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1 SÍNDROME DE DOWN A síndrome de Down (SD) é causada perla presença e expressão de 3 cópias de genes localizados no cromossomo 21, a partir de uma falha na separação do cromossomo 21 durante a meiose, por não disjunção, causando trissomia simples. Em menos de 5% dos casos ocorre outra anormalidade cromossômica, a translocação, pelo qual o cromossomo 21 adicional está fundido com outro autossomo, onde, embora tenha 46 cromossomos, o par 21 extra, fica aderido a outro cromossomo. A trissomia do 21 causa algumas modificações em virtude de existir redução do processo mitótico e redução da apoptose. N SD há expressões de redução de crescimento, bem como diminuição dos processos de evolução embrionária. A tríade da SD é: fenótipo marcador, hipotonia e deficiência intelectual. Algumas malformações são: abdome saliente (protuso), mãos e pés pequenos e grossos, genitália externa pouco desenvolvida. Há evidente redução de fertilidade em, ambos os gêneros. Características fenotípicas: face achatada, hiporreflexia de Moro, fenda palpebral obliqua, nariz pequeno e achatado, anormalidades em pavilhão auricular, pele abundante no pescoço, hiperflexibilidade articular, displasia de pelve e hipotonia, dentre outros. A SD é uma doença progeroide, indicando envelhecimento antecipado responsável pelo aparecimento das alterações imunológicas, doenças autoimunes, neoplasias, osteoporose, osteoartrite, hipogonadismo, menopausa dentre outras. Além do comprometimento intelectual, cerca de 40-50% possuem malformações congênitas, como cardiopatia, sendo responsável pela mortalidade mais significativa nessa população. Doenças imunológicas como doença celíaca, disfunções tireoidianas e diabetes são prevalentes em pacientes com SD. Doenças mais frequentemente associadas incluem apnéia do sono, transtornos ventilatórios e obstrução parcial de vias aéreas. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO PACIENTE COM SÍNDROME DE DOWN As medidas mais utilizadas são peso, comprimento/estatura e circunferência do braço. Em menores de dois anos inclui- se perímetro cefálico e torácico. DCT e CMB são úteis para avaliação dos compartimentos adiposos e musculares, mas são limitados nos lactentes. Foram adotadas curvas de crescimento adaptadas aos pacientes com SD. SÍNDROME DE DOWN E NUTRIÇÃO A nutrição e a SD estão integradas, dadas as complicações do excesso de peso, déficits de vitaminas e minerais, além de dificuldades do processo de alimentação. Pacientes com SD possuem TMB mais baixa em cerca de 10 – 15%. A absorção de vitaminas lipossolúveis é reduzida nos indivíduos com SD, principalmente retinol, o que propicia o aparecimento de doenças infecciosas. A hipovitaminose D é significativamente aumentada em pacientes com SD em virtude de menor exposição à luz solar. Cerca de 50% dos pacientes apresentam ingestão de cálcio deficiente, que, combinada com a redução da atividade física, eleva a preocupação a cerca da densidade óssea. Outro ponto é a capacidade antioxidante, onde o cromossomo 21 é responsável pela síntese de 5 enzimas envolvidas na capacidade antioxidante, em especial a Superóxido dismutase (SOD) cobre-zinco ou SOD1. Zinco e selênio são dois metais intimamente envolvidos na regulação do sistema imunológico e também no equilíbrio da peroxidação lipídica.Níveis reduzidos de zinco, além de comprometer a homeostase imunoilógica, pode comprometer a apoptose celular, podendo acarretar distúrbios digestivos e dermatológicos. Recomenda-se a incorporação de W3-DHA e correção de W6-aracdônico no terceiro trimestre gestacional até o final do segundo ano de vida, o que favorece o crescimento cerebral adequado. PARALISIA CEREBRAL Sequela de agressão encefálica que se caracteriza, primordialmente, por um transtorno persistente, mas não variável, do tono, da postura e do movimento. Deve ser considerada a localização do corpo acometido e o tipo de disfunções motoras. Em relação a localização do corpo, a forma espástica é classificada em tetraplégica (4 membros acometidos), diplégica (membros superiores ou inferiores acometidos) e hemiplégica (apenas uma parte do corpo acometida). O segundo tipo mais comum é o discinético, que apresenta movimentos e posturas anormais, mais evidentes quando o paciente apresenta um movimento voluntário. O diagnóstico é clínico, sendo importante a