ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM DIABETES E HIPERTENSÃO modulo 2

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PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
EM DIABETES E HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
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CURSO DE 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
EM DIABETES E HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este 
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição 
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são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
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MÓDULO II 
 
 
4 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
 A Hipertensão Arterial tem sido motivo de muitos estudos e pesquisas nos 
últimos anos e muitos progressos foram feitos de modo a tratar e prevenir essa 
doença. Apesar de todos os tratamentos hoje considerados efetivos, cabe 
salientar que o principal foco ainda é a prevenção. Segundo Veiga e Crossetti 
(1998) Pressão Arterial é a pressão que o sangue exerce dentro das artérias. A 
pressão máxima denomina-se sistólica e ocorre quando o ventrículo esquerdo do 
coração empurra o sangue até a aorta; e a pressão mínima, chamada diastólica, é 
a pressão que está presente continuamente nas paredes arteriais. 
 A Hipertensão Arterial é uma doença que pode ocorrer em homens ou 
mulheres, jovens e até mesmo em crianças. Nos adultos, a cada cinco pessoas 
estima-se que uma seja hipertensa e nos idosos ela pode ser diagnosticada em 
uma a cada duas pessoas. Segundo a Sociedade Brasileira de Hipertensão 
(SBH), a hipertensão, ou pressão alta, existe quando a pressão arterial 
apresentar-se igual ou superior a 140/90 mmHg, em verificações repetidas 
realizadas pelo médico ou profissional de saúde. Esta situação ocorre porque os 
vasos nos quais o sangue circula se contraem e fazem com que a pressão do 
sangue se eleve. 
Segundo Brunner & Suddarth (1998) a hipertensão é definida como a 
presença de um nível persistente de pressão arterial em que a pressão sistólica 
encontra-se acima de 140 mmHg e a pressão diastólica acima de 90 mmHg. 
Considera-se a Hipertensão Arterial ou pressão alta uma situação anormal que 
pode afetar tanto homens quanto mulheres, independente da idade. De acordo 
com Bolner (2006), se não for controlada pode causar derrame cerebral, infarto, 
deficiência dos rins, entre outros males. 
 
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A medida da pressão arterial representa o valor da pressão calibrada em 
milímetros de mercúrio (mmHg), que é a unidade padrão. O primeiro número, que 
é o de maior valor, é chamado de pressão sistólica ou máxima. Este ocorre 
quando o coração se contrai, o que chamamos de sístole. O segundo número é o 
de menor valor, que é chamado de pressão diastólica ou mínima, onde neste 
caso, o coração encontra-se na fase do relaxamento, o que chamamos de 
diástole. A pressão sistólica normal (pressão máxima), varia de 110 a 130 mmHg 
e diastólica normal (pressão mínima) varia de 65 a 75 mmHg. 
Registrada com o valor da pressão sistólica antes da diastólica, por 
exemplo, 120/80. A diferença entre as duas medidas, neste caso 40, é 
denominada pressão de pulso. Em casos que o paciente apresenta pressão 
elevada, chamamos de hipertensão e, ao contrário, apresentando pressão baixa, 
chamamos de hipotensão. (POTTER, PERRY, 1999). 
 A pressão ou tensão arterial é um parâmetro de suma importância na 
investigação diagnóstica, sendo obrigatório em toda consulta de qualquer 
especialidade; relacionando-se com o coração, traduz o sistema de pressão 
vigente na árvore arterial. É medida com a utilização do esfigmomanômetro e do 
estetoscópio. Segundo Duncan (2006), um indivíduo pode se considerar 
hipertenso quando sua pressão arterial sistólica fica igual ou superior a 140 
mmHg e a pressão diastólica igual ou superior a 90 mmHg. A identificação destes 
valores aumenta significativamente o risco do desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares. 
 Neste aspecto é comum o surgimento de crises hipertensivas que 
incluem além da elevação da pressão arterial, uma associação com lesões do 
Sistema Nervoso Central (SNC), do coração e dos rins. Na ocorrência destes 
fatos, o diagnóstico e o tratamento devem ser imediatos e essenciais, pois as 
manifestações clínicas destas crises dependem do grau de lesão dos órgãos-alvo 
(lesões nos olhos, cérebro, coração, rins e membros inferiores). Vale destacar 
que as lesões ou disfunções dos diversos órgãos são incomuns com uma pressão 
arterial inferior a 130 mmHg. 
Desta forma, pode-se afirmar que o ideal é mantermos a medida normal 
da pressão arterial entre os limites de 120/80 mmHg a 140/90 mmHg, reduzindo 
 
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desta forma riscos com a saúde. No Brasil são cerca de aproximadamente 17 
milhões o número de portadores da Hipertensão Arterial, sendo que 35% da 
população estão na faixa etária dos 40 anos para mais. Contudo, seu 
aparecimento é cada vez mais precoce e cerca de 4% destes portadores são 
crianças e adolescentes. A morbidade ainda é muito alta, sendo um problema 
grave de saúde pública no mundo todo (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006). 
 
 
5 FISIOLOGIA 
 
 
Para entender melhor todo o mecanismo envolvido na aferição da 
Pressão Arterial, seus resultados e anormalidades é importante revisarmos 
fisiologicamente o Sistema Circulatório, ao qual a pressão arterial está envolvida. 
O coração é formado por duas bombas distintas, como mostrado na Figura 1, 
uma delas bombeia o sangue para os pulmões, enquanto a outra bombeia o 
sangue que sai dos pulmões para todo o resto do corpo. Assim, o sangue flui ao 
longo de um circuito contínuo, denominado Sistema Circulatório. 
 
 
 
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FIGURA 1 – OS COMPONENTES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO 
 
FONTE: Disponível em: <http://www.efdeportes.com/efd127/exerci1.jpg>. Acesso em: 21 maio 
2009. 
 
 
 O sangue ao atingir o átrio direito, trazido pelas grandes veias, é forçado 
pela contração arterial a passar pela válvula tricúspide, enchendo o ventrículo 
direito. O ventrículo direito bombeia o sangue através da válvula pulmonar para a 
artéria pulmonar e, daí para os pulmões e, finalmente, pelas veias pulmonares, 
para o átrio esquerdo. A contração do átrio esquerdo força o sangue a passar 
pela válvula mitral para o ventrículo esquerdo, de onde, pela válvula aórtica, 
atinge a aorta e, por essa artéria, toda circulação sistêmica. 
A circulação é dividida em duas definições. A Pequena Circulação ou 
Circulação Pulmonar, onde a veia cava inferior e superior levam sangue ao átrio 
direito, daí através da válvula tricúspide chega ao ventrículo direito, sendo então 
conduzida a artéria pulmonar que leva aos pulmões e retorna ao átrio esquerdo 
do coração pelas veias pulmonares, conforme figura 2. 
 
 
 
 
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FIGURA 3 – GRANDE CIRCULAÇÃO 
 
FONTE: Disponível em:<http://www.soscorpo.com.br/anatomia/grande_circulacao.jpg>. 
Acesso em: 21 maio 2009. 
 
 
Os dois átrios são bombas de escorva que forçam quantidades adicionais 
de sangue para o interior dos ventrículos respectivos, imediatamente antes da 
contração ventricular. Essa propulsão de sangue adicional faz com que os 
ventrículos atuem como bombas muito mais eficientes do que seriam sem esse 
mecanismo especial de enchimento. Entretanto, os ventrículos são tão possantes 
que ainda são capazes de bombear grandes quantidades de sangue mesmo 
quando os átrios não estão funcionando. 
A Figura 4 representa um corte microscópio de um músculo cardíaco; as 
fibras possuem mesma estriação transversa, que é característica de músculo 
esquelético. Isso porque o músculo cardíaco possui o mesmo tipo de mecanismo 
 
 
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potencial de ação é propagado tanto para o átrio direito quanto para o átrio 
esquerdo, o que faz com que todo o complexo das paredes atriais contraia a um 
só tempo, do que resulta a contração do sangue para passar pelas válvulas mitral 
e tricúspide. 
Em seguida, quando o potencial de ação é propagado pelo músculo 
ventricular, vai exercitar todo o músculo sincicial ventricular. Portanto, todas as 
paredes ventriculares contraem a um só tempo e o sangue contido no interior de 
suas câmeras é bombeado, de modo adequado, através das válvulas aórtica e 
pulmonar para as artérias. 
A maioria das fibras musculares cardíacas é capaz de contrair 
ritmicamente. Isso é verdade, em especial, para grupo de pequenas fibras 
cardíacas, situadas na parede superior do átrio direito, que formam o nodo 
sinoatrial, ou simplesmente, nodo SA. A figura 5 abaixo mostra os potenciais de 
ação rítmicos que são gerados em uma fibra do nodo SA. 
 
 
FIGURA 5 – DESCARGA RÍTMICA DE UMA FIBRA DO NODO AS 
 
FONTE: Guyton,1988. 
 
