ECG - apostila

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UNIVERSIDADE JOSÉ DO ROSÁRIO VELLANO – UNIFENAS
Professor Dr José Antonio Dias Garcia
Roteiro de Estudo para o eletrocardiograma: Noções, princípios, conceitos e aplicações. 
1- Introdução
A propagação do potencial de ação, pelo coração, gera correntes elétricas que podem ser detectadas na superfície do corpo. O registro dessas variações elétricas que se originam durante a atividade cardíaca por meio de um aparelho denominado eletrocardiógrafo é chamado de eletrocardiograma (ECG = EKG, abreviação da palavra alemã Elektrokardiogram). O eletrocardiógrafo é um galvanômetro (aparelho que mede a diferença de potencial entre dois pontos) que mede pequenas intensidades de correntes que recolhe a partir de dois eletrodos (pequena placa de metal conectada a um fio condutor) dispostos em determinados pontos do corpo humano. 
O eletrocardiograma serve como um auxiliar valioso para o diagnóstico não invasivo das arritmias e distúrbios de condução, além de ser muito importante nos quadros isquêmicos coronarianos, constituindo-se em um marcador de doença do coração. Sua sensibilidade e sua especificidade são maiores para o diagnóstico das arritmias e distúrbios de condução, do que para as alterações estruturais ou metabólicas. Existe, por outro lado, um grande número de anormalidades fisiopatológicas e estruturais que pode ser reconhecido pelo eletrocardiograma, porém a sobreposição de alterações resultante reduz a especificidade para várias formas de doenças do coração. 
2- Registro do eletrocardiograma.
O papel de registro é quadriculado e dividido em quadrados pequenos de 1 mm. Cada grupo de cinco quadradinhos na horizontal e na vertical compreendem um quadrado maior (linha mais grossa) (Figura 1). No eixo horizontal, marca-se o tempo. O registro é realizado em uma velocidade de 25 mm/seg (2,5cm/s), com cada quadradinho equivalente a 0,04 seg. Portanto cinco quadradinhos (1quadrado maior) equivalem a 0,2 seg (Figura 1 e 2). No eixo vertical, marca se a voltagem (amplitude). Cada quadradinho equivale a 0,1 mVolt, portanto 10 quadradinhos equivalem a 1mVolt (Figura 1 e 2; quadro 1).
 
