré - Renal
 Causas de hipovolemia
Sepse
Hemorragias
Queimaduras
Traumatismos e cirurgias
Choques (anestésico, anafilático)
Obstrução intestinal
Pancreatite
Derrames intracavitários: ascite e hidrotórax
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IRA Pré - Renal
 Hipovolemia – exame físico:
Perda súbita de peso
Redução no turgor da pele
Redução na umidade de mucosas e conjuntivas
Redução do volume urinário
Redução no fluxo capilar da pele – vasoconstrição (palidez)
 hipotermia
Hipotensão postural
Redução do sensório ou confusão mental
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IRA Pré - Renal
 Parâmetros Hemodinâmicos
Taquicardia
Queda da PA e da PVC
Redução da Sat O2 e do DC
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IRA Pré - Renal
 O rim retém Na+ avidamente, resultando numa baixa excreção de sódio na urina  Oligúria
A hipoperfusão prolongada pode levar a uma necrose tubular aguda resultando em uma perda de sódio urinário aumentada. 
Pacientes mais suscetíveis  CTI
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IRA Pré - Renal
 Medidas Profiláticas: 
Manutenção dos parâmetros de hidratação
Controle da PA e do uso de drogas nefrotóxicas
Evitar radiocontraste nestes pacientes
Utilizar alopurinol (é um inibidor seletivo das etapas terminais da biossíntese de ácido úrico) antes de quimioterapia intensamente citolítica.
Repor a volemia antes de procedimentos cirúrgicos. 
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Insuficiência Renal Intrínseca
Resulta de uma variedade de lesões aos vasos sangüíneos renais, glomerulares tubulares, ou intersticiais.
Classificada de acordo com o local afetado:
Túbulos
Interstício
Glomérulos
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Insuficiência Renal Intrínseca
Causas:
Reações imunológicas
Toxicidade
Iatrogênica
Doença sistêmica 
Doença renal primária
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Insuficiência Renal Intrínseca
Necrose tubular aguda:
isquemia prolongada
agentes nefrotóxicos - metais pesados, aminoglicosídeos, contrastes radiológicos
Lesão arteriolar:
 hipertensão arterial acelerada
Vasculite
doenças microangiopáticas (síndrome hemolítico- urêmica, púrpura trombocitopênica)
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Insuficiência Renal Intrínseca
Glomerulonefrite 
Nefrite intersticial:
induzida por reação alérgica a drogas 
Doenças auto-imunes – lúpus eritematoso
Depósitos intra-renais (ex: ac.úrico) 
Embolização por colesterol (ex: pós-angioplastia) 
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Insuficiência Pós - Renal
Resulta de uma obstrução do trato urinário alto ou baixo.
Principais Causas:
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Procedimentos Diagnósticos / Achados Laboratoriais na IRA: 
Clearance de creatinina: 
	Fornece uma aproximação da taxa de filtração glomerular.
 
VN : > 90 a 120 ml/min
Coletar toda a urina em um período de 24 h; colher uma amostra de sangue dentro desse período.
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EAS - elementos anormais e sedimentoscopia:
 Densidade urinária - VN = 1010 a 1025 
(baixa < 1001; alta > 1040)
 pH normal: varia entre 5 e 6 - (ácida)
Volume – 1.500 a 2.000 ml nas 24 h
Diurese: 1ml / kg / h
Procedimentos Diagnósticos / Achados Laboratoriais na IRA: 
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EAS - elementos anormais e sedimentoscopia:
Procedimentos Diagnósticos / Achados Laboratoriais na IRA: 
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Análises sanguíneas: 
Creatinina sérica - VN = 1,0 a 1,5 mg/dl 
Uréia - VN = 31mg / dl (13 a 68 mg/dl)
 pH (sangue arterial) - VN = 7,35 a 7,45
HCO3 – VN = 24 mEq/l
Procedimentos Diagnósticos / Achados Laboratoriais na IRA: 
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Exames de Imagem: 
Ultrassonografia (US) renal 
Angiografia renal
Tomografia computadorizada
Ressonância magnética 
Procedimentos Diagnósticos / Achados Laboratoriais na IRA: 
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PAPEL DO ENFERMEIRO NA IRA 
Controle do volume:
 Balanço hídrico 
Atentar para edema de MMII ou região sacra, dispnéia, ortopnéia
Hipercalemia:
 Hemodiálise, gluconato de cálcio, furosemida, solução de glico-insulina, sorcal, bicarbonato de sódio
Monitorização – ECG com onda P apiculada, seguido do alargamento do QRS e PR. As alterações surgem com K = 6 a 7 mEq/l. 
O paciente pode evoluir para fibrilação ventricular e morte.
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PAPEL DO ENFERMEIRO NA IRA 
Acidose Metabólica:
 Atenção: bicarbonato = retenção de líquido
Hemodiálise
Uremia:
 Sintomas: náuseas, vômitos, risco aumentado de sangramento, irritabilidade, confusão.
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PAPEL DO ENFERMEIRO NA IRA 
Aspectos nutricionais:
Paciente em CTI ↑ Catabolismo  Desnutrição proteico-calórica  elevada mortalidade
Suporte nutricional – nutrição enteral / parenteral
Controle do peso
Controle da glicemia
Balanço hidroeletrolítico
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FIM