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Apostila Reabilitação, TPM, lipodistrofia ginóide e tireóide

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SÍNDROME DE DOWN
A síndrome de Down (SD) é causada perla presença e
expressão de 3 cópias de genes localizados no cromossomo
21, a partir de uma falha na separação do cromossomo 21
durante a meiose, por não disjunção, causando trissomia
simples. Em menos de 5% dos casos ocorre outra
anormalidade cromossômica, a translocação, pelo qual o
cromossomo 21 adicional está fundido com outro
autossomo, onde, embora tenha 46 cromossomos, o par 21
extra, fica aderido a outro cromossomo. A trissomia do 21
causa algumas modificações em virtude de existir redução
do processo mitótico e redução da apoptose.
N SD há expressões de redução de crescimento, bem como
diminuição dos processos de evolução embrionária. A tríade
da SD é: fenótipo marcador, hipotonia e deficiência
intelectual.
Algumas malformações são: abdome saliente (protuso),
mãos e pés pequenos e grossos, genitália externa pouco
desenvolvida. Há evidente redução de fertilidade em, ambos
os gêneros. Características fenotípicas: face achatada,
hiporreflexia de Moro, fenda palpebral obliqua, nariz
pequeno e achatado, anormalidades em pavilhão auricular,
pele abundante no pescoço, hiperflexibilidade articular,
displasia de pelve e hipotonia, dentre outros.
A SD é uma doença progeroide, indicando envelhecimento
antecipado responsável pelo aparecimento das alterações
imunológicas, doenças autoimunes, neoplasias,
osteoporose, osteoartrite, hipogonadismo, menopausa
dentre outras. Além do comprometimento intelectual, cerca
de 40-50% possuem malformações congênitas, como
cardiopatia, sendo responsável pela mortalidade mais
significativa nessa população.
Doenças imunológicas como doença celíaca, disfunções
tireoidianas e diabetes são prevalentes em pacientes com
SD. Doenças mais frequentemente associadas incluem
apnéia do sono, transtornos ventilatórios e obstrução parcial
de vias aéreas.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO PACIENTE COM
SÍNDROME DE DOWN
As medidas mais utilizadas são peso, comprimento/estatura
e circunferência do braço. Em menores de dois anos inclui-
se perímetro cefálico e torácico.
DCT e CMB são úteis para avaliação dos compartimentos
adiposos e musculares, mas são limitados nos lactentes.
Foram adotadas curvas de crescimento adaptadas aos
pacientes com SD.
SÍNDROME DE DOWN E NUTRIÇÃO
A nutrição e a SD estão integradas, dadas as complicações
do excesso de peso, déficits de vitaminas e minerais, além
de dificuldades do processo de alimentação. Pacientes com
SD possuem TMB mais baixa em cerca de 10 – 15%.
A absorção de vitaminas lipossolúveis é reduzida nos
indivíduos com SD, principalmente retinol, o que propicia o
aparecimento de doenças infecciosas. A hipovitaminose D é
significativamente aumentada em pacientes com SD em
virtude de menor exposição à luz solar.
Cerca de 50% dos pacientes apresentam ingestão de cálcio
deficiente, que, combinada com a redução da atividade
física, eleva a preocupação a cerca da densidade óssea.
Outro ponto é a capacidade antioxidante, onde o
cromossomo 21 é responsável pela síntese de 5 enzimas
envolvidas na capacidade antioxidante, em especial a
Superóxido dismutase (SOD) cobre-zinco ou SOD1.
Zinco e selênio são dois metais intimamente envolvidos na
regulação do sistema imunológico e também no equilíbrio da
peroxidação lipídica.Níveis reduzidos de zinco, além de
comprometer a homeostase imunoilógica, pode
comprometer a apoptose celular, podendo acarretar
distúrbios digestivos e dermatológicos.
Recomenda-se a incorporação de W3-DHA e correção de
W6-aracdônico no terceiro trimestre gestacional até o final
do segundo ano de vida, o que favorece o crescimento
cerebral adequado.
PARALISIA CEREBRAL
Sequela de agressão encefálica que se caracteriza,
primordialmente, por um transtorno persistente, mas não
variável, do tono, da postura e do movimento. Deve ser
considerada a localização do corpo acometido e o tipo de
disfunções motoras.