 
A causa dessa ritmicidade é a membrana das fibras SA , que mesmo em 
repouso são muito permeáveis ao sódio. Portanto, grande número de íons sódio 
 
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passa para o interior da fibra, fazendo com que o potencial da membrana em 
repouso se desvie, continuamente, para valor mais positivo. Logo que o potencial 
da membrana atinge nível crítico, chamado de valor “limiar”, é produzido um 
potencial de ação, o que ocorre abruptamente. 
Ao término desse potencial de ação, a membrana fica, temporariamente, 
menos permeável aos íons sódio, mas ao mesmo tempo mais permeável do que 
o normal aos íons potássio e a saída desses íons, transportando cargas positivas 
para o exterior, faz com que o potencial de membrana fique muito negativo, mais 
negativo que nunca, caracterizando o estado de hiperpolarização, devido à perda 
excessiva de cargas positivas. 
Essa condição persiste por fração de segundos e, logo depois, 
desaparece, visto que as permeabilidades aos íons sódio e potássio retornam a 
seus valores normais, quando a maior permeabilidade ao sódio da membrana faz 
com que ocorra outro potencial de ação. Esse processo perdura sem interrupção 
por toda a vida, o que leva à excitação rítmica das fibras do nodo SA, na 
frequência normal em repouso de 72 batimentos por minuto, representando o total 
de cerca de dois bilhões de batimentos, ao longo de toda a vida de uma pessoa. 
Normalmente, os potenciais de ação com origem no nodo SA são 
propagados por todo o coração e, por conseguinte, produzem a contração rítmica 
de todo o coração. Contudo, se o nodo SA deixar de gerar impulsos rítmicos, 
alguma área do coração irá fazê-lo, e assumirá o controle da frequência cardíaca. 
A ritmicidade do coração tem origem no próprio coração e se porções desse 
coração são removidas do corpo, continuarão a se contrair, enquanto dispuserem 
de nutrição adequada. O ritmo do Nodo SA passa a ser o ritmo de todo o coração, 
razão pela qual o nodo SA é chamado de marca-passo do coração. 
Apesar do impulso cardíaco poder ser propagado, perfeitamente bem, 
pelas próprias fibras do músculo cardíaco, o coração possui um sistema especial 
de condução – o Sistema de Purkinje – que transmite impulsos com velocidade 
cerca de cinco vezes maior que a do músculo cardíaco normal. A figura 6 abaixo 
apresenta a organização desse sistema. Ele tem origem no nodo sinoatrial, dele 
saem vários feixes muito delicados de fibras de Purkinje – as vias internodais – 
que passam pelas paredes atriais até um segundo nodo, o nodo atrioventricular 
 
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(nodo AV), também situado na parede do átrio direito, mas localizado na parte 
inferior da parede posterior, próximo ao centro do coração. 
 
 
FIGURA 6 – ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA DE PURKINJE 
 
 
 
Desse nodo, um grande feixe de fibras de Purkinje, o feixe AV, passa 
imediatamente para os ventrículos, atingindo, primeiro, o septo interventricular. 
Após seguir, por curta distância, por este septo, o feixe AV se divide em dois 
grandes ramos; um ramo esquerdo, que se continua pela e ao longo da superfície 
interna do ventrículo esquerdo, e um ramo direito, com trajeto por percurso 
semelhante, no ventrículo direito. 
Nos ventrículos, esses dois ramos produzem muitas ramificações, de 
diâmetro bem menor, que, eventualmente, fazem contato direto com o músculo 
cardíaco em todas as suas áreas. Portanto, um impulso que seja propagado pelas 
fibras de Purkinje é conduzido com muita rapidez e diretamente para o músculo 
cardíaco. A principal função do sistema de Purkinje é a de transmitir o impulso 
cardíaco com muita rapidez pelos átrios e, após pequena pausa no nodo AV, 
também com muita rapidez pelos ventrículos. 
A condução rápida do impulso fará com que todas as porções de cada 
sincício de músculo cardíaco – o sincício atrial e o sincício ventricular – contraiamao mesmo tempo, de modo a exercerem esforço coordenado de bombeamento. 
Se não fosse o sistema de Purkinje, o impulso seria propagado, muito mais 
lentamente, pelo músculo cardíaco, o que permitiria que algumas fibras 
 
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musculares contraíssem muito antes das outras e, também, relaxassem antes das 
outras. Obviamente, isso resultaria em compressão reduzida do sangue e, por 
conseguinte, em eficácia diminuída do bombeamento. 
Após se ter originado no nodo SA, o impulso é propagado, primeiro pelos 
átrios, provocando sua contração. Alguns poucos centésimos de segundo depois 
de ter saído do nodo SA, o impulso atinge o nodo AV. Entretanto, esse nodo AV 
retarda o impulso por outros poucos centésimos de segundo, antes de permitir 
sua passagem para os ventrículos. Esse retardo permite que os átrios forcem a 
passagem de sangue para o interior dos ventrículos, antes do início da contração 
ventricular. Após esse retardo, o impulso é propagado com muita rapidez pelo 
Sistema de Purkinje dos ventrículos, fazendo com que os dois ventrículos 
contraiam com força máxima dentro de poucos centésimos de segundos. 
O Nodo AV retarda o impulso cardíaco pelo seguinte mecanismo: as 
fibras nesse nodo têm diâmetro muito pequeno, o que as torna diferentes das do 
restante do sistema de Purkinje, transmitindo o impulso cardíaco muito 
lentamente, com velocidade de cerca de um décimo da medida em fibras 
cardíacas normais e apenas 1/50 da medida nas grandes fibras de Purkinje. Por 
conseguinte, o impulso cardíaco atravessa com a velocidade de um caramujo, 
esse nodo, o que produz retardo de mais de 0.1 segundo entre as contrações dos 
átrios e dos ventrículos. 
Ocasionalmente, o impulso cardíaco é bloqueado em algum ponto de seu 
trajeto, devido à lesão cardíaca. Por exemplo, uma parte do músculo cardíaco ou 
do Sistema de Purkinje pode ser destruída e substituída por tecido fibroso, 
incapaz de transmitir o impulso. A região do coração que contrai com maior 
frequência controla as demais, enquanto houver fibras funcionais de condução 
entre as diversas áreas. 
O eletrocardiograma é um instrumento muito utilizado para avaliação da 
capacidade do coração para a transmissão do impulso cardíaco. Quando um 
impulso percorre o coração, a corrente elétrica, gerada pelo potencial de ação do 
músculo cardíaco, difunde pelos líquidos que banham o coração, e fração 
bastante diminuta dessa corrente aflora à superfície do corpo. Quando são 
colocados eletrodos sobre a superfície cutânea da região cardíaca ou sobre os 
 
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dois lados do coração, como nos dois braços, e ligando esses eletrólitos a 
sistema adequado de registro, as voltagens elétricas geradas durante cada 
batimento cardíaco podem ser registradas. 
No eletrocardiograma normal mostrado na figura 7-A, a pequena deflexão 
marcada no registro como a letra “P” é causada pela voltagem produzida pela 
passagem dos impulsos pelos átrios. As deflexões marcadas com as letras “Q”, 
“R” e “S” são causadas pela passagem do impulso pelos ventrículos, enquanto a 
deflexão marcada pela letra “T” é produzida pelo retorno do potencial de 
membrana das fibras musculares ventriculares ao seu valor normal de repouso, 
ao término da contração. 
Quando as anomalias cardíacas são causadas por doença, o 
eletrocardiograma muitas vezes fica diferente do seu padrão normal. A figura 7-B 
mostra o que acontece quando parte do músculo ventricular está lesada. Nesse 
registro o trecho do eletrocardiograma entre as ondas S e T fica deprimido. Isso é 
o resultado de fluxo anômalo de corrente elétrica no coração, no intervalo entre os 
batimentos cardíacos. Indica lesão das membranas das fibras musculares 
ventriculares, o que ocorre com muita frequência quando a pessoa sofre um 
ataque cardíaco agudo. 
A figura 7-C mostra o que acontece quando um dos lados do coração fica 
mais aumentado do que o outro. O registro exibe o aumento anormal da onda S e 
diminuição da onda R, indicando maior fluxo de corrente no lado esquerdo do que 
no lado direito. A pressão arterial elevada, muito frequentemente, causa esse tipo 
de eletrocardiograma, devido à carga excessiva de pressão exercida sobre o 
ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 7 – ELETROCARDIOGRAMA NORMAL E EXPRESSÃO DE DIVERSAS 
ANOMALIAS 
 
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FONTE: Guyton, 1988. 
A figura 7 - D mostra o eletrocardiograma de pessoa portadora de sistema 
de Purkinje com bloqueio parcial. Nesse exemplo, o impulso é transmitido por 
 
