PALS - Suporte Avançado de Vida em Pediatria para vítimas de trauma

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Retirado do site da Sociedade Brasileira de Pediatria:
http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=24&id_detalhe=562&tipo_detalhe=S
Suporte Avançado de Vida em Pediatria para vítimas de trauma 
Os princípios da ressuscitação de crianças gravemente traumatizadas são os mesmos para qualquer paciente pediátrico que sequer SAVP. Alguns aspectos, entretanto, requerem ênfase, porque ressuscitação inapropriada pode ser a principal causa de morte prevenível em pediatria.321 Erros comuns na ressuscitação pediátrica incluem falha em abrir e manter a via aérea, falha em administrar fluídos apropriadamente (incluindo aqueles com trauma de crânio), e falha em reconhecer sangramento interno. Um cirurgião qualificado deve estar envolvido precocemente na ressuscitação. Se possível, crianças com politrauma devem ser transportadas rapidamente para centros de atendimento ao trauma pediátrico. O valor relativo do transporte aero-médico de crianças politraumatizadas comparado ao terrestre não é claro e deve ser avaliado pelo sistema médico de emergência local. 322 323 Dependendo das características de cada SME, é provável que uma forma de transporte seja mais adequada que a outra. 
Estabilização inicial das vitimas de trauma envolve 2 fases de avaliação: avaliação primária e avaliação secundária. Cada uma focada na avaliação e tratamento das condições com risco de morte. A avaliação primária inclui o ABCs do SBVs — incluindo atenção meticulosa do A: via aérea, B: respiração, C: circulação, D: disfunção para avaliar a condição neurológica e E: exposição da pele para detectar lesões não evidentes, mantendo a criança aquecida. 
Controle da vias aéreas inclui imobilização da coluna cervical, a qual precisa ser mantida durante a estabilização e transporte para um serviço médico terciário adequado. Imobilização cervical de lactentes ou crianças em posição neutra é desafiadora devido à proeminência acentuada da região occipital..99 324 Imobilização adequada pode ser mais facilmente obtida usando uma prancha imobilizadora com depressão para cabeça ou usar um coxim nas costa desde os ombros até as nádegas.98 99 Colares semi-rígidos são disponíveis em grande variedade de tamanhos. Eles podem ajudar a manter a imobilização de crianças de vários tamanhos. A cabeça e pescoço devem ser posteriormente imobilizados com rolos de toalhas e fitas adesivas, com imobilização secundária na prancha espinal. (Figura 10). 
Suporte respiratório é realizado conforme a necessidade. Fora do hospital, ventilação com bolsa-valva-máscara pode ser adequada para ofertar oxigênio, particularmente quando o transporte é rápido. Intubação traqueal está indicada se a vítima de trauma apresenta esforço respiratório intenso, perviabilidade da via aérea comprometida ou o paciente está em coma. Intubação orotraqueal fora do hospital deve ser realizada somente por profissionais treinados e experientes. A despeito do local onde a intubação é realizada, a imobilização da coluna cervical deve ser mantida durante todo o procedimento (Figura 11).
 
Pressão na cricóide pode facilitar a intubação quando o movimento do pescoço deve ser evitado. Deve ser encorajada a confirmação da posição adequada do tubo traqueal com o capnográfo ou detector de CO2 exalado logo após a intubação e durante o transporte (Classe IIa), pois hipoxemia e hipercapnia pioram a lesão intracraniana e estão associadas com piora do prognóstico.
Embora hiperventilação inicial em pacientes com trauma de crânio tenha sido anteriormente recomendada, 13 hiperventilação de rotina não está associada com melhora no prognóstico destes pacientes325 e pode aumentar a pressão intra-torácica, afetar negativamente o retorno venoso e o débito cardíaco. Em adição, hiperventilação pode prejudicar a perfusão cerebral em áreas do cérebro ainda responsivas a mudanças da PCO2, levando a isquemia cerebral local ou global. 326 327 Hiperventilação não é mais recomendada rotineiramente (Classe III; NE 3, 5, 6) e deve ser reservada para situações nas quais a vítima apresente sinais de pressão intracraniana aumentada, como herniação transterorial. Após intubação do paciente com trauma, o objetivo do suporte ventilatório é restaurar ou manter a ventilação normal e uma boa oxigenação.
Em vítimas traumatizadas, ventilação pode ser prejudicada por pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax, ou tórax instável. A maioria das lesões torácicas podem estar presentes na ausência de evidência externa de trauma torácico pois o tórax da criança é extremamente complacente. Fraturas de costelas podem não ocorrer mesmo no trauma torácico fechado grave. Lesões torácicas devem ser suspeitadas, identificadas e tratadas se há história de trauma toraco-abdominal ou dificuldade em obter ventilação efetiva. 
Após a via aérea estar segura, uma sonda oro ou nasogrática deve ser introduzida para aliviar a distensão gástrica. Trauma maxilo-facial e suspeita ou confirmação de fratura de base de crânio são contra-indicações da inserção de sonda nasogástrica às cegas, pois pode ocorrer migração intracraniana da mesma.328 
Suporte circulatório na vítima de trauma, freqüentemente, requer tratamento do choque hemorrágico. Suporte circulatório da criança politraumatizada requer simultâneo controle de hemorragias externas, avaliação e manutenção da perfusão sistêmica e restauração e manutenção do volume sangüíneo. Controle da hemorragia externa é melhor obtido com a compressão direta. Aplicação, às cegas, de clampes hemostáticos e uso de torniquetes são contra-indicados, exceto na amputação traumática associada a sangramento de vasos grandes. 
Se a perfusão sistêmica é inadequada, deve-se repor rapidamente volume com bolus de soro de 20 mL/kg de cristalóide isotônico (salina normal ou solução de Ringer lactato) mesmo que a pressão sangüínea esteja normal. Administrar um segundo bolus (20 mL/kg) rapidamente se a freqüência cardíaca, nível de consciência, enchimento capilar e outros sinais de perfusão sistêmica falham em melhorar. A presença de hipotensão tradicionalmente foi assumida como indicativa de perda de  20% e necessidade urgente de reposição de volume e transfusão sangüínea, entretanto, há poucos dados que suportam esta conduta. É importante notar que a hipotensão também pode ocorrer secundariamente à causas reversíveis como pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, e agravo neurológico (lesão de medula espinhal ou lesão maciça cerebral ou do sistema nervoso que resulta em perda do controle nervoso simpático do tônus vascular periférico).
Se vítimas com perfusão inadequada falham em responder à administração de 40 a 60 mL/kg de cristalóide, transfusão de 10 to 15 mL/kg de sangue está indicado. Embora sangue com tipo sangüíneo específico seja preferido, sangue O negativo pode ser usado em situações de urgência. O sangue deve ser aquecido antes da transfusão, pois a rápida administração pode resultar em hipotermia significativa e resultar em queda transitória do cálcio ionizável. 329 330 Considerar hemorragia intra-abdominal como uma causa de instabilidade hemodinâmica a despeito da oxigenação adequada, ventilação e ressuscitação fluídica; exploração cirúrgica pode ser necessária. Hemorragia não detectada, particularmente intra-abdominal, é uma causa prevenível de mortalidade pediátrica. 331 332 
Avaliação da função neurológica (o "D" de Disfunção) requer avaliação neurológica rápida, incluindo aplicação da escala de coma de Glasgow. Este sistema de escore avalia a abertura ocular, verbalização e movimentação em resposta a estimulação. Avaliação seriada com a escala de Glasgow permite a rápida identificação de qualquer deterioração no padrão neurológico da criança. 