anamnese e exame físico adequados. Distúrbios associados: epilepsia; dificuldades na alimentação; deficiência visual e auditiva (rara) e deficiência cognitiva. Principais problemas odontológicos associados: acúmulo de placa bacteriana dental; doença periodontal; cárie dentária; oclusões; reflexos orais; bruxismos; traumas em dentes; alteração em fluxo salivar e sialorréia; espasmos em musculatura mastigatória; e problemas alimentares. PARALISIA CEREBRAL E NUTRIÇÃO Deve ser avaliada a presença de sinais que afetem a alimentação segura e adequada: disfagia; regurgitação; dificuldade de mastigação; sialorréia; dificuldade de autoalimentação; constipação e refluxo e broncoaspiração. Pacientes gravemente desnutridos requerem cerca de: Idade (anos) Requerimento energético diário (Kcal/kg) 7 – 10 75 Kcal/kg 11 – 14 60 Kcal/kg Recomenda-se 15% VCT de proteínas; CHO 50 – 60% VCT e lipídios de 25 – 35% VCT. Avaliar deficiência de cálcio, ferro e zinco, além de vitaminas C, vitamina A e tiamina. Ingestão hídrica mínima de 2,0L, além de dieta hiperfíbrica com no mínimo 25g de fibras ao dia. NUTRIÇÃO EM REABILITAÇÃO Prof. José Aroldo Filho goncalvesfilho@nutmed.com.br 2 A tireóide é uma glândula localizada abaixo da cartilagem cricóide, responsável pela produção de quatro hormônio: tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3), T3 reverso e calcitonina. Os hormônios T4 e T3, produzidos nos folículos tireoidianos, são comumente chamados de hormônios tireodiainos e estimulam quase todas as células. O T3 reverso é fisiologicamente inativo, sendo produzido em pequena quantidade, além de ser gerado a partir da conversão do T4. Tab. 1: Efeitos e mecanismos de ação dos hormônios tireoidianos T3 e T4. Importante destacar o papel da calcitonina, produzida pelas células tireodianas para foliculares. Está associado à regulação dos níveis de cálcio séricas e deposição de cálcio em massa óssea. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS A biossíntese dos holmronios tireoidianos ocorre nos folículos tireoidianos e depende da captação de iodeto do sangue e sua incorporação aos resíduos de tirosina da tireoglobulina. O iodeto circulante (I-) é captado pelos folículos tireoidianos, pela proteína transportadora NIS, que realiza o cotransporte sódio e iodeto. A pendrina transporta o iodeto para o interior do folículo. O iodeto (I-) perde um elétron. Esta reação é catalisada pela tireoperoxidase (TPO), uma hemeproteína. A TPO utiliza como co-fator o peróxido de hidrogênio. O peróxido de hidrogênio deve ser neutralizado pela Glutationa peroxidase, dependente de selênio, para que seja mantida a taxa de síntese de hormônios tireodianos. O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de tirsona da tireoglobulina. A junção de iodeto a um resíduo de tirosina dá origem a uma monoiodotirosina (MIT), enquanto a ligação de dois iodetos a uma tirosina forma uma di- iodotirosina (DIT). O acoplamento da MIT e da DIT sintetiza T3, enquanto que duas junções de DIT dá origem a T4. A tireoglobulina é reabsorvida, sendo os hormônios liberados na circulação. METABOLISMO PERIFÉRICO O T4 representa cerca de 93% dos hormônios produzidos pela tireodide, mas o T3 é quatro vezes mais potente. Por isso, deve ocorrer a conversão do T4 em T3, trabalho realizado pelas enzimas deiodinases (DI), que são dependentes de selênio. DISTURBIO DA TIREOIDE a. Hipotireodismo Síndrome clinica associada pela baixa produção de hormônios tireoidianos. A tireoidite de Hashimotoé uma doença autoimune que ataca e destrói a glândula tireoide. Os anticorpos anti-TPO estão associados à tireoidite de Hashimoto e é o mais importante marcador. TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DA TIREÓIDE Prof. José Aroldo Filho goncalvesfilho@nutmed.com.br 3 presença de anticorpos antitireoglobulina (anti-TGB) são as células do sistema imunológico que indicam que o sistema imunológico está atacando a tireoglubilina. O tratamento médico é feito com a reposição dos hormônios de tireóide. Faz-se reposição com L-tiroxina (T4), iniciando- se com 25mcg/dia. A soja deve ser evitada na refeição de uso do medicamento (dificulta sua bioconversão). É necessário consumo adequado de selênio e zinco que, por ser cofatores das deiodinases, são essenciais para perfeita conversão de T4 em T3. b. Hipertireodismo Síndrome resultante do excesso de T4 e/ou T3, resultante