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grande parte da massa ventricular, por meio das fibras musculares cardíacas, de 
velocidade lenta de condução, ao invés das fibras de Purkinje, com velocidade de 
condução elevada, de modo que o complexo QRS dura por tempo muito maior e 
tem forma anormal. 
A figura 7 - E mostra o efeito do bloqueio do impulso em nível do feixe AV. 
As ondas P ocorrem com regularidade e as ondas QRS também ocorrem 
regularmente, mas sem guardar qualquer relação temporal definida com as ondas 
P. Os átrios estão contraindo com sua frequência natural de 72 
batimentos/minuto, enquanto os ventrículos assumiram a sua frequência natural: 
38 batimentos/minuto. 
Finalmente a figura 7 - F, indicado por seta, de contração prematura do 
coração. A única anormalidade desse registro é a de que o impulso ocorreu logo 
após o batimento cardíaco anterior. Na maioria dos casos, isso é causado por 
coração irritável, como o que ocorre por tabagismo excessivo, pela ingestão de 
grandes quantidades de café, ou por falta de sono. 
As quatro válvulas cardíacas do coração estão orientadas de tal modo 
que o sangue nunca pode fluir para trás, mas unicamente, para frente, quando o 
coração contrai. A válvula tricúspide impede o fluxo do sangue do ventrículo 
direito para o átrio direito e a válvula mitral impede o refluxo do ventrículo 
esquerdo para o átrio esquerdo, enquanto as válvulas pulmonar e aórtica, 
respectivamente, impedem o reflexo para os ventrículos direito e esquerdo do 
sangue dos sistemas pulmonar e arterial sistêmico. 
Essas válvulas exercem funções idênticas às das válvulas de qualquer 
bomba de compressão, pois nenhuma bomba desse tipo pode funcionar se fluir 
líquido nos dois sentidos. Quando se ausculta uma pessoa com um estetoscópio 
o batimento cardíaco é marcado por dois sons. A primeira bulha cardíaca é 
causada pelo fechamento das válvulas AV, quando o ventrículo contrai e a 
segunda bulha cardíaca é causada pelo fechamento das válvulas aórticas e 
pulmonar ao término da contração. 
Essa correlação é mostrada na figura 8, onde é apresentado um 
fonocardiograma – que é o registro gráfico dos sons produzidos por um coração – 
de um coração normal. Nessa figura, sístole define o período de batimento 
 
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cardíaco em que os ventrículos estão contraídos e diástole define o período em 
que os ventrículos estão relaxados. 
 
 
FIGURA 8 – FONOCARDIOGRAMA DO CORAÇÃO NORMAL E DE CORAÇÕES 
COM DOENÇA VALVULAR AÓRTICA OU MITRAL 
 
FONTE: Guyton, 1988. 
 
 
Quando os ventrículos contraem, as pressões aumentadas nos dois 
ventrículos forçam o fechamento das válvulas AV. A interrupção súbita do fluxo 
dos ventrículos para os átrios faz com que o sangue produza vibrações das 
paredes cardíacas e do próprio sangue. Essas vibrações são transmitidas até a 
parede torácica, onde são ouvidas como a primeira bulha. 
Imediatamente após os ventrículos terem descarregado seu sangue para 
o sistema arterial, o subsequente relaxamento ventricular permite que o sangue 
volte a fluir para trás, das artérias para os ventrículos, o que provoca o 
fechamento abrupto das válvulas aórticase pulmonar. Isso também produz 
vibrações, desta vez, no sangue e nas paredes das artérias pulmonar e aorta, 
 
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além de nos ventrículos. Essas vibrações também são transmitidas para a parede 
torácica, causando o som da segunda bulha cardíaca. 
A figura 9 mostra as variações de pressão no átrio esquerdo, no ventrículo 
esquerdo e na aorta durante o ciclo cardíaco típico. Durante a diástole, a pressão 
atrial esquerda é pouco mais elevada que a do ventrículo esquerdo, pois o 
sangue flui continuamente das veias pulmonares para o átrio. Isso faz com que o 
sangue flua do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. 
Próximo ao fim da diástole, a contração do átrio eleva a pressão atrial a 
valores ainda mais altos, forçando quantidade adicional de sangue para o interior 
do ventrículo. Então, subitamente o ventrículo contrai, a válvula mitral fecha e a 
pressão ventricular aumenta rapidamente. Quando essa pressão ventricular 
atinge valor mais alto do que o vigente na aorta, a válvula aórtica abre e o sangue 
flui para a aorta durante todo o restante da sístole. Quando o ventrículo relaxa, a 
pressão ventricular diminui precipitadamente, o que permite pequeno refluxo, que 
logo fecha a válvula aórtica. 
 
 
 
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FIGURA 9 – PRESSÕES NA AORTA, NO VENTRÍCULO ESQUERDO E NO 
ÁTRIO ESQUERDO DURANTE O CICLO CARDÍACO 
 
FONTE: Guyton, 1988. 
 
 
Durante toda a diástole, a pressão aórtica permanece alta, pois grande 
quantidade de sangue ficou retida nesses vasos muito distensíveis durante a 
sístole. Esse sangue flui lentamente ao longo dos capilares, para voltar para o 
átrio direito, fazendo com que a pressão aórtica caia do valor máximo medido no 
pico da sístole, de aproximadamente 120 mm Hg, até o mínimo, de cerca de 80 
mmHg ao fim da diástole. Por conseguinte, diz-se que a pressão arterial sistêmica 
normal é de 120/80, ou seja, pressão sistólica de 120 mmHg e uma pressão 
diastólica de 80 mmHg. 
 
 
6 FISIOPATOLOGIA 
 
 
 No momento que nos aprofundamos nos conhecimentos da anatomia e 
fisiologia do sistema cardiovascular humano, podemos entender que o coração 
 
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faz o trabalho de bombear o sangue para todos os órgãos do corpo por meio das 
artérias. No momento em que o sangue é “empurrado” contra a parede dos vasos 
sanguíneos ocorre uma tensão gerada na parede das artérias. Essa tensão 
denomina-se Pressão Arterial. 
 É possível afirmar que todo o processo que envolve a pressão arterial 
resulta da contração do coração a cada batimento e da contração dos vasos 
quando o sangue passa. A fisiopatologia da hipertensão arterial, bem como o 
surgimento das crises hipertensivas se deve ao aumento abrupto da resistência 
vascular. 
 De acordo com Mussi (1995), quando a pressão arterial cai, ocorre 
vasodilatação cerebral e se a pressão arterial sobe ocorre vasoconstrição. 
Quando a pressão arterial média ultrapassa os valores limites da autorregulação o 
cérebro extrai mais oxigênio para compensar a redução do fluxo cerebral. Em 
indivíduos normais a circulação cerebral pode tolerar rápidas reduções da 
pressão arterial, porém em pacientes hipertensos, idosos e portadores de 
doenças cerebrovasculares estes mecanismos regulatórios têm respostas mais 
lentas às variações da pressão arterial. 
Desta forma, é recomendável no tratamento das crises hipertensivas a 
redução da pressão arterial em torno de 20 a 25% dos valores iniciais em 
períodos de minutos ou horas, dependendo da natureza da emergência. Além de 
todos estes fatores fisiopatológicos que envolvem a hipertensão arterial, alguns 
eventos que surgem no interior das artérias nos levam a entender melhor como 
ocorrem as sequelas desta doença. Por exemplo, os vasos mais sensíveis não 
aguentam a forte pressão arterial exercida e estouram, fato este que é causador 
do derrame. 
Outro episódio nos mostra que a Hipertensão Arterial provoca feridas nas 
paredes internas dos vasos, o que leva à formação de partículas que vão se 
colando até “entupir” a passagem do sangue, desta forma levando a ocorrência 
de infartos e de insuficiência renal. 
 
 
 
 
 AN02FREV001 
48 
FIGURA 10 – PAREDE INTERNA DO VASO. 
 
 
 
 
 Na manutenção adequada da pressão arterial é necessário que os 
mecanismos do organismo humano mantenham-se com um fluxo sanguíneo 
adequado, conforme as demandas do coração, rins, vasos, enzimas e íons que 
estão sob o controle do Sistema Nervoso Central (SNC). Nossas necessidades 
corporais variam muito de acordo com as influências internas e externas, por isso 
o controle da pressão arterial torna-se muito complexo e sua manutenção uma 
tarefa bastante adaptativa. 
O mecanismo que controla a constrição e o relaxamento dos vasos 
sanguíneos está no centro vasomotor, situado na medula cerebral. Feixes 
nervosos simpáticos têm origem nesse centro vasomotor e percorrem a medula 
espinhal, emergindo da medula espinhal nos gânglios simpáticos do tórax e 
abdômen. A estimulação do centro vasomotor põe em movimento impulsos 
motores que percorrem o sistema nervoso simpático até os gânglios simpáticos. 
Nesse ponto, os neurônios pré-ganglionares liberam acetilcolina, que estimula as 
fibras nervosas pós-ganglionares nos vasos sanguíneos, onde a liberação da 
noradrenalina resulta em constrição dos vasos. 
Várias influências como ansiedade e medo podem afetar a resposta dos 
vasos sanguíneos a esses estímulos vasoconstritores. As pessoas com 
hipertensão são muito sensíveis à noradrenalina, embora se desconheça 
realmente o porquê. Ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simpático 
estimula os vasos sanguíneos em resposta a estímulos emocionais, a glândula 
 
 AN02FREV001 
49 
adrenal é instigada, resultando em atividade vasoconstritiva adicional. A medula 
adrenal secreta a adrenalina, que causa vasoconstrição. 
O córtex adrenal secreta cortisol e outros esteroides, os quais podem 
favorecer a resposta vasoconstritora dos vasos sanguíneos. A vasoconstrição 
resulta em menor fluxo de sangue ao rim, causando a liberação de renina. A 
renina leva à formação de angiotensina I, a qual se converte em angiotensiogênio 
II, um poderoso vasoconstritor, que, por sua vez, estimula a secreção de 
aldosterona pelo córtex adrenal. Esse hormônio provoca retenção de água e 
sódio pelos túbulos renais, levando a um aumento do volume intravascular. Todos 
esses fatores tendem a perpetuar o estado hipertensivo. 
As alterações estruturais e funcionais no sistema vascular periférico são 
responsáveis pelas alterações da pressão arterial que ocorre com a idade. Essas 
alterações incluem a aterosclerose, perda da elasticidade do tecido conjuntivo e 
uma diminuição do relaxamento do músculo liso vascular, que, por sua vez, 
reduzem a capacidade de distensão e compressão dos vasos. 
Consequentemente, a aorta e as grandes artérias ficam com menor capacidade 
de acomodar o volume de sangue bombeado pelo coração (volume sistólico), 
resultando em uma diminuição do débito cardíaco e um aumento da resistência 
periférica. 
 