A parte "E" (de Exposição) da avaliação primária, envolve a manutenção de um ambiente termicamente neutro — mantendo a criança aquecida. Um segundo significado de exposição é examinar a criança completamente a procura de lesões escondidas. 
O ABCD secundário do trauma envolve uma avaliação mais detalhada e terapiadefinitiva. Isto inclui uma avaliação da cabeça ao halux e está além do escopo destas diretrizes. 
Situações Especiais de Ressuscitação
Os princípios do SAVP introduzidos no começo deste capítulo são aplicáveis a uma grande variedade de circunstâncias que comprometem a vida. Há situações especiais, entretanto, que requerem intervenções específicas que podem diferir da abordagem de rotina do SAVP. Freqüentemente, estas condições são sugeridas pela história que envolve o evento, pelo conhecimento de causas comuns de parada em vários grupos etários, ou através de testes diagnósticos obtidos rapidamente. As situações especiais de ressuscitação abordadas nesta seção incluem emergências toxicológicas e submersão/afogamento. "Parte 8: Advanced Challenges in Resuscitation" apresenta informação em hipotermia, submersão/afogamento/quase afogamento, choque elétrico e emergências alérgicas. Os princípios da abordagem destas emergências são semelhantes em adultos e crianças. 
Emergências toxicológicas
Com base no dados do "National Center for Health Statistics" dos Estados Unidos, causas de óbitos induzidos por drogas (exemplo, envenenamento e intoxicações) são incomuns na criança pequena mas tornam-se causas importantes no grupo de 15 a 24 anos de idade. 16 Similarmente, uma revisão de parada cardíaca em crianças e adultos jovens sugere que causas toxicológicas são importantes no grupo de adolescentes. 19 Os agentes mais importantes associados com parada cardíaca ou que requerem SAVP são cocaína, narcóticos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio e bloqueadores ß-adrenérgicos. 
O tratamento inicial nas emergências toxicológicas emprega os princípios básicos do SAVP: avaliar e rapidamente assegurar oxigenação, ventilação e circulação adequadas. Prioridades subsequentes incluem reversão dos efeitos adversos da toxina se possível e prevenção de posterior absorção do agente. Conhecimento do potencial do agente ou reconhecimento dos sinais clínicos característicos (toxídromes) para uma toxina em particular pode ser a chave do sucesso da ressuscitação. Infelizmente, como há poucos estudos randomizados bem controlados com o tratamento de intoxicações agudas, a maioria das seguintes recomendações são baseadas em dados obtidos de animais e série de casos.
Cocaína
Cocaína tem efeitos farmacológicos complexos, que se tornam mais complexos ainda clinicamente pela variação dos sintomas, duração, e magnitude dos efeitos relacionados à via de administração e forma do uso da cocaína.333 334 Cocaína se liga na bomba de recaptação nos nervos pré-sinápticos, bloqueando a captação de norepinefrina, dopamina, epinefrina e serotonina da fenda sináptica. Esta ação leva ao acúmulo local de neurotransmissores, que produzem efeitos no sistema nervoso periférico e central, dependendo dos receptores que estão ativados. Acúmulo de norepinefrina e epinefrina nos receptores ß-adrenérgicos leva a taquicardia, tremor, sudorese e midríase. A taquicardia aumenta o consumo miocárdico de oxigênio e reduz o tempo de perfusão diastólica da coronária. Vasoconstrição e hipertensão resultante são devido ao acúmulo de neurotransmissores nos receptores -adrenérgicos. Efeitos dopaminérgicos centrais incluem elevação do humor e alteração no movimento. Estimulação dos receptores de serotonina (5-hydroxytryptamine; 5-HT) centralmente resulta em risos fáceis, alucinações, e hipertermia. Estimulação do receptor periférico de 5-HT resulta em espasmo da artéria coronária. 
A complicação mais freqüente do uso de cocaína levando a hospitalização é a síndrome coronariana aguda produzindo dor torácica e vários tipos de distúrbios do ritmo cardíaco.334 335 Síndrome coronariana aguda resulta dos efeitos combinados do cocaína: estimulação dos receptores ß-adrenérgicos aumenta a demanda de oxigênio miocárdico, e seu efeito -adrenérgico e ações agonistas 5-HT causam constrição da artéria coronária, levando a isquemia. Em adição, cocaína estimula a agregação plaquetária,336 talvez devido a um efeito secundário de aumento na epinefrina circulante induzida pela cocaína.337 Além da recaptação de várias aminas, cocaína é um inibidor rápido (dependente da voltagem) dos canais de sódio.333 Bloqueio dos canais de sódio prolonga a propagação do potencial de ação e desta forma prolonga a duração do QRS e prejudica a contratilidade miocárdica.333 338 Através da combinação de efeitos adrenérgicos e nos canais de sódio, o uso de cocaína causa várias taquiarritmias, incluindo TV e FV. 
Tratamento inicial da síndrome coronariana aguda consiste de administração de oxigênio, monitorização ECG contínua, administração de benzodiazepínicos (diazepam ou lorazepam; Classe IIb; NE 5, 6), aspirina e heparina.339 Administração de aspirina e heparina não têm sido avaliada nos estudos clínicos e é baseada no conceito de tentar a reversão dos efeitos ativadores de plaquetas da cocaína e manifestações bioquímicas do estado pró-coagulante. Dados obtidos de estudos em animais mostram que administração de benzodiazepínicos é importante,340 341 provavelmente devido a sua ação anticonvulsivante e depressora do sistema nervoso central. Além de não haver benefícios há possíveis riscos com o uso de fenotiazínicos e butirofenonas (exemplo, haloperidol). Como experimentos em animais também mostram que hipertermia está associada com significante toxicidade,341 esfriamento agressivo está indicado. 