da superprodução endógena ou do uso exógenos desses hormônios. Suas principais causas são Doença de Graves (autoimune), tumor hipofisário secretor de TSH, nódulos tireoidianos secretores de T4 e T3 e uso de medicamento rico em iodo (amiodarona). O tratamento é dado com drogas antitireoidianas (propiltiouracil e metimazol) A necessidade de multivitamínicos faz-se necessária pela elevação do metabolismo em até 50%. O uso de Iodo Radioativo (131I) tem sido utilizado para indução de hipotireoidismo com segurança e eficácia. c. Nódulos da Tireóide São comuns na prática clínica e sua prevalência varia de acordo com o método escolhido para rastreamento. Por palpação, tem cerca de 4% de prevalência, ao passo que, por ultrassom encontram-se até 67%. O risco de desenvolvimento aumenta em situações de idade avançada, deficiência de iodo, sexo feminino e histórico de radiação de cabeça e pescoço. Os nódulos são benignos ou malignos e podem ser diagnosticados por palpação ou ultrassom, seguidos de exames para diferenciação, como aspiração por agulha fina e cintilografia. O tratamento pode ser feito por cirurgia ou uso de iodo radioativo. NUTRIÇÃO E TIREÓIDE a. Soja Pesquisas apontam risco de doença de tireoide em grandes consumidores de soja e usuários de suplementos de isoflavonas, assim como crianças alimentadas exclusivamente com formulas a base de soja. b. Selênio Na deficiência de selênio, os níveis de T4 estão elevados, mas os níveis de T3 estão diminuídos, porque o selênio é necessário ao funcionamento das deiodinases. Outro ponto é que a suplementação de selênio parece atenuar a doença autoimune em pacientes com anticorpos antitireóide elevados. c. Zinco O zinco aumenta a atividade da deiodinase tipo 2, o que parece demonstrar que a suplementação de zinco pode suavizar a queda de T3 associada a dietas restritivas pacientes com Síndorme de Down podem apresentar hipozincemia e alterações no metabolismo tireodiano. A suplementação de zinco poderia normalizar TSH e T3 reverso. d. Flavonoides Alguns flavonoides poderiam afetar a disponibilidade de T4 aos tecidos, como kaempferol, catequinas, rutina, quercetina, genisteína dentre outros. e. Brassicas As brássicas – brócolis, couve-flor, couve-de-bruxelas, couve-manteiga, repolho – são fontes de glicosinolatos. Quando crus, ocorre interação dos glicosinolatos e a enzima mirosinase, que catalisa a formação de tiocianato, isoticocinatao e nitrila. O tiocianato e isotiocianato competem com o iodeto nos folículos titreoidianos, funcionando como bociogênicos. f. Glúten Pacientes celíacos ou com baixa sensibilidade ao glúten podem apresentar doença autoimune de tireóide. Estudos tem observado redução progressiva dos níveis de anti-TPO em pacientes com doença celíaca utilizando dieta sem glúten. g. Iodo A carência de iodo está associada a presença de bócio endêmico ou simples. Com redução da circulação da síntese de T4 e T3. Iodo urinário mcg/L Ingestão de iodo Nutrição de iodo <20 Totalmente insuficiente Deficiência severa 20 – 49 Muito insuficiente Deficiência moderada 50 – 99 Insuficiência Deficiência moderada 100 – 299 Nível ótimo Excelente >300 Excessiva Risco de morbidades associadas O consumo excessivo de iodo pode causar hipertireoidismo em idosos, tireoidite autoimune e hipotireoidismo. O excesso bloqueia a secreção hormonal e a síntese de TPO, efeito que parece ser dependente da formação de um composto iodado, não caracterizado que age na enzima THox, reduzindo a produção de peróxidos e subsequente síntese de T4 e T3. 4 Antes do tratamento com iodo radioativo, para tratamento de nódulo de tireóide e câncer diferenciado de tireóide. Em 2003 a ANVISA estabeleceu que o ideal de iodação seria 20 – 50mg/kg, sendo o máximo de 60mg/kg. 5 A síndrome pré-menstrual é caracterizada por um complexo de sintomas físicos, cognitivos e emocionais, que ocorrem durante a fase lútea do ciclo menstrual e diminuem rapidamente com o inicio da menstruação. Mais de 200 sintomas diferentes já foram associados à TPM, com diferentes intensidades, entretanto, irritabilidade, tensão e inquietação são os sintomas mais comumente descritos. Podem estar relacionados à resposta anormal dos neurotransmissores centrais às funções ovarianas, uma vez que os níveis de estrogênio e progesterona de mulheres com TPM são semelhantes àquelas sem síndrome. Critérios de diagnóstico para a síndrome