 
FIGURA 11 –PRESSÃO ARTERIAL. 
 
 A hipertensão arterial na maioria das vezes é assintomática, ou seja, as 
pessoas não sentem nada, por isso é também chamada de “doença silenciosa”. 
 
 AN02FREV001 
50 
Às vezes, dor de cabeça, tontura e mal-estar podem ocorrer em quem está com a 
pressão arterial alta, mas muitas vezes quando a pessoa começa a ter algum 
sintoma já está com os vasos endurecidos e estreitados. Para Ferreira (2000), a 
Hipertensão aumenta consideravelmente o risco de doença coronariana mesmo 
não sendo aterogênica, porém quando os pré-requisitos metabólicos paraa 
aterogênese estiverem presentes, ocorre a aceleração, o que agrava o 
desenvolvimento da aterosclerose. 
 
 
FIGURA 12 –TIPOS DE ATEROSCLEROSE. 
 
 
Os cuidados com a Hipertensão Arterial devem ser intensos, para desta forma 
evitar as possíveis consequências e sequelas. O que deve preocupar o 
profissional de enfermagem é principalmente o que a Hipertensão Arterial pode 
causar se não for controlada, ou seja, fazer com que o próprio paciente entenda o 
risco que corre com esta doença. 
 
 
 
 
7 CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
 
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51 
 Na atenção básica, a equipe de enfermagem deve estar bem preparada 
para orientar os pacientes quanto aos tipos de Hipertensão. Além disso, o 
profissional deve estar atento e sempre a procura de indícios que identificam as 
diferenças entre uma e outra forma de hipertensão. A Hipertensão Arterial, no que 
tange à etiologia, pode ser classificada em: 
1. Hipertensão Primária (chamada de Hipertensão Arterial Essencial) 
2. Hipertensão Secundária 
 
 A Hipertensão Arterial Primária totaliza, segundo o Ministério da Saúde 
(2006), 95% dos casos, e tem causa desconhecida, podendo estar associada à 
hereditariedade e também a anormalidades da função renal. Já a Hipertensão 
Secundária corresponde aos 5% restantes, quando é possível a identificação de 
causas, como, por exemplo, problemas renais e algumas doenças endócrinas. 
Além da identificação dos tipos etiológico da Hipertensão, na Saúde Pública o 
profissional da equipe de enfermagem pode avaliar o paciente através do grau de 
complexidade desta doença. 
Esta avaliação pode ser feita evidenciando o hipertenso como: 
• GRAU I (leve), avaliando quanto à dieta, consumo de sal excessivo, 
intensidade da atividade física, controle do peso, o uso ou não de 
álcool e cigarro; 
• GRAU II e III (moderado a grave) torna-se necessário, além do 
controle de fatores de risco, a utilização da avaliação médica para 
intensificar o uso de medicamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AN02FREV001 
52 
QUADRO 2 – CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Classificação Da Hipertensão Arterial Sistêmica Segundo A Sociedade Brasileira De 
Cardiologia, V Diretriz De Hipertensão Arterial Sistêmica E Vi Jnc Americano 
 
Nível da Pressão Arterial Classificação 
< 120 sistólica e < 80 diastólica Ideal 
< 130 sistólica e < 85 diastólica Normal 
130-139 sistólica ou 86-89 diastólica Normal-alta 
140-159 sistólica ou 90-99 diastólica Hipertensão Estágio 1 
160-179 sistólica ou 100-109 diastólica Hipertensão Estágio 2 
> 110 diastólica ou > 180 sistólica Hipertensão Estágio 3 
Diastólica normal com sistólica > 140 Hipertensão Sistólica Isolada 
 
 
 
 
7.1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 
 
• Fatores de Risco Maiores para Doenças Cardiovasculares: A própria 
HAS; Obesidade (IMC>30); Fumo; Inatividade física; Dislipidemia; Diabetes 
Mellitus; Idade > 55 p/ H e > 65 p/M; História familiar de DCV anterior à idade de 
risco. 
• Lesão de Órgão-Alvo 
• Doenças Cardíacas; HVE; Angina/IAM prévio; Revascularização 
Miocárdica; Insuficiência Cardíaca; Nefropatia; AVE ou AIT; doença Arterial 
Periférica; Retinopatia diabética; 
 
 AN02FREV001 
53 
OBS: O diabetes Mellitus possui na estratificação peso equivalente à 
lesão de órgão-alvo já estabelecida. 
O quadro abaixo representa o nível de risco em que o paciente está 
enquadrado, segundo a classificação da Hipertensão Arterial, bem como os 
fatores de riscos existentes para determinar a gravidade e complexidade dos 
sistemas envolvidos e assim proporcionar um tratamento eficiente e eficaz. 
 
 
QUADRO 3 – ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Fatores de risco Pressão arterial 
 Normal Limítrofe Hipertensão
estágio 1 
Hipertensão 
estágio 2 
Hipertensão 
estágio 3 
Sem fator de risco Sem risco adicional Risco baixo Risco 
médio 
Risco alto 
1 a 2 fatores de 
risco 
Risco 
baixo 
Risco 
baixo 
Risco 
médio 
Risco 
médio 
Risco muito 
alto 
3 ou mais fatores de 
risco ou lesão de 
órgãos-alvo ou 
Diabetes Mellitus 
Risco 
médio 
Risco alto Risco alto Risco alto Risco muito 
alto 
Doença 
cardiovascular 
Risco 
alto 
Risco 
muito alto 
Risco muito 
alto 
Risco muito 
alto 
Risco muito 
alto 
 
 
 
 
 
 
 
 
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54 
7.2 METAS DE TRATAMENTO DE ACORDO COM A ESTRATIFICAÇÃO DE 
RISCO 
 
 
• Hipertensos estágio 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio < 140/90 
mmHg 
• Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular alto < 130/85 mmHg 
• Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular muito alto < 130/80 mmHg 
• Hipertensos nefropatas com proteinúria > 1,0 g/l < 120/75 mmHg 
Após o VII JCN houve uma simplificação das categorias e a categorização 
de uma situação intitulada como “pré-hipertensão”, neste sentido as ações de 
promoção de saúde incluindo mudanças nos estilos de vida são altamente 
incentivadas, tendo em vista que pacientes nesta etapa possuem um risco maior 
de evoluírem para Hipertensão Arterial. 
 
 
QUADRO 4 – CLASSIFICAÇÃO HIPERTENSÃO ARTERIAL APÓS VII JCN 
Nível da Pressão Arterial Classificação 
< 120 sistólica e < 80 diastólica Normal 
<= 139 sistólica e <= 89 diastólica Pré-Hipertensão 
140 -159 sistólica ou 90- 99 diastólica Hipertensão Estágio 1 
> 100 diastólica ou > 160 sistólica Hipertensão Estágio 2 
 
 
Conforme o quadro acima, as categorias de estágio 2 e 3 foram 
unificadas, tendo em vista não haver objetivo prático em diferenciar duas 
situações clínicas que já reservam um prognóstico igualmente ruim. O principal 
objetivo dessa nova classificação é aumentar a importância da necessidade de se 
diagnosticar precocemente a hipertensão e mantê-la em nível o mais fisiológico 
 
 AN02FREV001 
55 
possível, tendo em vista o enorme risco cardiovascular que a hipertensão possui. 
A SBC não adotou essa classificação. 
 
 
8 FATORES DE RISCO 
 
 
 Apesar dos vários malefícios causados pela Hipertensão Arterial, esta 
doença enquanto problema de Saúde Pública ainda é pouco valorizada pelas 
pessoas que convivem diariamente com seus efeitos. O que leva a esse descaso 
é o fato da Hipertensão quase sempre não apresentar sintomas, o que muitas 
vezes dificultar o tratamento. A maioria das pessoas que tem Hipertensão Arterial 
herda a doença dos pais, pois se sabe que quem tem pai e mãe com hipertensão 
tem maior chance de apresentar a doença. 
 A história e o exame físico do paciente hipertenso, segundo Bolner 
(2006), devem ser obtidos de forma completa, dando relevante importância aos 
fatores de risco tais como: 
 
• Obesidade: o excesso de peso tem relação com o aumento da 
pressão arterial, portanto se o peso está acima do normal, deve-se iniciar um 
programa de reeducação alimentar. A Sociedade Brasileira de Cardiologia sugere 
que o Índice de Massa Corporal sempre seja aferido, para uma adequada relação 
entre o peso para a faixa etária do paciente. Desta forma, a meta é manter um 
IMC entre 20 Kg/m² e 25 kg/m² para se evitar que o sobrepeso seja fator 
desencadeante da pressão arterial. 
 