Embora bloqueadores ß-adrenérgicos sejam um tratamento recomendado após isquemia miocárdica em adultos,342 são contraindicados na intoxicação por cocaína (Classe III; NE 5, 6, 7). Estudos em animais343 e em humanos,344 345 demonstraram que a adição de bloqueadores ß-adrenérgicos resulta em aumento da pressão sangüínea e constrição da artéria coronária. Estes efeitos adversos são produzidos pela antagonismo do receptor ß-adrenérgico estimulado pela cocaína, que normalmente causa vasodilatação e contrapõe a vasoconstrição decorrente da estimulação dos receptores -adrenérgicos induzida pela cocaína. Embora labetalol tenha ação bloqueadora mista - and ß-adrenérgica, a última predomina. Este agente não é útil no tratamento da síndrome coronariana aguda induzida pela cocaína.346 
Para reverter a vasoconstrição coronariana, administração de fentolamina, bloqueador -adrenérgico, pode ser considerada mas deve suceder oxigênio, benzodiazepínicos e nitroglicerina.339 347 (Classe IIb; NE 5, 6). A dose ótima de fentolamina não é conhecida, e há risco de hipotensão significante e taquicardia se doses excessivas são usadas, assim as doses devem ser tituladas com pequenas infusões intravenosas até o efeito iniciar. Doses adicionais são infundidas se houver documentação de ocorrência de hipertensão ou evidência de isquemia miocárdica. Doses sugeridas para hipertensão são 0,05 to 0,1 mg/kg intramuscular ou intravenosa para criança sendo no máximo 2.5 to 5 mg, como recomendado para adultos.348 a dose pode ser repetida cada 5 a 10 minutos até que a pressão sangüínea esteja controlada. Espasmo da coronária também pode responder a nitroglicerina (Classe IIa; NE 5, 6).349 350 
Como cocaína é um bloqueador de canais de sódio, deve ser considerada a administração de bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq/kg no tratamento das arritmias ventriculares. Embora não haja dados de estudos humanos controlados, considerações teóricas e dados em estudos com animais 351 352 dão suporte a esta recomendação (Classe IIb; NE 5, 6, 7). Inversamente, lidocaína, um anestésico local que inibe canis rápidos de sódio, potencializa a toxicidade da cocaína em animais.353 Entretanto, experiência clinica limitada não tem documentado efeitos adversos coma administração de lidocaína.354 Desta forma, lidocaína pode ser considerada no infarto miocárdico induzido pela cocaína (Classe IIb; NE 5, 6). 
Embora epinefrina possa exacerbar arritmias induzidas pela cocaína355 356 e seja contra-indicada nas arritmias ventriculares, se FV ou TV sem pulso ocorre (Classe III; NE 6), epinefrina pode ser consideradapara aumentar a perfusão coronária durante a RCP (Classe Indeterminada). 
Antidepressivos tricíclicos e outros bloqueadores de canais de sódio
Antidepressivos tricíclicos continuam a ser a principal causa de morbidade e mortalidade a despeito do aumento da disponibilidade de inibidores seletivos da recaptação da serotonina mais seguros no tratamento da depressão. Os efeitos tóxicos dos agentes antidepressivos resultam da inibição dos canais rápidos de sódio (dependente da voltagem) do cérebro e miocárdio. Esta ação é semelhante a de outros agentes "estabilizadores de membrana" (também chamados "quinidina-like" ou "anestésicos locais"). Além dos antidepressivos tricíclicos, outros bloqueadores de canais de sódio incluem bloqueadores ß-adrenérgicos (particularmente propranolol e sotalol), procainamida, quinidina, anestésicos locais (exemplo, lidocaína), carbamazepina, antiarritmicos tipo IC (exemplo, flecainida e encainida), e cocaína (ver acima).338 
Nas intoxicações graves, os distúrbios de ritmo são devido ao prolongamento do potencial de ação produzido pela inibição da fase 0 do potencial de ação, resultando em atraso na condução. Este atraso de condução intraventricular resulta em prolongamento do QRS (particularmente dos 40 milisegundos terminais357 ) e duração do QRS 100 milisegundos.358 A presença destas anormalidades no ECG pode ser preditiva de convulsão e arritmia ventricular, 359 mas este efeito preditivo não é confirmado por todos investigadores.358 360 Mais recentemente onda R 3 mm em aVR ou uma relação R–S  0,7 em aVR foi registrada como um fator preditor de toxicidade grave.361 362 Antidepressivos tricíclicos também inibem os canais de potássio, levando a prolongamento do intervalo QT. Devido ao bloqueio de ambos canais, de sódio e potássio, altas concentrações de antidepressivos tricíclicos (e outros bloqueadores de canais de sódio) podem resultar em bradicardia sinusal pré-terminal e bloqueio cardíaco com batimentos juncionais ou complexos ventriculares alargados. 338 
Tratamento da toxicidade, causada pelos bloqueadores de canais de cálcio, inclui proteger a via aérea, assegurar ventilação e oxigenação adequadas, monitorar ECG continuamente e administrar bicarbonato de sódio (Classe IIa; NE 5, 6, 7). Deve-se infundir bicarbonato somente após as vias aéreas estarem asseguradas. Bicarbonato de sódio causa estreitamento do complexo QRS, diminuição do intervalo QT, e aumento da contratilidade miocárdica. Estas ações freqüentemente suprimem arritmias e revertem hipotensão.239 363 Dados experimentais sugerem que o efeito antiarritmico do bicarbonato de sódio resulta de superação do bloqueio dos canais de sódio com a solução hipertônica, embora a produção de alcalose por si pode ser importante para alguns desses agentes. 363 364 A despeito do mecanismo exato, o objetivo é aumentar a concentração de sódio e o pH arterial. Isto pode ser alcançado pela administração de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio em bolus até o pH arterial ficar > 7,45. Após administração em bolus, bicarbonato de sódio pode ser infundido como uma solução de 150 mEq NaHCO3 por litro de glicose 5% titulada para manter alcalose. Em intoxicações graves, a recomendação de consenso é o aumento do pH a um nível entre 7.50 e 7.55, valores de pH maiores não são recomendáveis devido ao risco de efeitos adversos.338 365 O papel da alcalose induzida por hiperventilação não está claro,363 366 e seu benefício pode estar relacionado à ingestão de agente específico 364 ; desta forma, manutenção de ventilação normal é recomendada. 
Se hipotensão está presente, administrar bolus de salina normal (10 mL/kg cada) em adição a bicarbonato de sódio. Devido ao bloqueio da recaptação de norepinefrina na junção neuromuscular causada pelos antidepressivos tricíclicos, levando a depleção de catecolaminas, um vasopressor pode ser necessário para manter tônus vascular e pressão sangüínea adequados. Norepinefrina ou epinefrina pode ser efetiva, dados anedóticos dão maior suporte ao tratamento com norepinefrina que com dopamina.367 368 A superioridade da norepinefrina sobre a dopamina, presumivelmente, é devido a depleção de catecolaminas, a qual reduz as ações hemodinâmicas da dopamina devido a sua ação parcialmente dependente dos estoques de norepinefrina disponíveis196 Agonistas ß-adrenérgicos puros são contraindicados (exemplo, dobutamina e isoproterenol) porque eles podem piorar hipotensão causando vasodilatação. Se vasopressores são insuficientes para manter a pressão arterial, ECMO e bypass cardiopulmonar pode ser efetivo,369 370 mas estes requerem disponibilidade de equipamento e pessoal treinado. Identificação precoce de pacientes de risco e transferência para um centro capaz de prover terapia devem ser consideradas.