pré-menstrual: National Institute of Mental Health aumento de 30% na intensidade dos sintomas de síndrome pré-menstrual entre os dias 5 a 10 do ciclo, quando comparados com o sexto dia de intervalo de menstruação; comprovação desses sintomas em um diário por pelo menos dois ciclos consecutivos. Universidade da Califórnia pelo menos um dos seguintes sintomas durante os cinco dias anteriores à menstruação em cada um dos três ciclos anteriores: sintomas emocionais (depressão, explosão de raiva, irritação, ansiedade, confusão ou isolamento social); sintomas somáticos (dor abdominal, mastalgia, enxaqueca, edema nas extremidades); alivio dos sintomas entre os dias 4 a 13 do ciclo menstrual. TRATAMENTO Diversas estratégias para o tratamento de TPM têm sido propostas. O uso de medicamentos deve ser restrito a mulheres persistentes e àquelas que apresentam diagnóstico de síndrome disfórica pré-menstrual. Os inibidores seletivos da captação de serotonina são os agentes de primeira escolha: fluoxetina, sertralina e paroxetina. A supressão da ovulação por meio de terapias alternativas hormonais parece interessante. Os efeitos colaterais limitam seu uso. Drogas ansiolíticas, espironolactona e AINEs podem auxiliar no tratamento de sintomas. Modificações de estilo de vida e prática de exercício são as primeiras recomendações para todas as mulheres com TPM. Os estudos sobre o uso de ervas e terapias complementares são conflitantes. A síndrome pré-menstrual pode estar relacionada a um aumento na sensibilidade a progesterona em mulheres com deficiência de serotonina. Sabe-se que CHO de alto IG podem aumentar a disponibilidade de serotonina e aliviar sintomas de TPM. O consumo de alimentos fonte de triptofano parece aumentar a sua disponibilidade em nível central aos neurônios serotoninérgicos. Alimento Teor de triptofano/100g Arroz integral 90mg Pão integral 60mg Leite 50mg Tâmaras 49mg Iogurte 45mg Soja 45mg Nozes 45mg Lentilha 25mg SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS Vitamina B6: atua como co-fator na síntese de serotonina e parece exercer efeitos benéficos na TPM. Baixos níveis de B6 levam a aumento de prolactina, associada a piora de edema e sintomas psicológicos de TPM. Respeitar limites máximos de consumo: 100mg/dia, em virtude do risco de toxicidade. Vitamina E: alivia os sintomas de ansiedade e sensibilidade mamária, por meio de regulação da síntese de eicosanoides e dos neurotransmissores cerebrais. Suplementação de 400UI durante a fase lútea promoveu melhorados sintomas. Considerar as doses diárias recomendadas (15mg) já que há poucos estudos sobre. Cálcio: as alterações das concentrações de cálcio extracelular podem afetar a excitabilidade dos tecidos neuromusculares envolvidos na regulação da emoção. Irritabilidade, ansiedade e obsessão têm sido associadas à hipocalcemia. A suplementação com cálcio pode ser efetiva no tratamento dos sintomas da TPM. Estudos têm associado a suplementação de cálcio com melhora global de sintomatologia, melhora de humor, comportamento, dor e retenção hídrica durante o ciclo menstrual. Doses diárias entre 1200 e 1600mg podem ser boa opção de tratamento. Magnésio: estudos observaram que mulheres com TPM possuem menores níveis de magnésio sérico. Como o magnésio está envolvido na atividade de serotonina e de outros neurotransmissores, na função neuromuscular, na contração muscular, sua deficiência poderia exacerbar os sintomas de TPM. Suplementação diária de 200mg por dois ciclos mostrou redução dos sintomas associados com retenção de líquidos; uso de 360mg do 15º dia do ciclo até o início da menstruação produziu redução dos sintomas gerais, além da redução da cefaleia. Manganês: não há dados suficientes para indicar a suplementação de 6mg diários. Ácidos graxos de cadeia longa: o uso de W3 está associado a formação de PG1, PG2 e PG3 com ação anti- inflamatória. O uso de W6-GLA parece reduzir os sintomas, pela elevação de PG1 sérica. A suplementação com óleo de prímula (melhor fonte de W6-GLA) tem sido indicada para redução de sintomas de TPM. As recomendações variam de 3 a 6g dia de óleo de prímula. Ainda não se tem comprovação do uso da mesma, bem como a dose estabelecida. Outras recomendações: redução do consumo de sal, açúcar, cafeína, produtos lácteos e álcool, parece ajudar na diminuição da retenção hídrica, irritabilidade e