Figura 2 – Representação de um traçado eletrocardiográfico.
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Quadro 1- Velocidade, tempo e amplitude no registro do eletrocardiograma.
3- Noções de eletrofisilogia cardíaca
A célula miocárdica em repouso (polarizada) tem elevada concentração de potássio, e apresenta-se negativa em relação ao meio externo que tem elevada concentração de sódio. À medida que se propaga o potencial de ação (impulso elétrico), ocorrem trocas iônicas e há uma tendência progressiva da célula a ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficará gradativamente negativo. A célula totalmente despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolarização fará com que a célula volte ao repouso. 
Uma onda progressiva de despolarização pode ser considerada como onda móvel de cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolarização move-se em direção a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG uma deflexão positiva (para cima) (figura 3 A e B). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrario, ou seja, quando a onda de despolarização vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no ECG (Figura 3 C e D). Quando não ocorre nenhuma atividade elétrica, a linha fica isoelétrica, ou seja, nem positiva nem negativa.
Figura 3 – Registro da onda de despolarização (A e B) e da onda de repolarização (C e D) do cardiomiócito 
O nódulo sinusal localizado no átrio direito da origem ao estimulo de despolarização cardíaca (marcapasso). Quando o impulso elétrico se difunde em ambos os átrios, de forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG (Figura 2 e 4). Assim, a onda P representa a atividade elétrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutâneos e, a medida que essa onda de despolarização passa através dos átrios e, ocorre a contração atrial.
A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao nódulo atrioventricular (AV), ocorrendo um retardo no impulso elétrico (0,10seg), antes do impulso atingir os ventrículos. Este intervalo no gráfico é representado pelo segmento P-R (Figura 2 e 4).
Após essa pausa, o impulso elétrico passando pelo nódulo AV, que é um retransmissor do impulso elétrico para os ventrículos, através do feixe atrioventricular (feixe His), com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como conseqüência a contração dos ventrículos. Essa despolarização ventricular forma várias ondas, chamadas de complexo QRS (Figura 2 e 4).
Existe uma pausa após o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importância na identificação de isquemias e após essa pausa, ocorre a repolarização do ventrículo, formando a onda T e, consequentemente, relaxamento ventricular (Figura 2 e 4 ). A onda T é menor e mais larga que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais lentamente que a despolarização (Figura 2 e 4 ).
 A repolarização atrial não tem expressão eletrocardiográfica, pois está mascarada sob a despolarização ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem maior em relação à repolarização atrial. 
Ao ler um ECG, a amplitude das ondas e a duração do tempo entre as ondas (valores normais na Figura 4) podem dar pistas para anormalidades cardíacas. 
Em relação à amplitude, por exemplo, ondas P maiores indicam dilatação dos átrios; uma onda Q aumentada pode indicar infarto do miocárdio e a onda R aumentada indica, usualmente, dilatação ventricular. A onda T mais achatada que a normal, quando o coração está recebendo menos oxigênios, ou invertida, por exemplo, nas doenças das artérias coronarianas. A onda T pode estar aumentada na hipercalemia (repolarização mais lenta).
Em relação à duração do tempo entre as ondas, são analisados os chamados intervalos ou segmentos. Por exemplo, o Intervalo P-Q (ou P-R) ‘’ medido do começo da onda P até o início do complexo QRS; representa o tempo de condução, desde o começo da excitação atrial até o início da excitação ventricular. Em outras palavras, o intervalo P-Q é o tempo necessário para que um impulso curse pelos átrios, pelo nodo AV e pelas demais fibras do sistema de condução. Nas doenças das artérias coronárias e na febre reumática, pode formar-se tecido cicatricial no coração. Conforme o impulso se desvia do tecido cicatricial, o intervalo P-R aumenta (Figura 5A). 
O segmento S-T começa no fim da onda S e termina no começo da onda T; representa o período em que fibras contráteis ventriculares permanecem totalmente despolarizadas, durante a fase de platô do potencial de ação. O segmento S-T fica elevado (acima da linha de base) no infarto agudo do miocárdio e deprimido (abaixo da linha de base), quando o músculo cardíaco 
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Figura 4 – Amplitude e tempo normal do eletrocardiograma
recebe pouco oxigênio. O intervalo Q-T se estende do começo do complexo QRS até o término da onda T; sua duração vai do começo da despolarização ventricular até o fim da repolarização ventricular. O intervalo Q-T pode ficar aumentado por lesão miocárdica, isquemia coronariana ou anormalidades da condução. 
Figura 5 – (A) Bloqueio atrioventricular de primeiro grau com intervalo P-R prolongado (derivação II). (B) Bloqueio atrioventricular de segundo grau (abaixo), falha do ventrículo em receber os sinais excitatório.
4- Derivações eletrocardiográficas
O ECG padrão (standard) se compõe de 12 derivações separadas (6 periféricas e 6 precordiais). A idéia básica é observar o coração em diferentes ângulos, ou seja, cada derivação, representado por um par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra uma vista diferente da mesma atividade cardíaca. As derivações podem ser definidas de acordo com a posição dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores).
OBS: Um par de eletrodos forma uma derivação.
4.1 - Derivações periféricas (plano frontal)
Medem a diferença de potencial entre os membros (bipolares) ou entre certaspartes do corpo e o coração (unipolares). 
Para a obtenção das derivações periféricas bipolares, colocam-se os eletródios sobre os braços direito e esquerdo e sobre a perna esquerda, o que vai determinar um triângulo (de Einthoven). Deslocam-se as três linhas de referências, cruzando com precisão o tórax (coração) e obtém-se uma intersecção, formando as derivações: DI, DII, DIII (Figura 6 e 8). 
Figura 6 - Disposição convencional dos eletrodos para o registro das derivações eletrocardiográficas. O triângulo de Einthoven está sobreposto no tórax. 
A lei de Einthoven afirma que, se os potenciais elétricos de duas das três derivações eletrocardiográficas bipolares dos membros forem conhecidas em um dado momento, o potencial elétrico da terceira derivação poderá ser determinado matematicamente pela simples soma dos dois primeiros. Ao observarmos os medidores da figura 6, veremos que a derivação I registra positivo de +0,5milivolts, porque essa é a diferença entre -0,2 milivolts do braço direito e +0,3 milivolts do braço esquerdo. De modo semelhante, a derivação III registra potencial de +0,7 e a derivação II registra +1,2 milivolts.
 Outro sistema de derivações periféricas, muito utilizado, consiste nas derivações unipolares aumentadas dos membros, descritas por Frank Wilson (Emanuel Goldberg, 1942). Nesse tipo de registro, dois membros são conectados ao terminal negativo do eletrocardiógrafo por meio de resistências elétricas, e o terceiro membro é conectado ao terminal positivo. Quando o terminal positivo está no braço direito a derivação é denominada aVR; quando está no braço esquerdo, aVL; e quando está na perna esquerda , aVF (figura 7 e 8) . A letra A (aumentada); V (voltagem), R (braço direito), L (braço esquerdo e F(Perna esquerda). Frank Wilson prefere que a letra “A” seja escrita em maiúsculo, embora no Brasil e na maioria dos países se use “a” minúsculo (aVR, aVL, aVF).
O eixo se refere à direção da despolarização que se difunde através do coração para estimular a contração miocárdica. A direção dessa despolarização é representada por um vetor que nos mostra por onde a maior parte do impulso elétrico está caminhando (figura 7)
 