Se arritmias ventriculares não respondem a bicarbonato de sódio, lidocaína pode ser considerada, embora alguns investigadores argumentem contra o seu uso, porque esta é também um bloqueador de canais de sódio.353 (Classe IIb; NE 6, 7). Outros agentes antiarritmicos Classe IA (quinidina, procainamida) e Classe IC (flecainida, propafenona) são contraindicados já que podem exacerbar a cardiotoxicidade (Classe III; NE 6, 8). Antiarritmicos Classe III (exemplo, amiodarona e sotalol) prolongam o intervalo QT e desta forma, também não são indicados.365 
Toxicidade dos bloqueadores de canais de cálcio
O aumento do uso dos bloqueadores de canais de cálcio para o tratamento da hipertensão e falência cardíaca congestiva tona-os viáveis para ingestão de doses elevadas de forma intencional ou acidental. Embora existam 3 diferentes classes destes agentes, baseadas nos seus efeitos relativos no miocárdio e músculo liso vascular, na ingestão de doses elevadas essas propriedades seletivas são inconsequentes.216 Todos esses agentes se ligam aos canais de cálcio, desta forma inibindo o influxo de cálcio par as células. As manifestações clínicas de toxicidade incluem bradiarritmias (devido a inibição de células marcapasso e bloqueio AV) e hipotensão (devido a vasodilatação e prejuízo na contratilidade cardíaca).216 Estado mental alterado, incluindo síncope, convulsão e coma, pode ocorrer devido a hipoperfusão cerebral. 
A abordagem terapêutica inicial é prover oxigenação e ventilação, monitorização contínua do ECG, avaliação clínica freqüente, incluindo monitorização da pressão sangüínea e estado hemodinâmico. Considerar monitorização continua da pressão intra-arterial em pacientes sintomáticos. Se hipotensão ocorre, em casos leves, pode responder a administração de solução salina em bolus, mas as intoxicações mais graves são freqüentemente não responsivas à administração de fluídos. Para evitar edema pulmonar, limitar os fluídos em 5 a 10 mL/kg, com cuidadosa avaliação após cada bolus devido a alta freqüência de disfunção miocárdica nestes pacientes. Cálcio é freqüentemente infundido na superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio para reverter o bloqueio, mas relatos de casos sugerem somente efetividade variável. (Classe IIb; NE 5, 6, 8).216 371 A dose adequada de cálcio não é conhecida. Se indicado, cloreto de cálcio é o sal geralmente recomendado, porque ele resulta em maior elevação do cálcio ionizado.217 Doses de 20 mg/kg (0,2 mL/kg) de cloreto de cálcio a 10% infundido em 5 a 10 minutos podem ser infundidas em 5 a 10 minutos, seguidas pela infusão de 20 a 50 mg/kg por hora se efeito benéfico é observado. Concentrações de cálcio ionizado devem ser monitorizadas para limitar a toxicidade da hipercalcemia.
Terapia com vasopressor em alta dose (norepinefrina ou epinefrina) pode ser considerada com base no sucesso do tratamento da bradicardia e hipotensão associada com intoxicação grave por bloqueadores de canais de cálcio. (Classe IIb; NE 5).372 Infusão de altas doses de vasopressor requer monitorização cuidadosa do paciente e titulação da taxa de infusão para o efeito hemodinâmico desejado. Dados de estudos em animais 373 374 e uma serie recente de casos 375 sugerem que insulina e glicose podem ser benéficasna intoxicação por bloqueadores de canais de cálcio (Classe Indeterminada; NE 5, 6). Recomendação de dosagem precisa é inviável. Uma dose de ataque de glicose (0,5 g/kg) pode ser seguida por uma infusão de 0,5 g/kg por hora. Seguindo o bolus de glicose, um bolus de insulina de 0,5 a 1,0 U/kg é sugerida, seguido por 0,5 U/kg por hora. O objetivo é manter a concentração de glicose entre 100 e 200 mg/dL pela titulação da taxa de administração de glicose. Presumivelmente o efeito benéfico da terapia combinada de insulina e glicose resulta em melhor uso da glicose pelo miocárdio pela ativação da piruvato desidrogenase, a qual estimula a produção de ATP através do metabolismo anaeróbico. Cuidadosa monitorização da concentração de glicose é necessária para evitar hipoglicemia, o principal efeito adverso desta terapia. com insulina e glicose estimula o movimento de potássio do espaço extracelular para o intracelular, concentração de potássio deve ser monitorizada estreitamente e infusão de potássio exógeno é freqüentemente necessária.
Toxicidade dos bloqueadores ß-adrenérgicos
Bloqueadores ß-adrenérgicos competem com norepinefrina e epinefrina no receptor ß-adrenérgico, resultando em, bradicardia e diminuição da contratilidade cardíaca. Na intoxicação grave, alguns bloqueadores ß-adrenérgicos têm efeito bloqueador dos canais de sódio também (exemplo, propranolol e sotalol), levando a prolongamento QRS e do intervalo QT. Hipotensão, usualmente com bradicardia, e graus variados de bloqueio cardíaco são manifestações clínicas comuns de toxicidade de bloqueador ß.376 Estado mental alterado, incluindo convulsão e coma, pode ocorrer, particularmente com propranolol.376 377 
A abordagem inicial do tratamento inclui ventilação e oxigenação adequadas, avaliação da perfusão, acesso vascular e tratamento do choque, se presente. Monitorização ECG continua e reavaliações freqüentes são também importantes. Para superar o bloqueio ß-adrenérgico, infusão de epinefrina pode ser efetiva, 378 embora infusão de altas doses pode ser necessária379 (Classe Indeterminada; NE 5, 6). Com base em dados obtidos de estudos com animais376 380 e registro de casos,378 glucagon também pode ser considerado no tratamento da intoxicação por bloqueadores ß-adrenérgicos (Classe IIb; NE 5, 6). Em adultos e adolescentes, 5 a 10 mg de glucagon pode ser lentamente infundido em minutos, seguido de infusão venosa de 1 a 5 mg por hora. Doses em bolus de 1 mg têm sido usadas em crianças menores. O diluente do produto manufaturado contém fenol e não deve ser usado quando estas grandes doses em bolus e subsequente infusão são administradas, pois fenol pode causar hipotensão, convulsão e arritmias.381 Se uma dose de  2 mg é necessária, diluir o glucagon em água estéril para obter uma concentração final de <1 mg/mL. 
Na superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio glucagon e insulina também podem ser úteis, um estudo em animais mostrou que essa terapia foi superior ao glucagon (Classe Indeterminate; NE 6).374 Quando condução intraventricular atrasada é observada (ie, intervalo QRS alargado), bicarbonato de sódio pode ser usado, como previamente discutido. 
Boqueio ß-adrenérgico reduz a concentração de cálcio citoplasmático e reduz o inotropismo e cronotropismo (ie, freqüência cardíaca). Limitados experimentos em animais382 e poucas séries de casos não controlados371 383 sugerem que administração de cálcio pode ser benéfica, embora outros reportes clínicos sugiram que não há efeito benéfico.384 385 Cálcio pode ser considerado se administração de glucagon e catecolamina não é efetiva (Classe IIb; NE 5, 6). 