O cálculo do IMC é realizado a partir da seguinte fórmula: 
 
 
 
• Bebidas Alcoólicas: é fato concreto de que os componentes 
existentes nas bebidas alcoólicas elevam consideravelmente a pressão arterial. 
IMC: peso/altura² 
 
 AN02FREV001 
56 
Desta forma, para quem sofre de Hipertensão a melhor forma de mantê-la estável 
é evitar o consumo de bebidas alcoólicas. A Sociedade Brasileira de Cardiologia 
instrui abandonar ou limitar o consumo diáriode álcool a 30 ml de etanol para os 
homens (720 ml de cerveja, 240 ml de vinho e 60 ml de bebida destilada) e à 
metade dessas quantidades para as mulheres, isso para a população que ainda 
não possui a doença, como fator preventivo. 
 
• Alimentação: restringir o sal da dieta. Uma alimentação com redução 
no uso do sal evita a elevação da pressão arterial. A Sociedade Brasileira de 
Cardiologia orienta uma ingestão diária de sódio entre 2,4 g de sódio ou 6 g de 
cloreto de sódio, incluindo a alimentação natural e produtos manufaturados. 
Também é recomendada a ingestão diária de potássio entre 2 a 4 g contidos em 
uma dieta rica em frutas e vegetais frescos. 
 
• Sedentarismo: o fato de não praticar exercícios físicos adequados leva 
a sérios problemas na pressão arterial. Além da sua elevação os riscos de infarto 
são aumentados significativamente. Praticar exercícios físicos aeróbios, 30 a 45 
minutos por dia, três ou mais vezes por semana. Tentar aumentar também a 
atividade física diária (SBC). 
 
• Tabagismo: Eleva agudamente a pressão arterial e favorece o 
desenvolvimento e as complicações da aterosclerose. Sua interrupção reduz o 
risco de acidente vascular encefálico, de doença isquêmica do coração e de 
doença vascular arterial periférica, além de evitar seus outros efeitos deletérios. A 
exposição ao fumo (tabagismo passivo) também deve ser evitada. O tabagismo é 
grande risco para os pacientes com hipertensão, pois a nicotina aumenta 
consideravelmente a pressão arterial, sendo também um fator de risco para as 
doenças cardiovasculares. 
 
• Estresse: existe uma relação entre a elevação da pressão arterial em 
condições de estresse, entretanto os mecanismos que elevam a mesma ainda 
não estão claros. 
 
 AN02FREV001 
57 
 
• Dislipidemias: A hipercolesterolemia é um dos maiores fatores de 
risco cardiovascular. O nível de colesterol total sérico deve ser mantido abaixo de 
200 mg/dl, com LDL-colesterol (colesterol de baixa densidade) abaixo de 130 
mg/dl. O HDL-colesterol (colesterol de alta densidade) baixo (inferior a 35 mg/dl) 
pode aumentar em resposta à redução do peso, à prática de exercícios físicos e à 
suspensão do hábito de fumar. A hipertrigliceridemia (triglicerídeos > 200 mg/dl) 
deve ser tratada com as medidas dietéticas, acrescidas da redução da ingestão 
de carboidratos simples e de bebidas alcoólicas. Quando necessário, recomenda-
se o uso de fibratos. 
 
• Fator Genético: também é visto como um fator de risco importante, 
pois a hereditariedade aumenta a chance do desenvolvimento da hipertensão 
arterial. 
 
 
9 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
O exame físico pode não revelar anormalidade alguma, a não ser a 
elevação da pressão arterial, mas podem ser observadas alterações na retina, 
como hemorragias, exsudato (acúmulo de líquido), arteríolas estreitadas e, nos 
casos graves, edema de papila (edema do disco óptico). As pessoas com 
hipertensão arterial podem estar assintomáticas e assim permanecer por muitos 
anos. Os sintomas, quando ocorrem, geralmente indicam lesões vasculares, com 
manifestações específicas relacionadas com os sistemas orgânicos servidos 
pelos vasos envolvidos. 
A doença arterial coronária com angina é a sequela mais frequente em 
indivíduos hipertensos. A hipertrofia ventricular esquerda ocorre em resposta a 
uma maior carga de trabalho imposta ao ventrículo, à medida que ele é obrigado 
a se contrair de encontro a pressões sistêmicas mais altas. Quando o coração 
não consegue mais suportar a sobrecarga de trabalho, sobrevém a insuficiência 
 
 AN02FREV001 
58 
cardíaca. As alterações patológicas nos rins podem se manifestar sob a forma de 
nictúria (micção aumentada durante a noite) e azotemia (aumento da ureia e da 
creatinina séricas). 
O envolvimento vascular cerebral pode produzir um acidente vascular 
cerebral ou ataque isquêmico transitório, manifestado por paralisia temporária de 
um lado (hemiplegia) ou alterações na visão. Os infartos cerebrais são 
responsáveis por 80% dos acidentes vasculares cerebrais e ataques isquêmicos 
nas pessoas hipertensas. 
 
 
10 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
 
 
São necessários história e exame físico meticulosos. As retinas são 
examinadas e devem ser feitos testes laboratoriais para avaliar possíveis lesões 
de órgãos, como rins e coração, que podem estar acometidos pela pressão 
arterial aumentada. A hipertrofia ventricular esquerda pode ser avaliada pelo 
eletrocardiograma; a proteína na urina pode ser detectada por meio do exame de 
urina. A incapacidade de concentrar a urina e um aumento da ureia e creatinina 
séricas também podem estar presentes. 
O principal meio de se diagnosticar o paciente hipertenso é através da 
aferição da Pressão Arterial. Sabe-se, entretanto, que estes valores muitas vezes 
são irreais, ou seja, por uma técnica inadequada ou pela situação do paciente no 
momento da verificação esta pode estar alterada, significando um momento e não 
uma situação contínua. Desta forma, é muito importante dar atenção ao paciente 
e tratá-lo como único, avaliando a necessidade de novas verificações de pressão 
arterial. 
Nas situações em que o paciente apresenta um valor anormal de pressão 
arterial é importante sempre instruí-lo para que retorne ao serviço para utilização 
de mapas de acompanhamento, assim igualmente realizado aos pacientes já 
hipertensos, com a intenção de monitorar os reais índices da pressão arterial do 
paciente. De qualquer forma, ao ser verificada a pressão arterial de um paciente e 
 
 AN02FREV001 
59 
esta estiver fora dos padrões de normalidade, seguindo as técnicas e cuidados 
padrões para a verificação da pressão arterial, este paciente deverá ser 
encaminhado ao profissional médico que realiza uma avaliação médica, que inclui 
o pedido de exames laboratoriais e demais intervenções aplicadas ao protocolo 
de atendimento deste tipo de paciente. 
O técnico de enfermagem tem papel fundamental na mensuração da 
pressão arterial, uma vez que ao realizá-la poderá estar detectando um paciente 
hipertenso. É essencial também que, ao realizar a aferição da pressão arterial, o 
técnico tenha presente o questionamento sobre os fatores de risco, estudados 
anteriormente, desta forma terá mais subsídios para sua conduta e 
encaminhamentos. 
 
 
11 TRATAMENTO 
 
 
 O tratamento pode ser feito com medicamentos ou não, isso vai depender 
dos níveis da pressão arterial, do comprometimento ou não de determinados 
órgãos e da presença de outras doenças. A hipertensão não tem cura, mas pode 
e deve ser tratada, seguindo as orientações de seu médico e modificando alguns 
hábitos de vida e alimentares, o portador evitará todos os problemas da pressão 
arterial, levando uma vida normal e saudável. 
 A terapêutica não medicamentosa da Hipertensão Arterial é realizada por 
meio de algumas mudanças no estilo de vida do paciente, entre elas estão a 
redução de peso, moderação na ingestão de álcool, manutenção adequada da 
atividade física, moderação na ingestão de sódio, manutenção da ingestão de k 
(potássio) e além de tudo isso evitar o tabagismo. Conforma Bolner (2006), 
existem fatores efetivos, comprovados em pesquisas, mas ainda desconhecidos 
de que a suplementação de cálcio e a suplementação de magnésio reduzem 
levemente a pressão arterial. 
O tratamento medicamentoso é indicado pelo médico quando as medidas 
não farmacológicas não são suficientes para o controle da pressão arterial. Nos 
 
 AN02FREV001 
60 
pacientes com hipertensão em fase I e imediatamente após o diagnóstico nos 
pacientes com alto risco cardiovascular ou hipertensão em fase II, qualquer que 
seja o subgrupo de risco. Em qualquer casoo tratamento não farmacológico 
sempre deve ser mantido. 
São drogas de primeira linha para o tratamento da Hipertensão Arterial 
Sistêmica, todas com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos na 
prevenção de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazídicos, os 
bloqueadores dos canais de cálcio, os betabloqueadores e os inibidores da 
enzima conversora da angiotensina e os bloqueadores AT1. O anexo 1 deste 
módulo descreve alguns dos medicamentos utilizados na hipertensão bem como 
seus efeitos. 
 De todas essas o diurético tiazídico tem demonstrado o melhor resultado 
no prognóstico cardiovascular, sendo também promotor de melhor resposta anti-
hipertensiva em regimes com várias drogas. Assim, isoladamente ou em 
combinação é a melhor droga como primeira opção. Algumas situações clínicas 
específicas indicam o uso de determinada droga anti-hipertensiva para uso inicial 
isolado ou combinado, devido ao comprovado benefício da droga em relação 
àquela doença. Quem avalia e prescreve o medicamento anti-hipertensivo é o 
médico. 
 A V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial descreve as importantes 
características do medicamento anti-hipertensivo, como forma de estimular a 
adesão do paciente ao tratamento, são elas: 
 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado; 
• Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com 
preferência para dose única diária; 
• Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada 
situação clínica, podendo ser aumentada gradativamente, pois quanto 
maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos adversos; 
 
 AN02FREV001 
61 
• Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de informações 
adequadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou interação 
química dos compostos; 
• Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em 
estágios 2 e 3, que na maioria das vezes não respondem à monoterapia; 
• Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, salvo em 
situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia 
ou mudança das associações em uso. 
 