cólicas. TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL Prof. José Aroldo Filho goncalvesfilho@nutmed.com.br 6 Condição clínica predominantemente do sexo feminino, não necessariamente associada à obesidade. Observa-se infiltrado edematoso, não inflamatório, acometendo tecido conjuntivo subcutâneo, acompanhado de alterações de microcirculação conectiva que conduz evolutivamente para esclerose, que finalmente compromete tecido adiposo, conferindo à pele, no estágio mais avançado, o aspecto “casca de laranja”. A pele é composta de três camadas ou capas principais: epiderme, de origem ectodérmica; derme e hipoderme, de origem mesodérmica. - Epiderme tecido queratinizado e estratificado, avascularizado. Sua nutrição se dá a partir dos vasos da derme subjacente, ambas as camadas encontram-se intimamente ligadas sob o ponto de vista funcional e são interdependentes. - Derme denso estroma fibroelástico; solidamente ligado à epiderme, é a camada mais importante da pele, responsável por resistência e elasticidade. Possui predomínio de estruturas fibrosas, além de vasos sanguíneos, linfáticos e terminações nervosas. Os nutrientes chegam por transudação dos capilares da derme, seus mais importantes constituintes são fibras elásticas e colágenas. - Hipoderme tecido adiposo subaponeurótico. Formado por células ricas em triglicerídeos, que se agrupam por trabéculas conjuntivo-vasculares, formadas por colágeno e reticulina, células reticuloendoteliais e elementos vasculonervosos. Os capilares rodeiam cada adipócito. O tecido conjuntivo funciona como um sistema que produz, renova, acumula e distribui nutrientes e substâncias, atendendo às necessidades dos órgãos que ele sustenta e envolve. As células que compõe o tecido conjuntivo são fibroblastos, adipócitos e células musculares lisas. - Fibroblastos secretam matriz colagenosa extracelular. Responsável pela estruturação cutânea e pela retenção de água na derme. - Adipócitos podem apresentar receptores β estimulam a formação de AMPc e são lipolíticos; e receptores α2 que antagonizam os anteriores e são antilipolíticos. As fibras que compõem o tecido conjuntivo são de três tipos: colágenas, elásticas e reticulares. Colágeno mais importante proteína estrutural e principal fator responsável pela resistência da pele e tecido conjuntivo. Constitui 98% das fibras que compõe esse tecido. Principais componentes: lisina, prolina e glicina. Cobre e manganês são cofatores da síntese de colágeno, ao passo que o ascorbato é necessário para hidroxilação de lisina e prolina. Fibras elásticas mais finas, e mais resistentes que o colágeno, sendo constituída por elastina. São ricas em cistina. Não se regeneram no adulto e, com o envelhecimento, acumulam cálcio, o que promove perda de elasticidade. Fibras de reticulina ricas em colágeno tipo III e glicídeos. Substância amorfa ou fundamental juntamente com o colágeno e as fibras elásticas, constitui a matriz da derme e do tecido celular subcutâneo. É o elemento primordial da gênese da celulite. É constituída por glicosaminoglicanos. Matriz extracelular rica em glicosaminoglicanos e proteínas fibrosas (colágeno e elastina – proteínas estruturais; e fibronectina e laminina – proteínas adesivas). Os principais glicosaminoglicanos de matriz e substÂncia amorfa são: ácido hialurônico, sulfato de condroitina, sulfato de dermatana, sulfato de heparana, sulfato de queratna e heparina. CELULITE A celulite é uma afecção que possui pluralidade de fatores etiopatogênicos. É uma disfunção que afeta da epiderme à hipoderme, primariamente relacionados a alterações do sistema vascular, comprometendo as trocas com o espaço intersticial. A origem do processo parece estar localizada no nível de microcirculação, na forma de estase venocapilar, que evolui em etapas. A histopatologia das fases evolutivas a subdivide em quatro fases: LIPODISTROFIA GINÓIDE Prof. José Aroldo Filho goncalvesfilho@nutmed.com.br 7 (1)Primeira fase estase subclínica. Caracteriza-se por estases circulatórias, venosas e linfáticas, com dilatação dos pequenos vasos da capa profunda da derme, edema intersiticial periadipositário ou lipoedema. (2)Segunda fase exsudativa. Persiste a estase, agudiza-se a ruptura do equilíbrio hemodinâmico, com saída de plasma dos capilares até o tecido subcutâneo, contendo glicosaminoglicanos e eletrólitos. O edema empurra fibras conjuntivas junto à rede neuronal, o que