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Apostila Reabilitação, TPM, lipodistrofia ginóide e tireóide

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dos sintomas. Considerar as doses diárias
recomendadas (15mg) já que há poucos estudos sobre.
 Cálcio: as alterações das concentrações de cálcio
extracelular podem afetar a excitabilidade dos tecidos
neuromusculares envolvidos na regulação da emoção.
Irritabilidade, ansiedade e obsessão têm sido associadas à
hipocalcemia. A suplementação com cálcio pode ser efetiva
no tratamento dos sintomas da TPM. Estudos têm associado
a suplementação de cálcio com melhora global de
sintomatologia, melhora de humor, comportamento, dor e
retenção hídrica durante o ciclo menstrual. Doses diárias
entre 1200 e 1600mg podem ser boa opção de tratamento.
 Magnésio: estudos observaram que mulheres com TPM
possuem menores níveis de magnésio sérico. Como o
magnésio está envolvido na atividade de serotonina e de
outros neurotransmissores, na função neuromuscular, na
contração muscular, sua deficiência poderia exacerbar os
sintomas de TPM. Suplementação diária de 200mg por dois
ciclos mostrou redução dos sintomas associados com
retenção de líquidos; uso de 360mg do 15º dia do ciclo até o
início da menstruação produziu redução dos sintomas
gerais, além da redução da cefaleia.
 Manganês: não há dados suficientes para indicar a
suplementação de 6mg diários.
 Ácidos graxos de cadeia longa: o uso de W3 está
associado a formação de PG1, PG2 e PG3 com ação anti-
inflamatória. O uso de W6-GLA parece reduzir os sintomas,
pela elevação de PG1 sérica. A suplementação com óleo de
prímula (melhor fonte de W6-GLA) tem sido indicada para
redução de sintomas de TPM. As recomendações variam de
3 a 6g dia de óleo de prímula. Ainda não se tem
comprovação do uso da mesma, bem como a dose
estabelecida.
 Outras recomendações: redução do consumo de sal,
açúcar, cafeína, produtos lácteos e álcool, parece ajudar na
diminuição da retenção hídrica, irritabilidade e cólicas.
TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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Condição clínica predominantemente do sexo feminino, não
necessariamente associada à obesidade.
Observa-se infiltrado edematoso, não inflamatório,
acometendo tecido conjuntivo subcutâneo, acompanhado de
alterações de microcirculação conectiva que conduz
evolutivamente para esclerose, que finalmente compromete
tecido adiposo, conferindo à pele, no estágio mais avançado,
o aspecto “casca de laranja”.
A pele é composta de três camadas ou capas principais:
epiderme, de origem ectodérmica; derme e hipoderme, de
origem mesodérmica.
- Epiderme  tecido queratinizado e estratificado,
avascularizado. Sua nutrição se dá a partir dos vasos da
derme subjacente, ambas as camadas encontram-se
intimamente ligadas sob o ponto de vista funcional e são
interdependentes.
- Derme denso estroma fibroelástico; solidamente ligado à
epiderme, é a camada mais importante da pele, responsável
por resistência e elasticidade. Possui predomínio de
estruturas fibrosas, além de vasos sanguíneos, linfáticos e
terminações nervosas. Os nutrientes chegam por
transudação dos capilares da derme, seus mais importantes
constituintes são fibras elásticas e colágenas.
- Hipoderme  tecido adiposo subaponeurótico. Formado
por células ricas em triglicerídeos, que se agrupam por
trabéculas conjuntivo-vasculares, formadas por colágeno e
reticulina, células reticuloendoteliais e elementos
vasculonervosos. Os capilares rodeiam cada adipócito.
O tecido conjuntivo funciona como um sistema que produz,
renova, acumula e distribui nutrientes e substâncias,
atendendo às necessidades dos órgãos que ele sustenta e
envolve.
As células que compõe o tecido conjuntivo são fibroblastos,
adipócitos e células musculares lisas.
- Fibroblastos  secretam matriz colagenosa extracelular.
Responsável pela estruturação cutânea e pela retenção de
água na derme.
- Adipócitos  podem apresentar receptores β estimulam a
formação de AMPc e são lipolíticos; e receptores α2 que
antagonizam os anteriores e são antilipolíticos.