 De acordo com o Ministério da Saúde (2006), além do uso de 
medicamentos o principal foco do tratamento da hipertensão ainda são os meios 
de prevenção das complicações (lesões de órgãos-alvo), pois na maioria das 
vezes o paciente portador da doença pensa que está curado após o uso da 
medicação prescrita pelo médico, e deste momento em diante acaba por 
abandonar o tratamento, voltando desta forma a níveis pressóricos altos. É 
cuidado de enfermagem realizar a orientação do paciente diante da prescrição do 
medicamento feita pelo médico. Orientar quanto à importância do tratamento 
ininterrupto até ordem médica, e quanto aos horários que o paciente deve tomar 
as medicações em casa, conforme descrito na prescrição do médico assistente. 
Outro fator a ser lembrado nas ações básicas de saúde com relação ao 
tratamento da hipertensão é o programa HIPERDIA. As Unidades Básicas de 
Saúde devem ter suporte para a manutenção deste programa, que é fundamental 
para a avaliação constante do portador da hipertensão. O HIPERDIA, além do 
cadastro e fornecimento dos dados sobre cada hipertenso, é uma forma do 
profissional ter atualizados os dados dos pacientes e desta forma realizar uma 
boa avaliação no momento das pré-consultas, onde são realizadas medições de 
peso, altura, verificação da pressão arterial, orientações, bem como o relato de 
cada paciente. 
Todas essas informações são lançadas mensalmente no programa 
informatizado. Desta forma o profissional da atenção básica exerce papel 
importante no tratamento da hipertensão, orientando e conscientizando o 
 
 AN02FREV001 
62 
hipertenso de que embora não haja cura, o controle adequado da pressão arterial 
é essencial na prevenção de futuras consequências desta doença. 
 
 
12 COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
Segundo Noblat & Lopes (2004), o risco de complicações de hipertensão 
arterial é, em geral, maior em homens do que em mulheres, sendo que nos idosos 
esta diferença reduz particularmente o risco de complicações cardiovasculares, 
aumentada em mulheres após a menopausa. Segundo Almeida & Rodrigues 
(1997), a queda dos níveis hormonais determinada pela menopausa, 
principalmente estrogênios, é acompanhada por uma série de alterações 
metabólicas, funcionais e estruturais que podem explicar a progressão mais 
acelerada do processo aterosclerótico e suas complicações cardiovasculares: 
mudança no perfil dos lipídios plasmáticos (aumento do colesterol total, LDL-
colesterol e triglicérides e redução do HDL-colesterol); maior coagulabilidade e 
menor poder fibrinolítico, resultando em tendência à trombose; aumento da 
oxidação das lipoproteínas (LDL) ocasionando maior formação de células 
espumosas e aceleração do processo aterosclerótico; redução da capacidade 
vasodilatadora dependente e independente do endotélio; elevação da pressão 
arterial; menor complacência vascular e miocárdica; redução do débito cardíaco. 
As principais complicações da Hipertensão Arterial são: 
• Aceleração da Aterosclerose; 
• Infarto Agudo do Miocárdio; 
• Insuficiência Cardíaca; 
• Acidente Vascular Cerebral; 
• Diminuição ou Perda da função renal; 
• Perda da Visão. 
13 CRISE HIPERTENSIVA 
 
 
 
 AN02FREV001 
63 
A Crise Hipertensiva é uma condição clínica caracterizada por elevação 
aguda ou crônica da PA (Níveis de Pressão Diastólica superior a 130 mmHg) em 
associação ou não com manifestações de comprometimento de órgãos-alvo 
(cardiovasculares, neurológicas e renais). As manifestações clínicas das crises 
hipertensivas dependem do grau de disfunção dos órgãos-alvo. Os níveis 
pressóricos absolutos podem não ter importância, mas sim a velocidade de 
elevação que esta ocorreu. 
Pacientes com hipertensão de longa data podem tolerar pressões 
sistólicas de 200 mm Hg e diastólicas superiores a 150 mm Hg, entretanto 
crianças ou gestantes podem desenvolver encefalopatia com pressões diastólicas 
de 100 mm Hg. Cerca de 10 a 20% da população adulta em nosso país apresenta 
Hipertensão Arterial Sistêmica; estudos mostram que emergências hipertensivas 
ocorrem em menos de 1% dos pacientes hipertensos, esses pacientes 
desenvolverão um ou mais episódio de emergência hipertensiva. 
O mecanismo responsável pela elevação da PA não é claramente 
conhecido, no entanto, elevações dos níveis de renina, adrenomodulina e 
peptídeo atrial natriurético foram encontrados em alguns pacientes com 
emergências hipertensivas. Uma elevação súbita da PA secundária a um 
aumento da resistência vascular periférica parece estar envolvida nos momentos 
iniciais; o fumo, possivelmente mediando lesão endotelial, é um antigo suspeito 
de estar envolvido na gênese das emergências hipertensivas (fumantes têm 5x 
mais chances de desenvolver hipertensão maligna); fatores genéticos e 
imunológicos também podem ter papel importante. 
Os pacientes portadores de feocromocitoma ou hipertensão renovascular 
apresentam uma incidência de elevações abruptas de pressão arterial mais alta 
do que o esperado para outras causas de hipertensão arterial. Alguns autores 
acreditam que a ativação do sistema renina-angiotensina esteja envolvida no 
desenvolvimento das emergências hipertensivas, assim a redução do volume 
circulante causada, entre outros motivos, pela ação de diuréticos de alça – como 
a furosemida – pode estar associada a elevações abruptas de pressão arterial e à 
lesão endotelial dos quadros de emergência hipertensiva. 
 
 AN02FREV001 
64 
Uma vez iniciado o processo lesivo vascular, surge um ciclo vicioso com 
secreção de substânciasvasoconstritoras e vasotóxicas, como o TNFa, que 
perpetuam o processo. 
 
 
FIGURA 13 – CURVA DE AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL DE PACIENTES 
NORMOTENSOS 
 
 
 
 
A figura acima mostra a curva de autorregulação cerebral no paciente 
normotenso. Nota-se que os mecanismos de vasodilatação e vasoconstrição 
podem manter o fluxo sanguíneo cerebral constante em uma larga faixa de 
pressão arterial média, porém quando a pressão arterial ultrapassa esse limite 
pode ocorrer hipo ou hiperperfusão cerebral. Quando, no entanto, a pressão 
arterial média cai abaixo da capacidade de autorregulação, ocorre hipoperfusão e 
isquemia tecidual. 
 
 
 
 
 
FIGURA 14 – CURVA DE AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL DE PACIENTES 
HIPERTENSOS 
 
 AN02FREV001 
65 
 
 
 
A figura acima mostra o desvio da curva de autorregulação para a direita 
em pacientes cronicamente hipertensos. 
 
 
13.1 SINTOMAS E SINAIS DE ALERTA NA CRISE HIPERTENSIVA 
 
 
Neurológicos: Relaxamento da Consciência, Sinais Focais (localizatórios), 
Cefaleia Súbita Intensa, Presença de Sinais Meníngeos e Alterações agudas no 
fundo do olho; 
Cardiológicos: Dor Torácica Isquêmica, Dor Torácica Intensa, Congestão 
Pulmonar e Presença de 3ª Bulha; 
Renais: Presença de edema recente, diminuição do volume urinário, 
hematúria, proteinúria e elevação dos níveis de creatinina; 
Na abordagem do paciente hipertenso grave na emergência médica é 
necessária uma história e um exame físico direcionados, porém acurados na 
busca da presença de lesão de órgão-alvo, particularmente na busca de sintomas 
e sinais de alerta, são cruciais para a segurança do paciente e para a boa prática 
clínica; a história deve investigar as características dos sintomas do paciente. 
 