pode promover ataque de dor. (3)Terceira fase proliferação fibrosa. As fibras incham e bioquimicamente aparece um aumento percentual nos glicosaminoglicanos.Aparece fibrina de origem plasmática. Tem-se diminuição de colágeno e aumento de tirosina. A perda de colágeno estabelece o padrão tipo “casca de laranja”. (4)Quarta fase – fibrose cicatricial. É a fase final. A compressão de nervos e vasos produz uma alteração nutricional nos elementos do tecido conjuntivo. Tem-se espessamento das fibras colágenas neoformadas, com esclerose conectiva, fusão de vários micronódulos, constituindo, finalmente, os macronódulos palpáveis. Etiologia: Diversas teorias têm sido levantadas: - Fatores etiológicos básicos ou primários sexo, fatores genéticos e étnicos; - Fatores desencadeantes hormonais ou neurovegetativos. Todos esses fatores podem concorrer para a gênese dessa patologia de maneira isolada ou em conjunto. a)Hormônios sexuais femininos A lipodistrofia ginóide é uma das únicas patologias na qual a supremacia é feminina, provavelmente por estar relacionada às alterações hormonais da idade fértil da mulher. O status hormonal inclui o hiperestrogenismo. Está associado à multiplicação de células adiposas, na fase de diferenciação dos caracteres secundários, além de ser o hormônio que imprime comportamento particular nas células do tecido mesenquimatoso, nos adipócitos e nos fibroblastos, proporcionando alterações significativas nos componentes fibrosos, vasculares e amorfos intercelulares. As manifestações do hiperestrogenismo se dãono nível dos adipócitos, promovendo hiperplasia e hipertrofia adipocitária por aumento de estímulo à LPL (lipoproteína lípase). Aumentam e estimula os receptores α2- adrenérgicos, cuja ação é antilipolítica. Pode alterar as propriedades bioquímicas da matriz extracelular, afetando o transporte e retenção de íons, além de criar pressão osmótica intersticial alta, com consequente microedema que dificulta a difusão de nutrientes, metabólitos e hormônios entre as células e o sistema circulatório. A ação sobre as veias e linfáticos altera a circulação de retorno. A deficiência de progesterona pode influenciar acentuando a prevalência de receptores alfa adrenérgicos em relação aos beta no tecido adiposo ginóide, menor diurese, maior retenção de sódio, aumento de PGE2 que são antilipolíticas. b)Hormônio tireoidiano A diminuição de hormônio tireoidiano, seja clínica ou subclínica, manifesta-se com mixedema, com infiltrado mucinoso, Tem-se alteração da ação da enzima hialuronidase na diminuição de T3. c) Prolactina Níveis elevados de prolactina podem causar inibição progressiva de progesterona e diminuição da concentração de dopamina. d) Insulina Estimulador de lipogênese, retentora de sódio em túbulo proximal renal, aumenta a atividade de LPL e antagoniza o efeito lipolítico de glucagon e adrenalina. e)Contribuição do sistema neurovegetativo A participação deste sistema é refletida diretamente no nível de adipócitos, arteríolas e vênulas por meio dos receptores α ou β adrenérgicos. A distonia neurovegetativa estaria associada às catecolaminas. As catecolaminas possuem importante efeito sobre a lipólise e à lipogênese, sobre a vasomotricidade e ao esforço físico. As catecolaminas possuem ação no tecido adiposo via estimulação dos receptores β1, apesar de estimula a ação dos receptores α2 que possuem ação antilipolítica. Os efeitos diretos observados pela ativação do sistema neurovegetativo são os seguintes: ação antilipolítica; segmentos arteriolares com vasodilatação ou vasoconstricção. Os efeitos indiretos são hipertrofia adipocitária com consequente expansão territorial; aumento na pressão intracapilar; bloqueio do leito capilar nesta região; estase humoral e intersticial; deficiência nos retorno venoso e linfático e insuficiência linfática por sobrecarga humoral hipertônica no tecido intersticial. f) Função hepática e detoxificação As toxinas lipossolúveis são absorvidas, mas não excretadas, por menor detoxificação hepática. As toxinas lipossolúveis são acumuladas nos adipócitos e nas membranas celulares, tornando-se toxinas internas. g)Aumento da permeabilidade capilar e intestinal O aumento da permeabilidade capilar é um dos fatores mais intimamente ligados à gênese e à perpetuação do processo de lipodistrofia ginóide. Entre os fatores associados ao aumento da permeabilidade capilar tem-se os eicosanoides derivados do ácido aracdônico (PGE2, tromboxanos, leucotrienos e fator de agregação plaquetária). Outros agressores são histamina, insulina e homocisteína. O excesso de permeabilidade e a inundação do interstício são a origem da sobrecarga linfática e consequente instalação de edema. Em relação ao aumento da permeabilidade intestinal, o mesmo estaria associado a aumento de absorção de macromoléculas tóxicas e antígenos, liberação de autoanticorpos e comprometimento das vias detox, com consequente dificuldade de drenagem de linfa. 