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ECG - apostila

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 Figura 19- Fibrilação atrial
C2 - Fibrilação ventricular: É a mais grave de todas as arritmias cardíacas, que, se não interrompida dentro de 1 a 3 minutos, é, quase invariavelmente, fatal. A fibrilação ventricular decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa do músculo ventricular, estimulando, primeiro, uma parte do músculo ventricular e depois outra, e outra e, finalmente, voltando para reexcitar o mesmo músculo ventricular vezes e vezes repetidas, jamais parando (figura 20). Quando isso acontece, muitas partes pequenas do músculo ventricular se contraem ao mesmo tempo, enquanto, de igual modo, muitas outras partes se relaxam. Dessa forma, nunca ocorre uma contração coordenada de todo o músculo ventricular a um só tempo, o que é necessário para o ciclo de bombeamento do coração.
Na fibrilação ventricular, o ECG é bizarro (figura 20) e comumente, não mostra tendência para um ritmo regular de qualquer tipo.
 
	 Figura20 - fibrilação ventricular
Múltiplos fatores desencadeiam a fibrilação ventricular, mas os que têm probabilidade especial para desencadear a fibrilação são: 1) choque elétrico súbito do coração ou; 2) isquemia do músculo cardíaco, de seu sistema de condução especializado ou ambos.
 	Apesar dos sinais estimulatórios na fibrilação ventricular, as câmaras cardíacas não aumentam de volume nem se contraem, mas permanecem no estagio indeterminado de contração parcial e o bombeamento fica ausente ou a ser feito em quantidade desprezível. Portanto, depois que a fibrilação começa, ocorre inconsciência, em 4 a 5 segundo, por falta de fluxo sanguíneo cerebral, e a morte irrecuperável dos tecidos começa a ocorrer em todo corpo dentro de alguns minutos. Pelas mesmas razões por que os ventrículos não bombearão sangue durante a fibrilação ventricular, também os átrios não bombeiam sangue na fibrilação atrial. Portanto os átrios passam a ser inúteis como bomba. Ainda assim, o sangue flui passivamente dos átrios para os ventrículos, e a eficiência do bombeamento ventricular diminui apenas por 20 a 30%. A pessoa pode sobreviver meses ou anos com fibrilação atrial quando comparado com a letalidade da fibrilação ventricular, embora com redução na eficiência do bombeamento global do coração.
5.2.2.4 - Bloqueios cardíacos 
A - bloqueio sinusal: O marcapasso cardíaco para temporariamente por um ou ciclos, com interrupção da onda P (figura 21), com resultante parada dos átrios. 
 
 Figura 21- bloqueio sinusal – ausência da onda P. 
O nodo AV assume a função do marcapasso e os ventrículos assumem um novo ritmo (figura 21). 
B- Bloqueio atrioventricular (nodal): cria um retardo do impulso (atrial) ao nível do nodo AV, produzindo uma pausa maior que a normal para estimulação dos ventrículos. Pode ser classificado , segundo Guyton e Hall (2006) em:
1º grau: caracteriza-se pelo intervalo P-R maior que 0,2s (figura 22A). Mas apresenta onda P associada ao complexo QRS-T.
2º grau: o intervalo P-R entre 0,25 a 0,45s. O potencial de ação algumas vezes é forte o suficiente para atravessar o feixe AV até os ventrículos e, outras vezes, não é. Nesse caso, ocorrerá a onda P atrial, mas não o complexo QRS-T, e se diz que há batimento bloqueado dos ventrículos (figura 22B).
3º grau: Bloqueio AV total ou completo. Quando a patologia causadora da condução anormal no nodo AV ou no feixe AV é grave, ocorre bloqueio completo do impulso dos átrios para os ventrículos. Nesse caso os ventrículos estabelecem, espontaneamente, seu próprio sinal, em geral gerado no nodo AV ou no feixe AV. Portanto as ondas P se dissociam do complexo QRS-T mostrado na figura 22C.
Quando é interrompida a condução AV , os ventrículos frequentemente não iniciam seus próprios batimentos até depois de um retardo de 5 a 20 segundos. Isso resulta do fenômeno chamado supressão por sobremarcha. Isso significa que a excitabilidade ventricular está, a princípio, em estado de supressão, porque os ventrículos estavam sendo ativados pelos átrios por frequência maior que a frequência natural de seu ritmo. No entanto, depois de alguns segundos, alguma parte do sistema de purkinje, além do bloqueio, em geral, na parte distal do nodo AV, começa a gerar descargas rítmicas, na frequência de 15 a 40 batimentos por minuto, atuando como marcapasso dos ventrículos. Isso é chamado de escape ventricular. Antes do escape ventricular num bloqueio total do nodo AV e do feixe AV pode ocorrer um desmaio por diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, e em seguida, a retomada tardia do batimento cardíaco, chamado de síndrome Stokes-Adams. 
 