Toxicidade dos opióides
Narcóticos produzem depressão do sistema nervoso central e podem causar hipoventilação, apnéia e falência respiratória requerendo PALS. Naloxone é um efetivo antagonista do receptor opióide que tem sido usado há mais de 20 anos clinicamente, e permanece o tratamento de escolha para reverter a toxicidade por narcóticos (Classe IIa; NE 4, 5, 6, 7).14 386 Embora administração de naloxone seja, em geral, bem tolerada, ,387 388 dados de estudos em animais389 e clínicos sugerem que eventos adversos podem ocorrer, assim como arritmias ventriculares, edema agudo de pulmão,390 assistolia e convulsão.391 Os sistemas opióide e adrenérgico são interrelacionados, antagonistas opióide estimulam a atividade nervosa simpática.392 Além disso, hipercapnia, estimula o sistema nervoso simpático. Estudos em animais sugerem que se ventilação é empregada para normalizar a pressão parcial de CO2 antes da adminsitração de naloxone, um súbito aumento na concentração de epinefrina e seus efetos tóxicos são obscurecidos.389 Assim, ventilação é recomendada antes da administração de naloxone (Classe IIb; NE 5, 6). A dose venosa de naloxone recomendada é 0,1 mg/kg administrada na veia até dose única máxima de 2 mg.393 Alternativamente, para evitar efeitos hemodinâmicos súbitos da reversão do opióide, doses de 0,01 a 0,03 mg/kg podem ser usadas. Naloxone pode ser administrado intramuscular,387 subcutâneo,394 ou através do tubo traqueal, mas o início da ação por estas vias podem ser atrasados, particularmente se o paciente não está com perfusão adequada. 
Afogamento / Submersão
Tratamento da vitima de submersão não requer nenhuma alteração em particular na abordagem do SBVP/SAVP. Ressuscitação, particularmente atenção à respiração, deve ser iniciada quando a criança está ainda na água. A manobra de Heimlich não está indicada a menos que obstrução da via aérea por corpo estranho seja suspeita.395 A provisão de SBV imediato tem sido relacionado com melhora do prognóstico após ressuscitação em crianças. 254 396 Indicadores de pior prognóstico após submersão incluem submersão prolongada em água não gelada, ritmo inicial diferente de FV,396 e ausência de ritmo com perfusão na chegada ao departamento de emergência.2 396 Sinais de pressão intracraniana aumentada que se desenvolve após submersão são consistentes com lesão neurológica devastadora, mas, não há evidência que monitorização invasiva ou tratamento agressivo do aumento da pressão intracraniana altere o prognóstico.397 398 399 
Estabilização pós ressuscitação
A fase pós ressuscitação inicia-se após a estabilização inicial do paciente com choque ou falência respiratória ou após o retorno da circulação espontânea em um paciente que estava em parada cardíaca. Esta fase deve incluir o transporte para um hospital terciário pediátrico e o transporte intra-hospitalar do departamento de emergência ou imediações para os cuidados avançados em uma unidade de terapia intensiva. Os objetivos dos cuidados pós ressuscitação são preservar a função cerebral, evitar lesões secundárias em órgãos, procurar e corrigir a causa da enfermidade, e permitir que o paciente chegue até o centro de cuidados terciários no melhor estado fisiológico possível.
Os cuidados de uma criança criticamente enferma ou vítima de trauma são complexos. É necessário conhecimento e experiência para avaliar todos os órgãos e sistemas, analisar e monitorizar as funções fisiológicas e tratar a falência de múltiplos órgãos. A estabilização pós ressuscitação consiste na manutenção do acesso e suporte ao ABC (vias aéreas, respiração e circulação) e, além disso, soma-se a atenção na preservação da função neurológica e prevenção da falência de múltiplos órgãos. Reavaliação freqüente do paciente é necessária pois o estado hemodinâmico muitas vezes deteriora após um curto período de estabilidade.
Após a estabilização das vias aéreas e suporte de oxigenação, ventilação e perfusão, realiza-se uma avaliação secundária que inclui os ossos, as articulações e a pele. Nessa avaliação há um exame cuidadoso para evidenciar trauma e determinar o estado neurológico do paciente. A história (alergias, doenças, medicações e imunizações) e antecedentes importantes (disfunção renal ou hepática) são avaliados nesse momento. Detalhes na avaliação pós ressuscitação e preservação de diversos órgãos e sistemas são revistos abaixo.
SistemaRespiratório
Após a ressuscitação toda criança deve receber oxigênio suplementar até que a oxigenação adequada seja confirmada por medida direta da PaO2 ou oximetria de pulso, e até que a capacidade adequada de transporte de oxigênio (concentração de hemoglobina) seja confirmada. Na avaliação pós parada, evidência de desconforto respiratório significante com agitação, troca de ar inadequada, cianose, ou hipoxemia indicam suporte de oxigenação e ventilação, que geralmente são conseguidos através de intubação eletiva e ventilação mecânica. Intubação endotraqueal eletiva utilizando sedação e paralisia apropriadas (veja "Seqüência Rápida de Intubação") é algumas vezes usada para manter controle da via aérea e para que a realização de exames como tomografia computadorizada possam ser feitos com segurança. Após a intubação endotraqueal, a posição do tubo é verificada através do exame clínico combinado com um teste confirmatório como a detecção do CO2 expirado (Classe IIb). Confirmação da posição do tubo endotraqueal utilizando monitorização intermitente ou contínua com CO2 exalado também é recomendada (Classe IIb), especialmente se o paciente é transportado dentro do hospital ou para outro hospital. Antes do transporte do paciente, verifique a fixação do tubo e confirme a posição correta do tubo através do exame clinico e raio-x do tórax se possível. Dentro e fora do hospital a saturação de oxigênio e a freqüência e ritmo cardíaco devem ser monitorizados continuamente, além disso a pressão arterial, sons respiratórios, perfusão e cor devem ser avaliados freqüentemente em pacientes intubados com ritmo de perfusão.
Reavaliar a posição do tubo endotraqueal e a passagem de ar em pacientes que permanecem agitados apesar de ventilação mecânica de suporte, e toda vez que o paciente é movido, como na entrada ou na saída de um veículo de transporte. Se o estado clínico do paciente intubado piora rapidamente, várias possibilidades devem ser consideradas, e estas podem ser lembradas através do método mnemônico DOPE: Deslocamento do tubo da traquéia, Obstrução do tubo, Pneumotórax, e falha do Equipamento. Se a posição do tubo e passagem do ar são confirmadas e falha na ventilação mecânica e pneumotórax são descartados, e se mesmo assim o paciente permanece agitado, então deve ser necessária analgesia para controle da dor (exemplo, fentanil ou morfina) e/ou sedação para confusão, ansiedade ou agitação (exemplo, lorazepam, midazolam ou quetamina). Ocasionalmente, agentes bloqueadores neuromusculares (exemplo, vecurônio ou pancurônio) combinados com analgesia ou sedação são necessários para melhorar a ventilação e minimizar o risco de barotrauma ou extubação acidental. No hospital, capnografia contínua é útil em pacientes em ventilação mecânica para evitar hipoventilação e hiperventilação, que podem ocorrer inadvertidamente durante o transporte e procedimentos diagnósticos.400 Distensão gástrica também pode causar desconforto e interferir na ventilação; se houver distensão, uma sonda orogástrica ou nasogástrica deve ser colocada.