Figura 7 - Eixo das três derivações bipolares e das três unipolares frontais
4.2 - Derivações precordiais (plano horizontal ou tranverso)
São as derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6 (Figura 8). Medem a diferença de potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração (nodo Atrioventricular), e vão desde V1 (4º espaço intercostal, na linha paraesternal direita) a V6, no 5º espaço intercostal, na linha axilar média esquerda (figura 9) 
 
 
Figura 8 – Eletrocardiograma normal registrado nas 12 derivações padrão. 
Em todas as derivações precordiais, o eletrodo positivo explorador é colocado nas sei posições diferentes sobre o tórax representado na figura 9, sendo o pólo negativo situado no dorso do indivíduo, por meio da projeção das derivações a partir do nodo AV.
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Figura 9 – Posições torácicas onde se coloca os eletrodos exploradores positivos para as derivações precordiais. 
5- Análise do Eletrocardiograma.
Áreas mais importantes a serem consideradas: freqüência cardíaca, ritmo, eixo, hipertrofia e infarto. 
5.1 - Freqüência cardíaca (FC).
A freqüência cardíaca é definida como o número de ciclos cardíacos por minuto. A freqüência cardíaca normal (normocardia)= 60 a 100 ciclos cardíacos por minutos (batimentos por minutos = bpm). Frequência cardíaca superior a 100bpm, taquicardia sinusal; frequência cardíaca inferior a 60bpm, bradicardia sinusal. A observação se há frequência atrial (onda P) e ventricular (QRS) distintas também é um parâmetro fundamental na interpretação eletrocardiográfica.
5.1.1 - Métodos para sua Determinação:
Pode ser determinada no eletrocardiograma por dois métodos diferentes:
A - Primeiro método: Divide-se 1500 pelo número de quadradinhos entre duas ondas R (entre dois complexo QRS) (figura 10).
FC=1500/18 = 83 batimentos por minuto (frequência cardíaca normal)
FC=1500/10 = 150 batimentos por minuto (taquicardia sinusal).
FC= 1500/40 = 38 batimentos por minuto (bradicardia sinusal)
Figura 10 – Método para determinar a FC: FC=1500/número de quadradinhos entre dois complexos QRS (entre duas ondas R). A- Normocardia; B- Taquicardia; C- Bradicardia.
B - Segundo método: Fixa-se um complexo QRS (onda R) em uma linha escura (divisa entre bloco de 5 quadradinhos). A seguir conte as três linhas escuras que se seguem imediatamente, conhecidas como “linha 300, linha 150, linha 100 e as próximas três linhas escuras: linha 70, linha 60 e linha 50”. Se o segundo QRS (onda R) cair na 1ª linha escura o individuo está com FC de 300bpm; se coincidir na 2ª linha= 150bpm; na 3ª linha= 75bpm; na 4ª linha= 60bpm; 5ª linha= 50bpm depois da onda R fixada (figura 11).
 