 AN02FREV001 
66 
Muitos pacientes apresentam-se na emergência apenas após a constatação da 
elevação dos níveis pressóricos em uma medida rotineira de pressão arterial. 
O exame físico deve incluir a pesquisa da presença de sinais de irritação 
meníngea, fundo de olho para buscar edema de papila, hemorragias e exsudatos; 
o exame neurológico deve procurar a presença de rebaixamento de nível de 
consciência, confusão mental ou agitação psicomotora, presença de sinais 
neurológicos focais, particularmente os sinais deficitários; a ausculta cardíaca 
deve buscar a presença de 3ª ou 4ª bulha e sopro de insuficiência aórtica; a 
ausculta pulmonar deve procurar a presença de sinais de congestão pulmonar; o 
exame físico deve incluir, ainda, a palpação da aorta abdominal e a pesquisa de 
pulsos periféricos, incluindo o pulso carotídeo. 
É importante avaliar a presença de deterioração da função renal, 
buscando a presença de edema, diminuição de volume urinário e hematúria; em 
pacientes com pressão arterial diastólica superior a 130 mmHg, impõe-se a 
dosagem de creatinina sérica e a análise urinária para pesquisar a presença de 
hematúria e proteinúria; a estratificação de risco desses pacientes está na 
confirmação ou na exclusão de existência de lesão aguda (em curso) de um 
órgão-alvo. Caso não seja possível excluir a existência de lesão, deve-se assumir 
a presença de lesão aguda e tratar conforme o órgão lesado. 
 
A Crise Hipertensiva é dividida em urgência hipertensiva e emergência 
hipertensiva: 
 
• Urgência Hipertensiva: não existe o comprometimento instalado dos 
órgãos-alvo (coração, artérias, cérebro e rins). Após a avaliação médica o 
paciente geralmente recebe medicações por via oral ou sublingual e é tratado 
ambulatorialmente e em domicílio; o controle da Pressão Arterial é feito em até 24 
horas; 
• Emergência Hipertensiva: existe o comprometimento instalado e 
iminente dos órgãos-alvo (coração, artérias, cérebro e rins); após a avaliação 
médica é indicado tratamento hospitalar em CTI’s e administração de 
vasodilatadores endovenosos. Essa crise é acompanhada por sinais que indicam 
 
 AN02FREV001 
67 
as lesões nos órgãos-alvo, tais como: encefalopatia hipertensiva, edema agudo 
de pulmão, acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio ou dissecção 
aguda da aorta, nestes casos há o risco iminente de morte; 
 
Segundo Uenishi (1994), os principais cuidados de enfermagem no 
tratamento das crises hipertensivas são: 
• Manter o paciente em ambiente calmo e tranquilo; 
• Puncionar veia periférica; 
• Monitorizar adequadamente (PA, ECG e Débito Urinário); 
• Instalar medicação prescrita anti-hipertensiva em bombas de 
infusão; 
• Para pacientes com infusão intravenosa de vasodilatadores, obter 
parâmetros de sinais vitais a cada cinco minutos até a redução 
desejada da pressão arterial. 
Um dos principais medicamentos vasodilatadores utilizados nas 
emergências hipertensivas é o nitroprussiato de sódio, que é um potente 
vasodilatador. Sua ação é semelhante ao nitrito, que atua diretamente sobre o 
músculo liso dos vasos sanguíneos, provavelmente por causa da porção nitrosa. 
O metabolismo inicial do nitroprussiato envolve a liberação não enzimática de 
cianogênio, o qual é rapidamente convertido em tiocinato, por meio de uma ação 
catalisadora por enzima hepática. 
Embora essa reação seja irreversível, o tiocinato pode ser de forma lenta 
convertido em cianeto pela ação de uma tiocinato oxidase presente nos 
eritrócitos. (GUERRA et al.,1988). Muitos dos efeitos tóxicos que se observam 
durante o uso do nitroprussiato são notados em envenenamento por cianeto e 
tem sido sugerido que esse último composto seria responsável pelos efeitos 
tóxicos pelo uso prolongado da droga em pacientes. O início da ação do 
nitroprussiato de sódio é imediato e persiste enquanto perdura a infusão da droga, 
atua tanto nos vasos de capacitância como nos vasos de resistência. Produz 
redução muito rápida nas pressões arterial e venosa central e um aumento 
moderado na frequência cardíaca. 
 
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Também é potente vasodilatador cerebral, causando aumento da pressão 
intracraniana responsável pela cefaleia pulsátil experimentada por alguns 
pacientes. Os vasos da retina podem relaxar-se e aumentar a pressão intraocular, 
o que favorece a crise aguda do glaucoma. O nitroprussiato de sódio é indicado 
nas crises hipertensivas e também é útil para produzir hipotensão em alguns 
procedimentos cirúrgicos, assim como para diminuir a resistência periférica em 
pacientes com infarto do miocárdio, ocasionando melhora no desempenho 
cardíaco, que é acompanhado pelo aumento do volume urinário e excreção de 
sódio. 
A toxidade aguda do Nitroprussiato é secundária à vasodilatação 
excessiva e à hipotensão. Podem ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, agitação, 
cefaleia, palpitação, apressão subesternal e síncope, devido ao deslocamento da 
massa sanguínea para as áreas esplênicas e periféricas, com possível hipóxia 
cerebral. Os principais cuidados de enfermagem na administração desta 
medicação são: 
 
• Preparo e diluição da medicação conforme padronização e/ou 
prescrição médica (geralmente é diluído em 250 ml de solução fisiológica ou 
glicose 5%); 
• Controle rigoroso de gotejamento, instalar preferencialmente em 
bomba de infusão e verificar continuamente a infusão correta do medicamento; 
• Controle da pressão arterial do paciente (algumas bibliografias indicam 
controle a cada cinco minutos, outras a cada 15 a 30 minutos. É importante seguir 
as orientações do enfermeiro na observação e aferição da pressão arterial, uma 
vez que nas primeiras horas de infusão da medicação será necessária a 
verificação em intervalos menores e/ou conforme a apresentação de sinais e 
sintomas no paciente); o mais indicado é que o paciente esteja monitorizado com 
monitor multiparâmetros, que verifica constantementeo pulso, pressão arterial e 
oximetria; 
Observação: todos os sinais e resultados obtidos devem 
obrigatoriamente ser anotados no prontuário do paciente, bem como os horários 
 
 AN02FREV001 
69 
de instalação da medicação e possíveis mudanças em gotejamentos, conforme a 
orientação médica. 
• Seguir a prescrição do enfermeiro frente aos demais cuidados 
específicos prestados a este paciente. 
• Segundo Andrade (2009), os efeitos colaterais produzidos pela infusão 
do nitroprussiato de sódio melhoram com a diminuição do gotejamento ou quando 
o paciente é mantido em decúbito horizontal. 
 
 
14 CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE HIPERTENSO 
 
 
 Mais importante do que o diagnóstico do indivíduo com hipertensão é a 
avaliação os seus riscos. Em nível de saúde pública, além de todos os critérios de 
avaliação, as Unidades Básicas devem disponibilizar de local apropriado para 
receber os pacientes com hipertensão. O ambiente deve ser tranquilo e 
confortável para o bom êxito da avaliação do profissional da enfermagem e 
também para o bem-estar do paciente. 
 O cuidado ao paciente hipertenso também é realizado em hospitais, tendo 
o técnico de enfermagem o contato quase que permanente com este paciente, 
tanto nos momentos em que interna por complicações advindas da hipertensão 
arterial, como nos casos em que estará realizando procedimentos eletivos, como 
cirurgias e/ou exames diagnósticos. 
 Os principais cuidados de enfermagem ao paciente hipertenso são: 
 
• Monitorização da Pressão Arterial: a monitorização da pressão 
arterial é dirigida aos pacientes já hipertensos e à população saudável. A 
monitorização de PA em pacientes hipertensos deve ser feita em intervalos 
rotineiros e frequentes, programados junto com o paciente e diante da 
necessidade deste. Os pacientes que possuem o diagnóstico de hipertensão ou 
aqueles em grupo de risco e/ou avaliados como pré-hipertensos devem possuir 
uma carteira de controle de acompanhamento ou mapa de avaliação, onde é 
 
 AN02FREV001 
70 
anotado o dia, horário, resultado da pressão arterial e assinatura do profissional 
que realizou a verificação. 
Para os pacientes em uso de medicamentos anti-hipertensivos, é de suma 
importância a verificação da pressão arterial no intuito de identificar a eficiência 
dos medicamentos frente à patologia. Os pacientes hipertensos hospitalizados, 
igualmente, devem ser monitorizados conforme a necessidade e rotina 
institucional e medicados de acordo com a prescrição médica. Smeltzer e Bare 
(2006) enfatizam que, uma vez identificada, a pressão arterial elevada deve ser 
monitorada a intervalos regulares, porque a hipertensão é uma condição para o 
resto da vida. Tendo como meta do tratamento evitar a morte e as complicações 
ao atingir e manter a pressão arterial mais baixa que 140/90 mmHg. 
• Monitorização dos Sinais e Sintomas: a enfermagem deve investigar 
sinais e/ou sintomas que possam indicar lesão de outros órgãos, desta forma é 
sempre importante manter um diálogo com o paciente e questionar sobre: 
sangramentos nasais, dor anginosa, falta de ar, alterações na visão, vertigens, 
dores de cabeça ou nictúria; 
• Monitorização dos Pulsos: indica-se que sempre ao monitorizar a 
pressão arterial do paciente também seja incluída a verificação dos pulsos apical 
e periférico (frequência, ritmo e características) para com isso detectar possíveis 
efeitos da hipertensão sobre o coração e vasos periféricos; 
• Educação do paciente para o autocuidado: o objetivo do tratamento 
da hipertensão é a manutenção de uma pressão arterial adequada que não cause 
danos para o paciente, a colaboração da enfermagem frente a este cuidado deve 
ser de baixo custo e alto benefício. O tratamento inclui ações de mudança nos 
estilos de vida e nos casos em que o médico prescreve o uso de medicações, 
desta forma, o próprio paciente torna-se responsável por estas mudanças e a 
enfermagem tem a função de realizar a orientação e acompanhamento frente a 
estas novas adaptações, por esta razão é um sistema de educação continuada e 
de estímulo ao autocuidado. 
A adesão ao tratamento pode ser caracterizada como o grau em que o 
comportamento do indivíduo, em termos de tomar o medicamento, seguir a dieta, 
realizar mudanças no estilo de vida e comparecer às consultas de 
 