As fibras que compõem o tecido conjuntivo são de três tipos:
colágenas, elásticas e reticulares.
Colágeno  mais importante proteína estrutural e principal
fator responsável pela resistência da pele e tecido
conjuntivo. Constitui 98% das fibras que compõe esse
tecido. Principais componentes: lisina, prolina e glicina.
Cobre e manganês são cofatores da síntese de colágeno,
ao passo que o ascorbato é necessário para hidroxilação de
lisina e prolina.
Fibras elásticas  mais finas, e mais resistentes que o
colágeno, sendo constituída por elastina. São ricas em
cistina. Não se regeneram no adulto e, com o
envelhecimento, acumulam cálcio, o que promove perda de
elasticidade.
Fibras de reticulina  ricas em colágeno tipo III e
glicídeos.
Substância amorfa ou fundamental  juntamente com o
colágeno e as fibras elásticas, constitui a matriz da derme e
do tecido celular subcutâneo. É o elemento primordial da
gênese da celulite. É constituída por glicosaminoglicanos.
Matriz extracelular  rica em glicosaminoglicanos e
proteínas fibrosas (colágeno e elastina – proteínas
estruturais; e fibronectina e laminina – proteínas adesivas).
Os principais glicosaminoglicanos de matriz e substÂncia
amorfa são: ácido hialurônico, sulfato de condroitina, sulfato
de dermatana, sulfato de heparana, sulfato de queratna e
heparina.
CELULITE
A celulite é uma afecção que possui pluralidade de fatores
etiopatogênicos. É uma disfunção que afeta da epiderme à
hipoderme, primariamente relacionados a alterações do
sistema vascular, comprometendo as trocas com o espaço
intersticial.
A origem do processo parece estar localizada no nível de
microcirculação, na forma de estase venocapilar, que evolui
em etapas.
A histopatologia das fases evolutivas a subdivide em quatro
fases:
LIPODISTROFIA GINÓIDE Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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(1)Primeira fase  estase subclínica. Caracteriza-se por
estases circulatórias, venosas e linfáticas, com dilatação
dos pequenos vasos da capa profunda da derme, edema
intersiticial periadipositário ou lipoedema.
(2)Segunda fase  exsudativa. Persiste a estase,
agudiza-se a ruptura do equilíbrio hemodinâmico, com
saída de plasma dos capilares até o tecido subcutâneo,
contendo glicosaminoglicanos e eletrólitos. O edema
empurra fibras conjuntivas junto à rede neuronal, o que
pode promover ataque de dor.
(3)Terceira fase  proliferação fibrosa. As fibras incham
e bioquimicamente aparece um aumento percentual nos
glicosaminoglicanos.Aparece fibrina de origem plasmática.
Tem-se diminuição de colágeno e aumento de tirosina. A
perda de colágeno estabelece o padrão tipo “casca de
laranja”.
(4)Quarta fase – fibrose cicatricial. É a fase final. A
compressão de nervos e vasos produz uma alteração
nutricional nos elementos do tecido conjuntivo. Tem-se
espessamento das fibras colágenas neoformadas, com
esclerose conectiva, fusão de vários micronódulos,
constituindo, finalmente, os macronódulos palpáveis.
Etiologia:
Diversas teorias têm sido levantadas:
- Fatores etiológicos básicos ou primários  sexo, fatores
genéticos e étnicos;
- Fatores desencadeantes  hormonais ou
neurovegetativos.
Todos esses fatores podem concorrer para a gênese
dessa patologia de maneira isolada ou em conjunto.
a)Hormônios sexuais femininos
A lipodistrofia ginóide é uma das únicas patologias na qual
a supremacia é feminina, provavelmente por estar
relacionada às alterações hormonais da idade fértil da
mulher.
O status hormonal inclui o hiperestrogenismo. Está
associado à multiplicação de células adiposas, na fase de
diferenciação dos caracteres secundários, além de ser o
hormônio que imprime comportamento particular nas
células do tecido mesenquimatoso, nos adipócitos e nos
fibroblastos, proporcionando alterações significativas nos
componentes fibrosos, vasculares e amorfos
intercelulares.
As manifestações do hiperestrogenismo se dão