Figura 11 - Método para determinar a FC: método das linhas dos 300, 150, 100, 75, 60 e 50. A - FC=75 bpm (4ª linha= linha do 75); B - FC=100 bpm (3ª linha= linha do 100); C - FC=150bpm (2ª linha= linha do 150). 
5.2 - Ritmo
O ritmo cardíaco pode ser definido como uma seqüência ritmada de ciclo cardíaco que se repetem, no tempo, a intervalos regulares. No ECG normal o ritmo cardíaco mantém uma constante distância entre ondas semelhantes. 
 Para a determinação do ritmo cardíaco é fundamental a observação da onda P. Ela define se o ritmo é sinusal ou se é conseqüente a focos ectópicos. Além disso, deve-se medir sempre o intervalo P-R e o complexo QRS (figura 4). Apesar do nodo sinusal (sinoatrial) ser o macapasso do coração, qualquer outra área do sistema de condução ou do miocárdio pode assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando arritmias.
5.2.1- Ritmo sinusal: caracteriza-se pela existência de uma seqüência ritmada de ciclos cardíacos entre 60 a 100 bpm controlados pelo nodo sinusal.
5.2.2- Arritmias: significa sem ritmo. Entretanto, usamos o termo para indicar ritmo anormal, ou interrupção na regularidade do ritmo normal. O ECG fornece os meios mais precisos para a identificação de arritmias cardíacas, que pode ser facilmente diagnosticadas quando se conhece a eletrofisiologia do coração. As arritmias podem ser divididas em 4 grandes categorias gerais: ritmo variável, batimento suplementares e pausas, ritmo rápido e bloqueios cardíacos.
5.2.2.1 - Ritmo variável: são aqueles que apresentam irregularidade geral (irregularmente irregular), sem que possa predizer o padrão de recorrência. Ritmo variável pode ser originado da arritmia sinusal, marcapasso migratório e fibrilação atrial
A- Arritmia sinusal: verifica-se a existência de ondas P idênticas no traçado, demonstrando que o início do foco é no átrio, precisamente no nodo sinusal, porém em ritmos diferentes. A atividade do marcapasso é muito irregular e os impulsos de marcapasso são emitidos em intervalos irregulares. Pode indicar doença coronária.
B- Marca passo migratório (errante): Caracteriza-se por ondas P de forma variável (irregulares), demonstrando que o inicio do foco é o átrio, porém não precisamente no nodo sinusal. É um ritmo causado por diferentes posições do comando
C- Fibrilação atrial: apresenta um desenho todo irregular (arrepiado), cheio de ondas P minúsculas, causadas pela descarga de focos atriais múltiplos. Não há um impulso que despolarize os átrios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o nodo AV e de forma arrítmica.
5.2.2.2 - Batimentos Suplementares (extra-sístoles) e pausas: podem ser identificadas como ondas que aparecem antes do tempo em que deveriam surgir. As pausas se traduzem por uma linha de base sem deflexões.
A- Extra-sístole: batimento prematuro (contração prematura) originado de uma estimulação prematura, proveniente de um foco ectópico. Pode ser atrial, nodal (juncional) ou ventricular (ESV).
A1- Extra-sístole atrial: estimulação prematura, proveniente de um foco atrial (nãoo nodo sinusal). Produz uma onda P antes do tempo previsto. Este impulso ectópico despolariza os átrios do mesmo modo que o impulso normal. Assim, o nodo AV capta e transmite o impulso exatamente como se fosse uma onda P normal (figura 12). As contrações prematuras atriais ocorrem, com frequência, em pessoas saudáveis, atletas e em condições patológicas leves, decorrentes do tabagismo, falta de sono, alcoolismo e ingestão excessiva de café. Quando o coração se contrai antes do tempo previsto o débito sistólico é diminuído e ocorre um déficit no número de pulsações radiais, em relação com o número real de contrações do coração.
 
 Figura 12- Extra-sístole atrial – DI
A2- Extra-sístole nodal (juncional): estimulação prematura, que se origina de uma descarga ectópica no nodo AV ou feixe AV, de modo que o impulso caminha normalmente para o sistema de purkinje. A onda P está faltando no registro eletrocardiográfico e o QRS-T é idêntico aos demais na contração prematura. Em vez disso, a onda P pode aparecer sobreposta ao complexo QRS-T, porque o impulso cardíaco seguiu percurso retrógrado para os átrios, os mesmo tempo em que se dirigiu para os ventrículos, mas a onda P não pode ser distinguida como tal (figura 13) e as vezes pode ser até invertida. Em geral, a extra-sístole nodal tem o mesmo significado e causas que as contrações prematuras atriais.
 
 Figura 13- Extra-sistole nodal – DIII
A3- Extra-sístole ventricular (ESV): é uma contração prematura ventricular (CPV) alternando em contrações normais. Origina-se de um foco ectópico ventricular, sem onda P, e com um complexo QRS diferenciado (aberrante) (figura 14). O impulso da ESV não segue o sistema de condução intrínseco habitual. Eis porque a condução é lenta (QRS alargado). A velocidade do impulso elétrico no sistema condutor intrínseco ventricular apresenta velocidade do impulso elétrico maior do que no músculo ventricular.
 