Em relação a localização do corpo, a forma espástica é
classificada em tetraplégica (4 membros acometidos),
diplégica (membros superiores ou inferiores acometidos) e
hemiplégica (apenas uma parte do corpo acometida).
O segundo tipo mais comum é o discinético, que apresenta
movimentos e posturas anormais, mais evidentes quando o
paciente apresenta um movimento voluntário. O diagnóstico
é clínico, sendo importante a anamnese e exame físico
adequados.
Distúrbios associados: epilepsia; dificuldades na
alimentação; deficiência visual e auditiva (rara) e deficiência
cognitiva.
Principais problemas odontológicos associados: acúmulo de
placa bacteriana dental; doença periodontal; cárie dentária;
oclusões; reflexos orais; bruxismos; traumas em dentes;
alteração em fluxo salivar e sialorréia; espasmos em
musculatura mastigatória; e problemas alimentares.
PARALISIA CEREBRAL E NUTRIÇÃO
Deve ser avaliada a presença de sinais que afetem a
alimentação segura e adequada: disfagia; regurgitação;
dificuldade de mastigação; sialorréia; dificuldade de
autoalimentação; constipação e refluxo e broncoaspiração.
Pacientes gravemente desnutridos requerem cerca de:
Idade (anos) Requerimento energético diário
(Kcal/kg)
7 – 10 75 Kcal/kg
11 – 14 60 Kcal/kg
Recomenda-se 15% VCT de proteínas; CHO 50 – 60% VCT
e lipídios de 25 – 35% VCT. Avaliar deficiência de cálcio,
ferro e zinco, além de vitaminas C, vitamina A e tiamina.
Ingestão hídrica mínima de 2,0L, além de dieta hiperfíbrica
com no mínimo 25g de fibras ao dia.
NUTRIÇÃO EM REABILITAÇÃO Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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A tireóide é uma glândula localizada abaixo da cartilagem
cricóide, responsável pela produção de quatro hormônio:
tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3), T3 reverso e calcitonina.
Os hormônios T4 e T3, produzidos nos folículos tireoidianos,
são comumente chamados de hormônios tireodiainos e
estimulam quase todas as células. O T3 reverso é
fisiologicamente inativo, sendo produzido em pequena
quantidade, além de ser gerado a partir da conversão do T4.
Tab. 1: Efeitos e mecanismos de ação dos hormônios
tireoidianos T3 e T4.
Importante destacar o papel da calcitonina, produzida pelas
células tireodianas para foliculares. Está associado à
regulação dos níveis de cálcio séricas e deposição de cálcio
em massa óssea.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS
A biossíntese dos holmronios tireoidianos ocorre nos
folículos tireoidianos e depende da captação de iodeto do
sangue e sua incorporação aos resíduos de tirosina da
tireoglobulina.
O iodeto circulante (I-) é captado pelos folículos tireoidianos,
pela proteína transportadora NIS, que realiza o cotransporte
sódio e iodeto.
A pendrina transporta o iodeto para o interior do folículo.
O iodeto (I-) perde um elétron. Esta reação é catalisada pela
tireoperoxidase (TPO), uma hemeproteína. A TPO utiliza
como co-fator o peróxido de hidrogênio. O peróxido de
hidrogênio deve ser neutralizado pela Glutationa peroxidase,
dependente de selênio, para que seja mantida a taxa de
síntese de hormônios tireodianos.
O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de tirsona
da tireoglobulina. A junção de iodeto a um resíduo de
tirosina dá origem a uma monoiodotirosina (MIT), enquanto a
ligação de dois iodetos a uma tirosina forma uma di-
iodotirosina (DIT).
O acoplamento da MIT e da DIT sintetiza T3, enquanto que
duas junções de DIT dá origem a T4.
A tireoglobulina é reabsorvida, sendo os hormônios liberados
na circulação.
METABOLISMO PERIFÉRICO
O T4 representa cerca de 93% dos hormônios produzidos
pela tireodide, mas o T3 é quatro vezes mais potente. Por
isso, deve ocorrer a conversão do T4 em T3, trabalho
realizado pelas enzimas deiodinases (DI), que são
dependentes de selênio.
DISTURBIO DA TIREOIDE
a. Hipotireodismo
Síndrome clinica associada pela baixa produção de
hormônios tireoidianos.
A tireoidite de Hashimoto