 
 
Figura 22- A- bloqueio de 1º grau; B- bloqueio de 2º grau e; C- Bloqueio total do nodo AV.
Isquemia, inflamação, processo cicatricial do nodo AV e do feixe AV, assim como estimulação extrema do coração pelos nervos vagos são as causa mais comum de bloqueio AV.
OBS: O bloqueio atrioventricular (BAV) é definido como um distúrbio da condução do estímulo elétrico dos átrios para ventrículos. Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, o BAV Pode ser classificado quanto a sua apresentação eletrocardiográfica, localização anatômica no sistema de condução, comportamento clínico e fator causal (etiológico).
Classificação eletrocardiográfica:
	BAV de 1o grau : prolongamento anormal do intervalo PR (maior que 0,20 s);  mantem relação 1:1 entre P e QRS.
BAV de 2o grau pode ser:
- BAV de 2o grau -Tipo Mobitz I: ocorre aumento progressivo do intervalo PR até que uma condução AV fique bloqueada.
- BAV de 2o grau - Tipo Mobitz II: ocorre bloqueio súbito da condução AV, sem que haja aumento progressivo dos intervalos PR precedentes ao bloqueio. A freqüência do bloqueio pode ser variável, por exemplo: 5:4; 4:3; 3:2.
- BAV de 2o grau – tipo 2:1 - a condução atrioventricular está alterada em uma razão fixa, na qual uma em cada duas despolarizações atriais é bloqueada, ou seja, 50% das ondas P estão bloqueadas. Esse diagnóstico necessita de um traçado de ECG longo e pode denotar alto grau de BAV. 
 - BAV Tipo avançado : a condução atrioventricular está alterada em uma relação fixa, na qual mais de uma onda P é bloqueada antes que haja condução. Nesta situação, existe condução AV em menos da metade dos batimentos atriais, sendo em proporção 3:1, 4:1 ou mais. A presença de condução AV é notada pelo intervalo PR constante no batimento, que gera um QRS. A maior parte desses bloqueios se localiza na região infra His.
	BAV do 3o grau: Não há correlação entre a despolarização atrial e a ventricular (dissociação atrioventricular). Os estímulos provenientes dos átrios são totalmente bloqueados (bloqueio atrioventricular total), sendo o ritmo cardíaco determinado por escape abaixo da região do bloqueio.  
Classificação Anatômica:
O estudo eletrofisiológico invasivo possibilitou a demonstração do eletrograma do feixe de His, estabelecendo a identificação anatômica do local da lesão que determina o distúrbio da condução.  Dessa forma, quanto à localização, os bloqueios atrioventriculares podem ser classificados em: 
a) supra-hissianos — intra-atrial e nodal atrioventricular; 
b) hissianos (sistema de His-Purkinje): intra-hissiano e infra-hissiano. 
Classificação Clínica:
A abordagem clínica dos bloqueios atrioventriculares consiste na avaliação de seu caráter reversível, quando desaparece com a eliminação de sua causa (isquemia, drogas depressoras do sistema de condução), e, por outro lado, irreversível, quando determinado por disfunção definitiva do sistema de condução. Porém, o bloqueio atrioventricular pode ser intermitente, quando se manifesta de modo paroxístico e sem relação com qualquer causa reversível. Ao contrário, quando está sempre presente é considerado permanente. Também pode-se apresentar de forma aguda ou crônica. 
Classificação Etiológica:
Podemos classificar e