 Figura14- Extra-sístole ventricular – DII e DIII
A presença dessas CPVs deve ser considerada com seriedade. As estatísticas mostram que pessoas com número significativo de CPVs tem maior probabilidade de desenvolver fibrilação ventricular letal quando comparado com um individuo normal.
Durante a condução ventricular normal, os ventrículos direito e esquerdo se despolarizam simultaneamente e resulta em um complexo QRS pequeno (normal). Mas em uma ESV o impulso elétrico se origina em um ventrículo, e, portanto, se despolariza antes do outro. Desse modo, as deflexões de uma ESV são muito altas (maior amplitude) e muito profundas (figura 14 DIII), pois não há despolarização simultânea, antagônica, de ambos os ventrículos como ocorre no ECG de um coração normal. Seis ESV por minuto traduzem um estado patológico.
As ESV podem coincidir com um ou mais batimentos normais, causando bigeminismo, trigeminismo etc. Em casos em que o fluxo sanguíneo coronariano é adequado, mas com sangue deficitário em oxigênio (afogamento, doenças pulmonares, obstrução traqueal), o coração percebe a baixa de oxigênio (e a elevação de CO2) e os focos ventriculares ectópicos disparam estímulos frequentemente.
B – Parada sinusal: ocorre quando o marca passo não envia os estímulos de comando e, após uma pausa, um outro centro de comando assume a atividade com ritmo regular, mas em sua própria frequencia, geralmente diferente da anterior.
5.2.2.3 - Ritmos rápidos: 
A - Taquicardia paroxística: significa frequência cardíaca aumentada, de início súbito, originando-se, geralmente, de focos ectópicos. A FC pode variar de 150 a 200 bpm. Ocasionalmente, algumas anormalidades em diferentes partes do coração, incluindo os átrios, o sistema de purkinje e os ventrículos. A taquicardia paroxística pode ser interrompida quando se desencadeia um reflexo vagal, ou com o uso de fármacos, como a quinidina e a lidocaína que diminuem a permeabilidade da membrana dos cardiomiócitos para os íons sódio, bloqueando assim a descarga rítmica do potencial de ação do foco que está causando a crise paroxística. A taquicardia paroxística pode ser atrial, nodal e ventricular.
A1 - Taquicardia paroxística atrial: seqüência normal de ondas. A onda P está parcialmente sobreposta a onda T normal do batimento precedente. Isso significa que a origem dessa taquicardia paroxística é no átrio, mas como a onda P tem forma anormal, a origem não fica perto do nodo sinusal.
 
 figura 15- taquicardia paroxística atrial
A2 - Taquicardia paroxística nodal: originada no nodo AV, logo a onda P está ausente ou obscura, e, o complexo QRS-T quase normais. 
As taquicardias atriais e nodais são também chamadas de supraventriculares. Geralmente ocorrem em pessoas jovens, depois da adolescência. Podem assustar os pacientes, pois podem apresentar fraqueza durante a crise, mas só raramente advém algum mal permanente pela crise.
A3-Taquicardia paroxística ventricular: Uma série de contrações prematuras ventriculares que ocorrem, uma após a outra, sem qualquer batimento normal intercalado (figura 16). Semelhante a uma sucessão rápida de ESV. A taquicardia paroxística ventricular, usualmente, é uma patologia grave por duas razões: 1) esse tipo de taquicardia geralmente não ocorre, a menos que esteja com lesão isquêmica considerável no ventrículo; 2) essa taquicardia com frequência inicia a patologia letal da fibrilação ventricular. 
 
 Figura 16 - Taquicardia paroxística ventricular 
B - Flutter (Tremular): Taquicardia cuja frequência cardíaca encontra-se entre 200 a 350 bpm. Há perda da sincronização entre os átrios e os ventrículos, podendo ser atrial e ventricular.
B1 - Flutter atrial: é uma patologia causada pelo movimento em circulo do impulso elétrico no átrio (figura17). Assim, como um lado dos átrios está contraindo enquanto o outro está relaxando, a quantidade de sangue bombeada pelos átrios é pequena. Além disso, os sinais chegam no nodo AV rápido demais e como o período refratário do nodo AV e feixe AV é longo, apenas pequena fração dos sinais atriais passam para os ventrículos, ocorrendo dois ou três batimentos atriais para cada batimento ventricular (figura 17).
 
Figura 17 - Flutter atrial: vias de propagação dos impulsos no flutter atrial e ECG de ritmo átrio ventricular 2:1 e 3:1 no flutter atrial
B2 - Flutter ventricular: é produzido por um único foco ventricular ectópico, com aspecto sinusóide regular (uniforme) (figura 18A). O flutter ventricular quase invariavelmente evolui para fibrilação ventricular (figura 18B), necessitando de uma desfibrilação e ressuscitação cardiopulmonar.
 
Figura 18- A) flutter ventricular; B- Flutter ventricular evoluindo para fibrilação
C - Fibrilação: Taquicardia acima de 300bpm. 
C1 - Fibrilação atrial: numerosas deflexões atriais ectópicas fracas dando uma linha de base irregular (figura19), podendo não ver as ondas P, ou apenas ver um registro ondulado fino de voltagem baixa e alta frequência. Não há impulso que despolarize os átrios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o nódulo AV e de forma arrítmica. Os complexos QRS-T são normais, mas seu ritmo é irregular. O ritmo irregular dos ventrículos é devido o nodo AV não transmitirá um segundo impulso por cerca de 0,35 segundo depois do anterior. o intervalo entre sucessivas contrações ventriculares varia entre o mínimo de cerca de 0,35 segundo e o máximo de 0,95 segundos devido ao alto período refratário no nodo AV e no músculo ventricular, resultando em batimento cardíaco muito irregular . Em virtude da alta frequência dos impulsos fibrilatórios atriais, associado com alto período refratário do nodo AV e do músculo ventricular, o ventrículo é estimulado para uma frequência cardíaca acelerada, em geral entre 125 a 150 batimentospor minuto.
 