 AN02FREV001 
71 
acompanhamento, coincide com o conselho médico ou de saúde. Vários fatores 
podem dificultar a adesão do paciente: doença, tratamento, aspectos 
socioeconômicos, ocupação, estado civil, religião, crenças de saúde, família, 
hábitos de vida e culturais devem ser considerados (SARMENTO, 2004). 
Algumas das estratégias utilizadas para este fim é a reunião em grupos 
de hipertensos para que os mesmos troquem informações sobre suas dificuldades 
frente às mudanças, muitas vezes penosas, mas necessárias. A família deve ser 
envolvida e estimulada juntamente com o paciente para que se torne capaz de 
oferecer apoio aos esforços do paciente em controlar a hipertensão. O 
posicionamento e apoio da família são de fundamental importância às mudanças 
nos hábitos de vida do hipertenso, pois ações como fazer atividades físicas, 
seguir dieta adequada e tomar medicamentos na hora e na dosagem certa, talvez 
venham a requerer apoio e supervisão dos familiares. 
Além disso, quando temos um hipertenso na família, todos os outros 
membros devem se preparar para colocar em prática medidas de vida saudável 
precocemente, pois a chance de também desenvolver hipertensão arterial é muito 
grande (SARMENTO, 2004; ORQUIZA, 2007). Sabe-se que toda mudança requer 
um processo educativo e esse se dá de uma forma lenta e deve ser contínuo. 
Assim, as ações desenvolvidas pelos profissionais que trabalham com esses 
pacientes devem atender às necessidades de cada um, à medida que se tenta 
manter o tratamento por longo período (ALMEIDA, 2004). 
• Monitorização no uso de medicamentos: nos programas de saúde 
pública de atenção a pacientes hipertensos as medicações protocoladas são 
distribuídas gratuitamente ao paciente que faz uso contínuo, o profissional de 
enfermagem neste aspecto realiza juntamente com o farmacêutico o controle 
adequado das medicações distribuídas para o paciente, bem como a 
periodicidade de retirada de tais medicamentos, geralmente realizando uma 
anotação da quantidade do medicamento que está sendo entregue ao paciente e 
a data de entrega, desta forma é possível monitorar a correta administração do 
medicamento em domicílio. 
Outra questão é o aparecimento de sinais ou sintomas que podem estar 
associados ao uso da medicação anti-hipertensiva, como por exemplo, tonteira ou 
 
 AN02FREV001 
72 
zonzeira ao ficar em pé; todas essas informações devem sempre ser registradas 
para que exista uma comunicação eficiente entre os profissionais que prestam 
atenção à saúde do paciente, tanto nos hospitais quanto em tratamentos 
ambulatoriais. Para a implementação de ações, o profissional deve procurar 
conhecer a história do paciente individualmente, de forma a elaborar estratégias 
que possam contribuir para adesão ao tratamento medicamentoso e não 
medicamentoso (SOUZA, 2003). 
• Monitorização das complicações potenciais: A elevação prolongada 
da pressão arterial lesiona os vasos sanguíneos por todo o corpo, principalmente 
em órgãos-alvo, como o coração, rins, cérebro e olhos, além de provocar 
espessamento e perda de elasticidade das paredes arteriais e aumento da 
resistência vascular periférica nos vasos acometidos. As consequências usuais da 
hipertensão descontrolada prolongada são o infarto do miocárdio, insuficiência 
cardíaca e renal, acidentes vasculares cerebrais e visão prejudicada. 
O ventrículo esquerdodo coração pode ficar aumentado (hipertrofia 
ventricular esquerda), à medida que age para bombear o sangue contra a pressão 
elevada (POTTER & PERRY, 2001; SMELTZER E BARE, 2006). Os sintomas de 
que a doença está progredindo e envolvendo outros sistemas orgânicos devem 
ser detectados precocemente, de modo que o programa de tratamento possa ser 
alterado de acordo. Quando o paciente retorna ao ambulatório para 
acompanhamento, todos os sistemas orgânicos devem ser avaliados para 
detectar qualquer indício de lesão vascular em órgãos vitais. 
O exame dos olhos é particularmente importante porque a lesão vascular 
na retina indica alteração similar em outro local do sistema vascular. O paciente 
deve ser inquirido acerca de embaçamento visual, manchas diante dos olhos e 
diminuição da acuidade visual. O coração, sistema nervoso e rins 
necessariamente também devem ser avaliados. Oliveira (2004) enfatiza que a 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) somente passa a provocar sintomas quando 
os órgãos-alvo começam a não mais suportar as alterações que sofreram para se 
adaptar aos níveis tensionais elevados. 
Entretanto, tais alterações não são precoces, surgem geralmente após 
mais de 10 anos de presença da doença, por meio de complicações graves, fato 
 
 AN02FREV001 
73 
justificado pela evolução assintomática que a HAS apresenta. Infere ainda o autor 
que se deve ter como objetivo uma conduta preventiva que pode ser obtida 
mediante o diagnóstico precoce e o tratamento da HAS. Quaisquer achados 
significativos devem ser imediatamente notificados para a necessidade de 
estudos diagnósticos adicionais. Com base nos achados, os medicamentos 
podem ser mudados em uma tentativa de controlar a hipertensão. Segundo Potter 
(2002), a anamnese do paciente é essencial no momento da avaliação, ou seja, 
observar o paciente de forma completa irá facilitar a compreensão e identificação 
de riscos. 
• Verificação do peso e altura: Importante mensuração que a 
enfermagem contribui realizando para que se possa estimar o IMC do paciente e, 
assim, acompanhar o ganho e perda de massa muscular individualmente, como 
fator relevante na atenção primária e secundária do indivíduo hipertenso. 
• Cuidados Hospitalares: além de todos os cuidados citados 
anteriormente é importante que ao paciente hospitalizado sejam realizados os 
seguintes cuidados: questionamento sobre a medicação domiciliar de uso 
contínuo ou não, no momento da internação, antes da realização de exames 
diagnósticos, incluindo os contrastados, antes da realização de atos cirúrgicos; 
monitorização da pressão arterial: conforme a preconização e rotina da instituição 
frente à verificação dos sinais vitais do paciente, e principalmente em intervalos 
menores naqueles pacientes que fazem uso endovenoso de medicação anti-
hipertensiva, gestantes, emergências hipertensivas e pré-operatórios; 
• Participar em Treinamentos e Capacitação: a enfermagem tem o 
dever de estar constantemente atualizada frente às mudanças e implementações 
que surgem na ciência, desta forma, o técnico de enfermagem participa de 
capacitações tanto em nível de saúde pública como hospitalar, para garantir 
técnicas e condutas adequadas e de qualidade ao paciente. 
• Realizar uma aferição de pressão arterial de forma isenta de riscos. 
15 APARELHOS UTILIZADOS PARA AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
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Esfigmomanômetro - É o instrumento utilizado para a medida da 
pressão arterial. É composto pelo manômetro e manguito. 
 
 
FIGURA 15 - ESFIGMOMANÔMETRO 
 
 
 
 
 
 
Estetoscópio - Existem vários modelos, porém os principais 
componentes são: 
 Olivas auriculares: são pequenas peças cônicas que proporcionam 
uma perfeita adaptação ao meato auditivo, de modo a criar um sistema fechado 
entre o ouvido e o aparelho. 
 Armação metálica: põe em comunicação as peças auriculares com o 
sistema flexível de borracha; é provida de mola que permite um perfeito ajuste do 
aparelho. 
 Tubos de borracha: possuem diâmetro de 0,3 a 0,5 cm e comprimento 
de 25 a 30 cm. 
 Receptores: existem dois tipos fundamentais: o de campânula de 2,5 
cm, que é mais sensível aos sons de menor frequência e o diafragma, que dispõe 
de uma membrana semirrígida com diâmetro de 3 a 3,5 cm, utilizado para 
ausculta em geral. 
FIGURA 16 - ESTETOSCÓPIO 
 
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16 PROCEDIMENTO DA MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
Preparo do paciente para a medida da pressão arterial: 
 
1. Explicar o procedimento ao paciente; 
2. Repouso de pelo menos cinco minutos em ambiente calmo; 
3. Evitar bexiga cheia; 
4. Não praticar exercícios físicos 60 a 90 minutos antes; 
5. Não ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos e não fumar 30 
minutos antes; 
6. