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Apostila Reabilitação, TPM, lipodistrofia ginóide e tireóide

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no nível
dos adipócitos, promovendo hiperplasia e hipertrofia
adipocitária por aumento de estímulo à LPL (lipoproteína
lípase). Aumentam e estimula os receptores α2-
adrenérgicos, cuja ação é antilipolítica.
Pode alterar as propriedades bioquímicas da matriz
extracelular, afetando o transporte e retenção de íons,
além de criar pressão osmótica intersticial alta, com
consequente microedema que dificulta a difusão de
nutrientes, metabólitos e hormônios entre as células e o
sistema circulatório. A ação sobre as veias e linfáticos
altera a circulação de retorno.
A deficiência de progesterona pode influenciar acentuando
a prevalência de receptores alfa adrenérgicos em relação
aos beta no tecido adiposo ginóide, menor diurese, maior
retenção de sódio, aumento de PGE2 que são
antilipolíticas.
b)Hormônio tireoidiano
A diminuição de hormônio tireoidiano, seja clínica ou
subclínica, manifesta-se com mixedema, com infiltrado
mucinoso, Tem-se alteração da ação da enzima
hialuronidase na diminuição de T3.
c) Prolactina
Níveis elevados de prolactina podem causar inibição
progressiva de progesterona e diminuição da concentração
de dopamina.
d) Insulina
Estimulador de lipogênese, retentora de sódio em túbulo
proximal renal, aumenta a atividade de LPL e antagoniza o
efeito lipolítico de glucagon e adrenalina.
e)Contribuição do sistema neurovegetativo
A participação deste sistema é refletida diretamente no
nível de adipócitos, arteríolas e vênulas por meio dos
receptores α ou β adrenérgicos. A distonia neurovegetativa
estaria associada às catecolaminas. As catecolaminas
possuem importante efeito sobre a lipólise e à lipogênese,
sobre a vasomotricidade e ao esforço físico.
As catecolaminas possuem ação no tecido adiposo via
estimulação dos receptores β1, apesar de estimula a ação
dos receptores α2 que possuem ação antilipolítica. Os
efeitos diretos observados pela ativação do sistema
neurovegetativo são os seguintes: ação antilipolítica;
segmentos arteriolares com vasodilatação ou
vasoconstricção. Os efeitos indiretos são hipertrofia
adipocitária com consequente expansão territorial;
aumento na pressão intracapilar; bloqueio do leito capilar
nesta região; estase humoral e intersticial; deficiência nos
retorno venoso e linfático e insuficiência linfática por
sobrecarga humoral hipertônica no tecido intersticial.
f) Função hepática e detoxificação
As toxinas lipossolúveis são absorvidas, mas não
excretadas, por menor detoxificação hepática. As toxinas
lipossolúveis são acumuladas nos adipócitos e nas
membranas celulares, tornando-se toxinas internas.
g)Aumento da permeabilidade capilar e intestinal
O aumento da permeabilidade capilar é um dos fatores
mais intimamente ligados à gênese e à perpetuação do
processo de lipodistrofia ginóide. Entre os fatores
associados ao aumento da permeabilidade capilar tem-se
os eicosanoides derivados do ácido aracdônico (PGE2,
tromboxanos, leucotrienos e fator de agregação
plaquetária). Outros agressores são histamina, insulina e
homocisteína. O excesso de permeabilidade e a inundação
do interstício são a origem da sobrecarga linfática e
consequente instalação de edema.
Em relação ao aumento da permeabilidade intestinal, o
mesmo estaria associado a aumento de absorção de
macromoléculas tóxicas e antígenos, liberação de
autoanticorpos e comprometimento das vias detox, com
consequente dificuldade de drenagem de linfa.
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h)Alergias alimentares
Estaria associada à hiperliberação de histamina dos
mastócitos mediada por IgE, que promoveria aumento da
permeabilidade vascular das vênulas pós-capilares,
contribuindo para o processo exsudativo.
Condutas:
Das condutas que devem ser adotadas pela paciente
inclui:
- sugerir dietas adequadas, atividade física e eliminação de
hábitos tóxicos;
- orientar quanto à correção de déficits e erros alimentares;
- melhorar as funções digestivas e intestinais, detoxificar e
diminuir o estresse oxidativo, melhor a permeabilidade
intestinal e capilar;
- melhorar a performance hepática e perfil lipídico; e
- promover a reeducação alimentar, com dieta
personalizada e adequada.
Terapias:
Inclui:
- tratamento dos fatores patológicos associados:
obesidade, alterações hepáticas, renais, circulatórias etc.;
- tratamento medicamentoso específico: venotônicos,
lipolíticos, injeções de silício etc.;
- terapias complementares, fisioterápicos e cirúrgicos
(lipoaspiração, lipoplastia e lipectomia).
Terapia Nutricional, Biomolecular e Fitoterapia:
a. Substituição de parte de CHO refinados por complexos
O consumo de açúcar refinado estimula lipogênese,
hipertrofia e hiperplasia de células adiposas, assim como
aumento de resistência à insulina. Promove aumento de
triglicerídeos e sobrecarga pancreática e adrenal. Depleta
vitaminas de complexo B, vitamina C, magnésio e cromo,
contribuindo com hipoglicemia reacional, o primeiro passo
para resistência à insulina. A resistência à insulina possui
efeito retentor de sódio.
b. Dieta rica em fibras dietéticas
Pelo efeito laxativo, tem-se diminuição da pressão
abdominal, há melhora dos sitema circulatório inferiores,
além de auxiliar no clearence intestinal de estrogênio.
Outro ponto é que as fibras solúveis auxiliam na melhora
da resistência à insulina, além do efeito trófico dos AGCC
ao epitélio colônico, com efeito protetor na permeabilidade
intestinal.
c. Correção da disbiose
d. Correção do aumento da permeabilidade intestinal
e. Uso de nutrientes tróficos: colostro, glutamina,
glicosamina, AGCC, arginina e ornitina
f. Restaurar / apoiar as vias de detoxificação
Uma função hepática preservada é de fundamental
importância na eliminação do excesso de estrogênio.
Alimentos que dão suporte à detoxificação hepática:
vegetais crucíferos, peixes de água fria, óleo de semente
de linhaça, frutas frescas, alho, amêndoas, cebola,
sementes, óleo de semente de gergelim, óleo de semente
de girassol, vegetais frescos, óleo de nozes e gérmen de
trigo.
Uso de nutrientes que dão suporte à detoxificação
hepática:
- apoio à Fase I:
 Riboflavina e niacinamida: compõe o citocromo P450;
 Vitamina C: aumenta proteção antioxidante e o
citocromo P450 é dependente desta vitamina;
 Vitamina E: previne a formação de peróxidos pela
hiperatividade do citocromo P450;
 Magnésio: necessário para síntese de glutationa,
desintoxicação de amônia e produção de ATP;
 Zinco: presente na álcool desidrogenase;
 Enxofre: presente na glutationa;
 Molibdênio: presente na enzima aldeído oxidase; e
 Manganês: presente na enzima SOD mitocondrial.
- apoio à Fase 2:
 N-Acetilcisteína: auxilia na detoxificação de pesticidas,
plásticos e hidrocarbonos. Necessária para síntese de
glutationa;
 L-Taurina: auxilia na conjugação e neutralização de
xenobióticos, auxilia na excreção de bile e inibe a
translocação intestinal de endotoxicinas;
 Ácido fólico e B12: reações de metilação;
 SAMe: apoio nos processo de metilação e síntese de
glutationa;
 Niacinamida: essencial para reciclar a glutationa;
 Selênio: integrante da enzima glutationa peroxidase;
 Germânio: ajuda na detoxificação de metais tóxicos,
aumentando os níveis de glutationa na fase 2;
 Magnésio;
 Molibdênio;
 Manganês;
 Zinco.
Fitoterápicos que auxiliam na detoxificação hepática:
 Chá verde (induz enzimas de Fase 1 e 2);
 Cardo mariano ou silimarina (hepatoprotetor,
antioxidante e regenerador de hepatócitos, inibe enzima
lipoxigenase e estinula a SOD);
 Alcachofra (anti-hepatotóxica e colerética);
 Liliaceas – alho, cebola, alho-poró e cebolinha – e
Brássicas – brócolis, repolho, couve-flor, nabo, agrião, óleo
de mostrada, couve-de-bruxelas, couve-galega e rábano
(regulam os sistemas enizmáticos de detoxificação).
g. Redução da permeabilidade capilar e do linfedema
h. Uso de suplementos
h.1. bioflavonóides
- derivados de rutina: ioflavonoide antivaricoso,