 Figura 19- Fibrilação atrial
C2 - Fibrilação ventricular: É a mais grave de todas as arritmias cardíacas, que, se não interrompida dentro de 1 a 3 minutos, é, quase invariavelmente, fatal. A fibrilação ventricular decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa do músculo ventricular, estimulando, primeiro, uma parte do músculo ventricular e depois outra, e outra e, finalmente, voltando para reexcitar o mesmo músculo ventricular vezes e vezes repetidas, jamais parando (figura 20). Quando isso acontece, muitas partes pequenas do músculo ventricular se contraem ao mesmo tempo, enquanto, de igual modo, muitas outras partes se relaxam. Dessa forma, nunca ocorre uma contração coordenada de todo o músculo ventricular a um só tempo, o que é necessário para o ciclo de bombeamento do coração.
Na fibrilação ventricular, o ECG é bizarro (figura 20) e comumente, não mostra tendência para um ritmo regular de qualquer tipo.
 
	 Figura20 - fibrilação ventricular
Múltiplos fatores desencadeiam a fibrilação ventricular, mas os que têm probabilidade especial para desencadear a fibrilação são: 1) choque elétrico súbito do coração ou; 2) isquemia do músculo cardíaco, de seu sistema de condução especializado ou ambos.
 	Apesar dos sinais estimulatórios na fibrilação ventricular, as câmaras cardíacas não aumentam de volume nem se contraem, mas permanecem no estagio indeterminado de contração parcial e o bombeamento fica ausente ou a ser feito em quantidade desprezível. Portanto, depois que a fibrilação começa, ocorre inconsciência, em 4 a 5 segundo, por falta de fluxo sanguíneo cerebral, e a morte irrecuperável dos tecidos começa a ocorrer em todo corpo dentro de alguns minutos. Pelas mesmas razões por que os ventrículos não bombearão sangue durante a fibrilação ventricular, também os átrios não bombeiam sangue na fibrilação atrial. Portanto os átrios passam a ser inúteis como bomba. Ainda assim, o sangue flui passivamente dos átrios para os ventrículos, e a eficiência do bombeamento ventricular diminui apenas por 20 a 30%. A pessoa pode sobreviver meses ou anos com fibrilação atrial quando comparado com a letalidade da fibrilação ventricular, embora com redução na eficiência do bombeamento global do coração.
5.2.2.4 - Bloqueios cardíacos 
A - bloqueio sinusal: O marcapasso cardíaco para temporariamente por um ou ciclos, com interrupção da onda P (figura 21), com resultante parada dos átrios. 
 
 Figura 21- bloqueio sinusal – ausência da onda P. 
O nodo AV assume a função do marcapasso e os ventrículos assumem um novo ritmo (figura 21). 
B- Bloqueio atrioventricular (nodal): cria um retardo do impulso (atrial) ao nível do nodo AV, produzindo uma pausa maior que a normal para estimulação dos ventrículos. Pode ser classificado , segundo Guyton e Hall (2006) em:
1º grau: caracteriza-se pelo intervalo P-R maior que 0,2s (figura 22A). Mas apresenta onda P associada ao complexo QRS-T.
2º grau: o intervalo P-R entre 0,25 a 0,45s. O potencial de ação algumas vezes é forte o suficiente para atravessar o feixe AV até os ventrículos e, outras vezes, não é. Nesse caso, ocorrerá a onda P atrial, mas não o complexo QRS-T, e se diz que há batimento bloqueado dos ventrículos (figura 22B).
3º grau: Bloqueio AV total ou completo. Quando a patologia causadora da condução anormal no nodo AV ou no feixe AV é grave, ocorre bloqueio completo do impulso dos átrios para os ventrículos. Nesse caso os ventrículos estabelecem, espontaneamente, seu próprio sinal, em geral gerado no nodo AV ou no feixe AV. Portanto as ondas P se dissociam do complexo QRS-T mostrado na figura 22C.
Quando é interrompida a condução AV , os ventrículos frequentemente não iniciam seus próprios batimentos até depois de um retardo de 5 a 20 segundos. Isso resulta do fenômeno chamado supressão por sobremarcha. Isso significa que a excitabilidade ventricular está, a princípio, em estado de supressão, porque os ventrículos estavam sendo ativados pelos átrios por frequência maior que a frequência natural de seu ritmo. No entanto, depois de alguns segundos, alguma parte do sistema de purkinje, além do bloqueio, em geral, na parte distal do nodo AV, começa a gerar descargas rítmicas, na frequência de 15 a 40 batimentos por minuto, atuando como marcapasso dos ventrículos. Isso é chamado de escape ventricular. Antes do escape ventricular num bloqueio total do nodo AV e do feixe AV pode ocorrer um desmaio por diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, e em seguida, a retomada tardia do batimento cardíaco, chamado de síndrome Stokes-Adams. 
 
 
 
Figura 22- A- bloqueio de 1º grau; B- bloqueio de 2º grau e; C- Bloqueio total do nodo AV.
Isquemia, inflamação, processo cicatricial do nodo AV e do feixe AV, assim como estimulação extrema do coração pelos nervos vagos são as causa mais comum de bloqueio AV.
OBS: O bloqueio atrioventricular (BAV) é definido como um distúrbio da condução do estímulo elétrico dos átrios para ventrículos. Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, o BAV Pode ser classificado quanto a sua apresentação eletrocardiográfica, localização anatômica no sistema de condução, comportamento clínico e fator causal (etiológico).
Classificação eletrocardiográfica:
	BAV de 1o grau : prolongamento anormal do intervalo PR (maior que 0,20 s);  mantem relação 1:1 entre P e QRS.
BAV de 2o grau pode ser:
- BAV de 2o grau -Tipo Mobitz I: ocorre aumento progressivo do intervalo PR até que uma condução AV fique bloqueada.
- BAV de 2o grau - Tipo Mobitz II: ocorre bloqueio súbito da condução AV, sem que haja aumento progressivo dos intervalos PR precedentes ao bloqueio. A freqüência do bloqueio pode ser variável, por exemplo: 5:4; 4:3; 3:2.
- BAV de 2o grau – tipo 2:1 - a condução atrioventricular está alterada em uma razão fixa, na qual uma em cada duas despolarizações atriais é bloqueada, ou seja, 50% das ondas P estão bloqueadas. Esse diagnóstico necessita de um traçado de ECG longo e pode denotar alto grau de BAV. 
 - BAV Tipo avançado : a condução atrioventricular está alterada em uma relação fixa, na qual mais de uma onda P é bloqueada antes que haja condução. Nesta situação, existe condução AV em menos da metade dos batimentos atriais, sendo em proporção 3:1, 4:1 ou mais. A presença de condução AV é notada pelo intervalo PR constante no batimento, que gera um QRS. A maior parte desses bloqueios se localiza na região infra His.
	BAV do 3o grau: Não há correlação entre a despolarização atrial e a ventricular (dissociação atrioventricular). Os estímulos provenientes dos átrios são totalmente bloqueados (bloqueio atrioventricular total), sendo o ritmo cardíaco determinado por escape abaixo da região do bloqueio.  
Classificação Anatômica:
O estudo eletrofisiológico invasivo possibilitou a demonstração do eletrograma do feixe de His, estabelecendo a identificação anatômica do local da lesão que determina o distúrbio da condução.  Dessa forma, quanto à localização, os bloqueios atrioventriculares podem ser classificados em: 
a) supra-hissianos — intra-atrial e nodal atrioventricular; 
b) hissianos (sistema de His-Purkinje): intra-hissiano e infra-hissiano. 
Classificação Clínica:
A abordagem clínica dos bloqueios atrioventriculares consiste na avaliação de seu caráter reversível, quando desaparece com a eliminação de sua causa (isquemia, drogas depressoras do sistema de condução), e, por outro lado, irreversível, quando determinado por disfunção definitiva do sistema de condução. Porém, o bloqueio atrioventricular pode ser intermitente, quando se manifesta de modo paroxístico e sem relação com qualquer causa reversível. Ao contrário, quando está sempre presente é considerado permanente. Também pode-se apresentar de forma aguda ou crônica. 
Classificação Etiológica:
Podemos classificar eagrupar os bloqueios atrioventriculares em dois grandes grupos: os congênitos e os adquiridos. Essa classificação abrange ampla e complexa variedade de condições e processos patológicos com seus respectivos graus de bloqueio, caráter evolutivo e prognóstico, e foge ao objetivo desse capítulo. 
	
C - Bloqueio de Ramo: Tem como causa o bloqueio de um dos ramos do feixe AV, seja o direito ou o esquerdo. Assim, um ventrículo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois QRS se juntem. Neste caso, o QRS é largo e observam-se duas onda R ( R e R’) (figura 23). Determina-se o lado bloqueado através das derivações V1 V2 para o lado direito e V5 e V6 para o lado esquerdo.
 