8 h)Alergias alimentares Estaria associada à hiperliberação de histamina dos mastócitos mediada por IgE, que promoveria aumento da permeabilidade vascular das vênulas pós-capilares, contribuindo para o processo exsudativo. Condutas: Das condutas que devem ser adotadas pela paciente inclui: - sugerir dietas adequadas, atividade física e eliminação de hábitos tóxicos; - orientar quanto à correção de déficits e erros alimentares; - melhorar as funções digestivas e intestinais, detoxificar e diminuir o estresse oxidativo, melhor a permeabilidade intestinal e capilar; - melhorar a performance hepática e perfil lipídico; e - promover a reeducação alimentar, com dieta personalizada e adequada. Terapias: Inclui: - tratamento dos fatores patológicos associados: obesidade, alterações hepáticas, renais, circulatórias etc.; - tratamento medicamentoso específico: venotônicos, lipolíticos, injeções de silício etc.; - terapias complementares, fisioterápicos e cirúrgicos (lipoaspiração, lipoplastia e lipectomia). Terapia Nutricional, Biomolecular e Fitoterapia: a. Substituição de parte de CHO refinados por complexos O consumo de açúcar refinado estimula lipogênese, hipertrofia e hiperplasia de células adiposas, assim como aumento de resistência à insulina. Promove aumento de triglicerídeos e sobrecarga pancreática e adrenal. Depleta vitaminas de complexo B, vitamina C, magnésio e cromo, contribuindo com hipoglicemia reacional, o primeiro passo para resistência à insulina. A resistência à insulina possui efeito retentor de sódio. b. Dieta rica em fibras dietéticas Pelo efeito laxativo, tem-se diminuição da pressão abdominal, há melhora dos sitema circulatório inferiores, além de auxiliar no clearence intestinal de estrogênio. Outro ponto é que as fibras solúveis auxiliam na melhora da resistência à insulina, além do efeito trófico dos AGCC ao epitélio colônico, com efeito protetor na permeabilidade intestinal. c. Correção da disbiose d. Correção do aumento da permeabilidade intestinal e. Uso de nutrientes tróficos: colostro, glutamina, glicosamina, AGCC, arginina e ornitina f. Restaurar / apoiar as vias de detoxificação Uma função hepática preservada é de fundamental importância na eliminação do excesso de estrogênio. Alimentos que dão suporte à detoxificação hepática: vegetais crucíferos, peixes de água fria, óleo de semente de linhaça, frutas frescas, alho, amêndoas, cebola, sementes, óleo de semente de gergelim, óleo de semente de girassol, vegetais frescos, óleo de nozes e gérmen de trigo. Uso de nutrientes que dão suporte à detoxificação hepática: - apoio à Fase I: Riboflavina e niacinamida: compõe o citocromo P450; Vitamina C: aumenta proteção antioxidante e o citocromo P450 é dependente desta vitamina; Vitamina E: previne a formação de peróxidos pela hiperatividade do citocromo P450; Magnésio: necessário para síntese de glutationa, desintoxicação de amônia e produção de ATP; Zinco: presente na álcool desidrogenase; Enxofre: presente na glutationa; Molibdênio: presente na enzima aldeído oxidase; e Manganês: presente na enzima SOD mitocondrial. - apoio à Fase 2: N-Acetilcisteína: auxilia na detoxificação de pesticidas, plásticos e hidrocarbonos. Necessária para síntese de glutationa; L-Taurina: auxilia na conjugação e neutralização de xenobióticos, auxilia na excreção de bile e inibe a translocação intestinal de endotoxicinas; Ácido fólico e B12: reações de metilação; SAMe: apoio nos processo de metilação e síntese de glutationa; Niacinamida: essencial para reciclar a glutationa; Selênio: integrante da enzima glutationa peroxidase; Germânio: ajuda na detoxificação de metais tóxicos, aumentando os níveis de glutationa na fase 2; Magnésio; Molibdênio; Manganês; Zinco. Fitoterápicos que auxiliam na detoxificação hepática: Chá verde (induz enzimas de Fase 1 e 2); Cardo mariano ou silimarina (hepatoprotetor, antioxidante e regenerador de hepatócitos, inibe enzima lipoxigenase e estinula a SOD); Alcachofra (anti-hepatotóxica e colerética); Liliaceas – alho, cebola, alho-poró e cebolinha – e Brássicas – brócolis, repolho, couve-flor, nabo, agrião, óleo de mostrada, couve-de-bruxelas, couve-galega e rábano (regulam os sistemas enizmáticos de detoxificação). g. Redução da permeabilidade capilar e do linfedema h. Uso de suplementos h.1. bioflavonóides - derivados de rutina: ioflavonoide antivaricoso,com potente ação sobre o endotélio vascular. Aumenta a vascocontricção e a resistência das veias e diminui a permeabilidade capilar. Inibe a síntese de prostaglandinas por bloquear a ação da prostaglandina sintetase e a cicloxigenase, inibe leucotrienos por diminuir atividade de lipoxigenase. Mantem integridade do endotélio e diminui a permeabilidade vascular. Doses de 50 a 500mg/dia. - Castanha-da-Índia: rico em glicosídeos triterpenicos, esculosídeo, escina e escutelina, com ações de venoconstricção e redução da permeabilidade capilar. Anti- edematoso, anti-inflamatório. Formulas com 6,5% de escina. h.2. Melilotus officinalis: venotônico, vasculoprotetor e linfagogo. Contém cumarinas e melilotoside, ácido cumárico e flavonoides. Estimula tônus e fluxo linfático, 9 auxiliando na drenagem linfática. Diminui permeabilidade capilar e auxilia na drenagem linfática do tecido edematoso. Precauções: observar toxicidade. Dose: extrato seco padronizado em 15 – 20% de cumarina, 1 vez ao dia. h.3. Sementes de uva: rica em proantocianidinas. Possui grande capacidade antioxidante, neutralizando superóxido e hidroxila. Estabiliza fibras de colágeno e mantem integridade do endotélio vascular. Inibe colagenase, elastase e hialuronidase. Possui ação de prevenção e auxilio na lipodistrofia ginoide. Dose: extrato seco padronizado a 90% de polifenóis, 50mg, até três vezes ao dia. Não recomendado para gestantes, no primeiro trimestre ou nutrizes. h.4. Centella asiática: rica em saponinas triterpênicas, ácido asiático, acido madecássico e asiaticosídeo. Normaliza a produção de colágeno e fibronectina. Promove restabelecimetno de colágeno e diminui fibrose. Auxilia na circulação venosa de retorno e diminui fragilidade capilar. Tem ação anti-inflamatoria, cicatrizante e melhora a elasticidade cutânea. Doses de extrato seco padronizado em 40% asiaticosídeo, 30% ácido asiático, 30% acido madecássico e 2% de madecassoside são entre 60 – 120md ao dia. h.5. Espirulina: rico em W6-GLA, antioxidantes, sulfolipídeos, glicolipídeos e polissacraídeos. Rico em clorofila, ficocianinas e carotenoides. Promove estimulo imune, formação de eritrócitos e leucócitos, além de auxiliar no processo de detoxificação. Ação anti- inflamatória, vasodilatadora e anticoagulante. Dose: 2 a 3g, meia hora antes das refeições. h.6. Chlorella pyrenoidosa: rica em clorofila e betacaroteno, possui ação imune, auxilia na detoxificação orgânica, auxilia em emagrecimento e prevenção e retardo do envelhecimento. Possui fator de crescimento Chlorella, promotor de ações ativadoras do reticulo endotelial. Posologia média de 2g ao dia. h.7. Silício: elemento estrutural do tecido conjuntivo, regularizador e normalizador do metabolismo e divisão celular. Promove formação de pontes entre os aminoácidos do colágeno e fibras elásticas. Protege as fibras da glicosilação não enzimática diminuindo a degradação. Facilita a formação de glicosaminoglicanos. Modifica a permeabilidade capilar venosa e linfática, no nível de microcirculação. A melhor fonte de silício é a cavalinha (Equisetum arvense), em doses de 300 a 900mg ao dia, na forma de extrato. Produtos de origem vegetal contém maiores teores de silício que produtos de origem animal. Bebidas como cerveja, café e água contribuem com mais da metade do consumo diário, seguida de grãos e hortaliças. O refinamento reduz o teor de silício dos alimentos. h.8. Coenzima Q10: Antioxidante endógeno, sinérgico à ação das vitaminas C e E. Doses de 30 a 120mg ao dia. h.9. Cromo: fator de tolerância de glicose. Doses médias de 200mcg ao dia, duas vezes ao dia. h.10. Ácido linoleico conjugado: atua como agonista do PPAR-gama, incrementando o metabolismo de lipídeos e melhorando a sensibilidade à insulina. Doses diárias de 3g de CLA (1g, 3x ao dia). 192
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