Ventilação inicial, mecânica ou manual de um paciente intubado deve fornecer 100% de oxigênio a uma freqüência de 20 a 30 respirações por minuto em menores de 1 ano, e 12 a 20 respirações por minuto para crianças maiores. A realização de uma ventilação efetiva depende da freqüência respiratória e do volume corrente. Em geral, o volume corrente oferecido deve ser o suficiente para provocar elevação do tórax. Ocasionalmente, freqüência ou volume mais altos podem ser necessários se houver doença pulmonar intrínseca ou hipertensão intracraniana. Por outro lado, pacientes com condições de aprisionamento de ar (exemplo, asma e bronquiolite) geralmente necessitam de freqüência respiratória menor por causa do tempo expiratório prolongado. Se um ventilador mecânico estiver sendo utilizado, inicialmente o volume corrente oferecido deve ser de 7 a 10 mL/kg, suficiente para promover expansão torácica visível e murmúrios vesiculares audíveis nos campos pulmonares distais.
O pico de pressão inspiratória do ventilador deve ser inicialmente de 20 a 25 cm de H2O e deve ser aumentado gradualmente até que a expansão torácica seja observada e murmúrios vesiculares estejam adequados bilateralmente. Pressões inspiratórias altas podem ser necessárias na presença de algumas doenças pulmonares, mas pico de pressão de mais de 35 cm H2O deve ser evitado se possível. Para evitar altos picos de pressão na ventilação a volume (ie, oferecendo um volume pré estabelecido ao invés de uma pressão inspiratória pré estabelecida), o tempo inspiratório deve ser de pelo menos 0,6 a 1,0 segundos; períodos mais longos são muitas vezes úteis em condições caracterizadas por obstrução de vias aéreas inferiores (como asma e bronquiolite) ou complacência pulmonar pobre (exemplo, SARA). Rotineiramente utiliza-se uma pressão expiratória final positiva de 2 a 5 cm H2O; pressões expiratórias finais positivas mais altas pode ser necessárias se houver doença alveolar difusa ou alteração ventilação-perfusão importante associada com hipoxemia. Obtenha uma gasometria arterial 10 a 15 minutos após os ajustes iniciais da ventilação, e faça outros ajustes na ventilação de acordo com o resultado. Correlação entre o PCO2 arterial com o CO2 expirado e correlação entre saturação arterial de oxigênio com oximetria de pulso são procedimentos úteis que permitem monitorização contínua da ventilação e oxigenação. Realize freqüentemente avaliações clínicas da ventilação, procurando por agitação, cianose, diminuição dos murmúrios vesiculares, movimentação inadequada da caixa torácica, taquicardia, e esforço respiratório espontâneo que são assíncronos com a ventilação mecânica. Todos pacientes intubados devem ser monitorizados com oximetria de pulso continuamente.
Sensores transcutâneos de oxigênio e CO2 são utilizados em crianças, particularmente neonatos e menores de 1 ano,401 402 mas mudanças na oxigenação ou ventilação não são rapidamente detectadas com essas técnicas. Por outro lado, monitores transcutâneos se correlacionam com mais precisão com o PCO2 sangüíneo do que os detetores de final da expiração.401 403 Avaliação clínica repetida também é crucial porque os monitores transcutâneos podem não ter uma boa precisão ou podem não funcionar bem, especialmente na presença de hipotermia ou perfusão ruim.
Sistema cardiovascular
Disfunção cardiocirculatória persistente é freqüentemente observada após ressuscitação da parada cardíaca.404 405 Avaliação clínica freqüente ou contínua é necessária para detectar evidências de débito cardíaco inadequado ou choque. Manutenção do débito cardíaco e da oferta de oxigênio aos tecidos é a chave para preservar a função de múltiplos órgãos. Sinais clínicos de perfusão sistêmica inadequada incluem enchimento capilar diminuído, ausência ou diminuição da intensidade dos pulsos distais, alteração do estado mental, extremidades frias, taquicardia, diminuição do débito urinário, e hipotensão. Débito cardíaco diminuído ou choque podem ser secundários ao restabelecimento de volume insuficiente na ressuscitação, perda do tônus vascular periférico, e/ou disfunção miocárdica. Tratamento da perfusão alterada inclui ressuscitação fluídica, agentes vasoativos para aumentar ou diminuir a resistência vascular, agentes inotrópicos, e/ou correção da hipóxia e distúrbios metabólicos. Monitorização da freqüência cardíaca, pressão sangüínea, oximetria deve ser contínua, e a avaliação clínica deve ser repetida pelo menos a cada 5 minutos. Medida não invasiva da pressão arterial pode não ser precisa em crianças que mantém instabilidade hemodinâmica.; considerar monitorização arterial direta da pressão sangüínea assim que possível em pacientes com comprometimento cardiovascular mantido. O débito urinário é um indicador importante de perfusão de órgãos esplâncnicos; perfusão periférica, freqüência cardíaca, e estado mental são indicadores não específicos que podem ser alterados por temperatura ambiente, dor, medo, ou função neurológica.A pressão arterial pode ser normal apesar da presença de choque. Para pacientes com comprometimento hemodinâmico, o débito urinário deve ser monitorizado com um cateter vesical.
A avaliação laboratorial do estado circulatório do paciente inclui gasometria arterial, dosagem de eletrólitos séricos, glicose e cálcio. A presença de acidose metabólica (lática) sugere a presença de hipóxia tecidual causada por hipoxemia ou isquemia. Se o débito cardíaco for adequado, a gasometria arterial ou dosagem de ácido lático tipicamente mostram melhora da acidose e redução da concentração de lactato. O raio-x de tórax pode ajudar a avaliar o volume intravascular; um coração pequeno é compatível com hipovolemia e um coração alargado é compatível com excesso de volume ou disfunção miocárdica. Da mesma forma, campos pulmonares limpos não são compatíveis com choque cardiogênico, sobrecarga de volume, SARA, ou pneumonia difusa.
Drogas utilizadas para manter o débito cardíaco
A seção seguinte fornece informações gerais do uso de agentes vasoativos e inotrópicos para manter o débito cardíaco e a pressão sangüínea após a parada cardíaca ou em crianças com comprometimento hemodinâmico com risco de parada cardíaca (Tabela 3). Repare que embora estes agentes sejam amplamente utilizados, não há dados clínicos comparando agentes no período pós parada que documentem uma vantagem de um agente sobre outros. Além disso, a farmacocinética e a farmacodinâmica (resposta clínica para uma determinada velocidade de infusão), desses agentes varia de paciente para paciente e até mesmo de hora para hora no mesmo paciente. Fatores que influenciam os efeitos desses agentes incluem idade da criança e maturidade, doença de base (que influencia a quantidade de receptores e resposta), estado metabólico, balanço ácido básico, respostas autonômicas e endócrinas, função hepática e renal. Assim, as doses de infusão recomendadas listadas abaixo são pontos iniciais; a infusão deve ser ajustada de acordo com a resposta apresentada pelo paciente para se alcançar o efeito desejado.
Após uma parada cardíaca ou ressuscitação de um choque, o paciente pode apresentar comprometimento hemodinâmico secundário a uma combinação de função de bomba cardíaca inadequada, aumento excessivo da resistência vascular sistêmica e pulmonar, ou resistência vascular sistêmica muito baixa. A última é mais comum no paciente com choque séptico, embora dados recentes sugiram que muitas crianças com choque séptico refratário a volume têm resistência vascular sistêmica alta ao invés de baixa, e pobre função de bomba cardíaca. 406 Crianças com choque cardiogênico tipicamente apresentam função miocárdica pobre e um aumento compensatório na resistência vascular sistêmica e periférica, para manter uma pressão arterial adequada.
	Tabela 3. Medicações do SAVP para Manutenção do Débito Cardíaco e para Estabilização Pós Ressuscitação
	Medicação
	Dose Média
	Comentário
	Preparação*
	Amrinona
	Dose de ataque EV/IO: 0,75-1,0 mg/kg IV em mais de 5 minutos; pode ser repetida 2 vezes
Infusão EV/IO: 5-10  g/kg por minuto
	Inodilatador
	6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1  g/kg por minuto
	Dobutamina
	Infusão EV/IO: 2-20  g/kg por minuto
	Inotrópico; vasodilatador
	6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1  g/kg por minuto
	Dopamina
	Infusão EV/IO: 2-20  g/kg por minuto
	Inotrópico; cronotrópico; vasodilatador renal e esplâncnico em baixas doses; vasopressor em altas doses 
	6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1  g/kg por minuto
	Epinefrina
	Infusão EV/IO: 0,1-1,0  g/kg por minuto
	Inotrópico; cronotrópico; vasodilatador em doses baixas e vasopressor em altas doses
	0,6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1  g/kg por minuto
	Lidocaína
	Dose de ataque: 1 mg/kg
Infusão EV/IO: 20 a 50  g/kg por minuto
	Antiarrítmico; inotrópico negativo leve. Usar baixas taxas de infusão se houver baixo débito cardíaco ou função hepática ruim.
	60 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 10  g/kg por minuto ou ajuste alternativo 120 mg/100 ml correr em 1 a 2,5 ml/kg por hora
	Milrinona
	Dose de ataque: 50-75  g/kg
Infusão EV/IO: 0,5-0,75  g/kg por minuto
	Inodilatador
	0,6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1  g/kg por minuto
	Norepinefrina
	Infusão EV/IO: 0,1-2,0  g/kg por minuto
	Vasopressor
	0,6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1  g/kg por minuto
	Prostaglandina E1
	Infusão EV/IO: 0,05-0,1  g/kg por minuto
	Mantém o ducto arterioso aberto em doença cardíaca congênita cianogênica. Monitorizar para apnéia, hipotensão e hipoglicemia.
	0,3 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 50 ml; assim 1 ml/h oferece 0,1  g/kg por minuto
	Nitroprussiato de sódio
	Infusão EV/IO: 1-8  g/kg por minuto
	Vasodilatador
Preparar somente em soro glicosado
	6 X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h oferece 1  g/kg por minuto
EV indica intravenoso; IO, intra-ósseo
* Muitas infusões podem ser calculadas através da "regra dos 6" como ilustrado na tabela. Alternativamente, uma concentração padrão pode ser utilizada para oferecer solução mais diluídas ou mais concentradas, mas então, uma dose individual deve ser calculada para cada paciente e cada taxa de infusão como se segue: Taxa de infusão (ml/h) = [peso (kg) X dose ( g/kg por minuto) X 60 min/h]/concentração ( g/ml). Os diluentes podem ser soro glicosado a 5%, soro glicosado 5% diluído a metade com soro fisiológico, soro fisiológico, ou Ringer lactato a menos que recomendação contrária.
As classes de agentes utilizadas para manter a função circulatória pode ser dividida em inotrópicos, vasopressores, e vasodilatadores. Inotrópicos melhoram a função da bomba cardíaca e freqüentemente também aumentam a freqüência cardíaca. Vasopressores aumentam a resistência vascular sistêmica e pulmonar; eles são mais freqüentemente usados em crianças com resistência vascular sistêmica inapropriadamente baixa. Vasodilatadores são úteis para reduzir a resistência vascular sistêmica e pulmonar. Embora eles diretamente não aumentem a função da bomba cardíaca, vasodilatadores reduzem a pós-carga, o que geralmente melhora o volume de enchimento e consequentemente o débito cardíaco. Eles pertencem a única classe de agentes que podem aumentar o débito cardíaco e simultaneamente reduzir o trabalho cardíaco.
O melhor uso desses agentes necessita de conhecimento da fisiologia cardiovascular do paciente, o que nem sempre é claramente observado no exame clínico. Monitorização hemodinâmica invasiva, incluindo medida da pressão venosa central, pressão de capilar pulmonar, e débito cardíaco podem ser necessárias.406 Além disso, um número de agentes vasoativos têm diferente efeitos hemodinâmicos em diferentes taxas de infusão. Por exemplo, a epinefrina em baixas taxas de infusão é um inotrópico potente e diminui a resistência vascular sistêmica através de ação em receptores vasculares  -adrenérgicos principalmente. Em taxas de infusão mais altas, a epinefrina mantém um inotropismo potente e aumenta a resistência vascular sistêmica através de ativação de receptores vasculares  -adrenérgicos. Como a resposta farmacocinética e farmacodinâmica não é uniforme em diferentes idades e diferentes doenças, a monitorização cuidadosa da resposta do paciente aos agentes vasoativos é necessária para o melhor uso.
Epinefrina
A infusão de epinefrina é indicada para o tratamento do choque com perfusão sistêmica diminuída de qualquer causa que não é responsiva à ressuscitação fluídica. A epinefrina é um inotrópico potente e na maioria das vezes é infundida a uma taxa suficiente para aumentar a resistência vascular sistêmica e como conseqüênciaa pressão arterial. A epinefrina é também um potente cronotrópico (aumenta a freqüência cardíaca). Isso pode ser útil em pacientes com bradicardia significante que não é responsiva a oxigenação e ventilação. Em pacientes com instabilidade circulatória evidente a epinefrina é preferível em relação à dopamina, principalmente em crianças menores de um ano de idade (veja "Dopamina," abaixo). As infusões são preparadas como mostra a Tabela 3. A infusão geralmente é iniciada com 0,1 a 0,3  g/kg por minuto e é titulada até 1  g/kg por minuto dependendo dos efeitos hemodinâmicos observados (veja também a Tabela 2). A epinefrina deve ser infundida somente em uma via intravenosa segura pois a infiltração tecidual pode causar isquemia local e ulceração. A epinefrina também pode causar taquiarritmias atrial e ventricular, hipertensão grave e alterações metabólicas. Alterações metabólicas consistem em hiperglicemia, aumento da concentração de lactato,407 e hipocalemia.
Dopamina
A dopamina é uma catecolamina endógena com efeitos cardiovasculares complexos. Em baixas taxas de infusão (0,5 a 2  g/kg por minuto), a dopamina tipicamente aumenta o fluxo sangüíneo renal e esplâncnico com poucos efeitos hemodinâmicos sistêmicos, embora aumento na pressão arterial e no débito cardíaco tenham sido observados em neonatos após infusões baixas como 0,5 a 1,0  g/kg por minuto.408 Em taxas de infusão > 5  g/kg por minuto, a dopamina pode resultar em estimulação direta de receptores  -adrenérgicos cardíacos e estimulação indireta através da liberação dos estoques de epinefrina dos nervos cardíacos simpáticos.196 Os estoques miocárdicos de norepinefrina estão esgotados na insuficiência cardíaca congestiva crônica e também podem estar diminuídos em crianças menores de um ano porque a inervação miocárdica do sistema nervoso simpático está incompleta durante os primeiros meses de vida. Nas duas condições, a ação inotrópica da dopamina pode ser reduzida.196 De acordo com observações em animais,409 a dopamina tende a aumentar a resistência vascular pulmonar em crianças após cirurgia cardíaca, particularmente se a resistência vascular pulmonar destas já era elevada anteriormente.196 410 
Como a dopamina tem efeito inotrópico e vasopressor, ela é utilizada no tratamento do choque circulatório que segue a ressuscitação ou quando o choque não é responsivo a administração de fluidos e é caracterizado por uma resistência vascular sistêmica baixa406 411 (Classe IIb; LOE 5, 6, 7). A dopamina deve ser infundida através de uma via intravenosa segura. As infusões (Tabela 3) geralmente começam em 2 a 5  g/kg por minuto e podem ser aumentadas até 10 a 20  g/kg por minuto na tentativa de melhorar a pressão arterial, perfusão e débito urinário. Taxas de infusão maiores que 20  g/kg por minuto podem resultar em vasoconstrição excessiva e uma perda do efeito vasodilatador renal,196 embora como falado anteriormente há uma variabilidade substancial na resposta cinética entre diferentes pacientes. Se suporte inotrópico mais potente é necessário, tanto a epinefrina quanto a dobutamina podem ser preferíveis em relação a infusão de dopamina > que 20  g/kg por minuto. Se, apesar de infusões de altas doses de dopamina, for necessário maior suporte vasopressor para manter a pressão arterial, então norepinefrina ou epinefrina são geralmente preferidas. Embora não haja um consenso na utilização de curta duração, a utilização por vários dias pode provocar efeitos adversos na função tireoidiana através da inibição da liberação do hormônio estimulador de tirotropina na glândula pituitária.412 
A infusão de dopamina pode provocar taquicardia, vasoconstrição, e ectopia ventricular. Infiltração de dopamina nos tecidos podem produzir necrose tecidual. A dopamina e outras catecolaminas são parcialmente inativadas em soluções alcalinas e assim não devem ser misturadas com bicarbonato de sódio.
Hidrocloreto de dobutamina
O hidrocloreto de dobutamina é uma catecolamina sintética com efeito relativamente seletivo em receptores  1-adrenérgicos e com menor efeito em receptores  2-adrenérgicos. Portanto a dobutamina é um inotrópico relativamente seletivo, que leva a aumento da contractilidade miocárdica e geralmente decréscimo do tônus vascular. Ela é eficiente em aumentar o débito cardíaco e a pressão arterial em neonatos e crianças.193 413 A dobutamina pode ser particularmente útil no tratamento do baixo débito cardíaco secundário à uma função miocárdica ruim,414 como aquele momento logo após uma parada cardíaca.405 A dobutamina é geralmente infundida na dose média de 2 a 20  g/kg por minuto (Tabelas 2 e 3). Taxas de infusão maiores podem provocar taquicardia ou ectopia ventricular. A farmacocinética e a resposta clínica a doses específicas de dobutamina variam amplamente em pacientes pediátricos, 193 413 414 então a droga deve ser titulada de acordo com a resposta individual do paciente.
Norepinefrina
A norepinefrina é o neurotransmissor liberado por nervos do sistema nervoso simpático; ela é portanto um potente agente inotrópico que também ativa receptores periféricos  - e  -adrenérgicos. Nas taxas de infusão utilizadas clinicamente, os efeitos  -adrenérgicos predominam e resultam em efeitos benéficos e adversos da norepinefrina. Como ela é um agente vasoconstrictor potente, a norepinefrina é reservada para crianças com resistência vascular sistêmica muito baixa que não responde à ressuscitação fluídica. Isso é mais comumente visto em crianças com choque séptico mas também pode ser visto em choque espinal e anafilaxia. Embora razões intuitivas sugerem que a norepinefrina piora a perfusão renal e esplâncnica secundariamente a sua ação vasoconstrictiva, dados clínicos em adultos mostram que ela aumenta a perfusão esplâncnica e a função renal em pacientes hipotensos com choque séptico,415 416 particularmente se combinada com dobutamina.407 Além disso, a infusão de baixas doses de dopamina com norepinefrina parece aumentar o fluxo sangüíneo esplâncnico e o débito urinário, promovendo algum grau de proteção contra a vasoconstricção excessiva.417 418 Certamente o débito urinário e a magnitude da acidose metabólica devem ser monitorizados cuidadosamente durante a infusão de norepinefrina.
Prepare a infusão de norepinefrina como mostrado na Tabela 3 e infunda nas doses de 0,1 a 2  g/kg por minuto. Ajuste a taxa de infusão para atingir a mudança desejada na pressão arterial e perfusão. Como a norepinefrina aumenta a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial, seu efeito cronotrópico esperado na freqüência cardíaca é pequeno e a freqüência cardíaca pode verdadeiramente baixar apesar da estimulação  -adrenérgica. Os principais efeitos tóxicos são hipertensão, isquemia de órgãos (incluindo leito vascular de extremidades), e arritmias. A norepinefrina deve ser infundida através de uma via vascular segura, preferencialmente naquela localizada centralmente.
Nitroprussiato de Sódio
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador que reduz o tônus em todos os leitos vasculares através de estimulação local da produção de óxido nítrico. Ele não tem efeito direto no miocárdio quando infundido nas doses terapêuticas, mas o débito cardíaco geralmente aumenta após a administração do nitroprussiato porque a resistência vascular sistêmica e pulmonar (pós carga ventricular) caem. O nitroprussiato de sódio é indicado no tratamento do choque ou estados de baixo débito cardíaco caracterizados por alta resistência vascular. Ele é também utilizado no tratamento da hipertensão grave. Embora sua ação vasodilatadora possa parecer contra-indicar seu uso em pacientes com pressão arterial baixa, no choque cardiogênico a capacidade do nitroprussiato de sódio em aumentar o volume sistólico geralmente ultrapassa a queda na resistência vascular sistêmica e a pressão arterial fica estável ou aumenta. Isso é visto na equação seguinte que descreve a relação entre esses parâmetros hemodinâmicos: PA = DC x RVS, onde PA é pressão arterial, DC é débito cardíaco,e RVS é resistência vascular sistêmica. Se o aumento o débito cardíaco é proporcionalmente maior que a queda na resistência vascular sistêmica induzida pelo nitroprussiato de sódio (ou outros vasodilatadores), a pressão arterial tem mais chance de aumentar do que diminuir. Se o paciente tem perda de volume, o nitroprussiato de sódio é contra-indicado, pois a hipotensão é freqüente.
Como o nitroprussiato de sódio é rapidamente metabolizado, ele deve ser infundido continuamente. A droga deve ser preparada em soro glicosado e não pode ser infundida em soluções salinas. Isso pode gerar 
Retirado do site da Sociedade Brasileira de Pediatria:
http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=24&id_detalhe=562&tipo_detalhe=S