Figura 23 – Bloqueio do ramo direito e esquerdo do feixe
5.2.3 - Eixo
O eixo se refere à direção da despolarização que se difunde através do órgão cardíaco para estimular a contração das fibras musculares. Podemos representar a direção deste caminho elétrico por um vetor. O impulso elétrico de despolarização se transmite a todas as áreas do endocárdio vindo do Nodo AV pelo feixe AV, para a superfície externa dos ventrículos através da espessura da parede ventricular em todas as regiões ao mesmo tempo. Podemos usar vetores pequenos para demonstrar a despolarização ventricular que começa no endocárdio (linha interna) e prossegue através da parede ventricular (figura 24). Se somarmos todos os vetores pequenos da despolarização ventricular, teremos um gde vetor médio do QRS que representa a direção geral da despolarização ventricular ( figura 24). Observe que a parede ventricular esquerda tem vetores maiores (parede mais espessa) e o vetor médio do QRS aponta levemente para o lado esquerdo (figura 24).
 
 
 Figura 24 – Vetor médio do QRS
De agora em diante, Vetor significa vetor médio do QRS. Visualize sempre o vetor sobre tórax do paciente e lembre–se que ele sempre começa no nódulo AV, pois o centro do coração é o nodo atrioventricular (figura 25)
 
	Figura 25 – Vetor médio dos QRS e os vetores das derivações
O eixo serve para verificar se a movimentação de ondas do coração está no sentido normal. Se o individuo tem um infarto em uma determinada área cardíaca, há um espaço morto naquele local. Neste caso, a onda não repercute neste espaço, e sim desvia, desviando o eixo.
Para a determinação do eixo, o procedimento básico inicial é observar as derivações D1 e aVF, que são derivações que estão direcionadas para o sentido normal da despolarização cardíaca. Se QRS for positivo (para cima) em D1, o vetor aponta para o lado positivo (esquerdo do indivíduo). Se QRS for positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera (figura 26). Neste caso, a localização do vetor será na faixa normal de 0 a 90º (figura27). Qualquer situação diferente desta, haverá um desvio de eixo (figura 26 e 27). 
 Figura 26 - Representações dos eixos: Normal e seus desvios
 
Figura 27 - Essas são as 4 áreas possíveis para onde o vetor médio do QRS pode apontar. Visualize isto sobre o tórax do paciente.
5.2.3.1- Algumas condições ventriculares que causam desvio de eixo.
A- Hipertrofia ventricular: Quando um ventrículo apresenta hipertrofia acentuada, o eixo é desviado na direção do ventrículo hipertrofiado por duas razões: 1) maior músculo, o que faz com que ocorra geração excessiva de potencial elétrico nesse lado; 2) é necessário mais tempo para que a onda de despolarização passe pelo ventrículo hipertrofiado (complexo QRS alargado). O vetor médio sofre um desvio para o ventrículo hipertrofiado: esquerdo (figura 28) e direito (figura29).
 
Figura 28 - Desvio de eixo para esquerda em um coração com hipertrofia ventricular esquerda. Complexo QRs discretamente alargado.
 
Figura 29 – Desvio de eixo para direita - hipertrofia ventricular direita-paciente com estenose de valva pulmonar.
Na hipertrofia ventricular esquerda podemos observar onda S em V1 + R em V5 maior que 35 mm; desvio de eixo para esquerda; QRS largo; onda T declina lentamente e sobe rapidamente (invertida). Na hipertrofia ventricular direita a onda R maior que S em V1, com R tornando-se menor de V1 para V6; onda s persistente em V5 e V6 e QRS largo. A maioria das informações relativas a hipertrofia das cavidades cardíacas se obtém em V1(onda P e S) e V5 (onda R). Na hipertrofia atrial direita o componente da onda P apresenta-se maior enquanto na hipertrofia atrial esquerda parte terminal da onda p grande e larga.
B- Infarto
C - Isquemia, lesão e Infarto do Miocárdio
5.2.3.2- Outras condições que alteram o traçado do ECG (para estudo)
A- Efeitos pulmonares: enfisema pulmonar e infarto pulmonar
B- Distúrbios eletrolíticos: hipercalemia, hipocalemia, hipercalcemia e hipocalcemia.
C- Sobrecarga hemodinâmica: sobrecarga de pressão e sobrecarga de volume.
D- Efeito de drogas: Digitálicos, Quinidina, halotano, adrenalina, atropina.
Referência Bibliográficas 
GUYTON, Arthur C & HALL, Jhon E. Tratado de Fisiologia Médica. 11a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
WIDMAIER, Eric P; RAFF, Hershel; STRANG, Kevin T. Fisiologia Humana, os mecanismos das funções corporais. 9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
A
B
Batimento bloqueado
Derivação III
Derivação II
Derivação I
��
Linha hemi-clavicular
Linha axilar anterior
Linha axilar média
1
2
3
4
5
A
B
C
A
B
C
B
A
A
B
 C
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O infarto associado com a necrose tecidual cardíaca se traduz no ECG com aparecimento de onda Q patológicas.
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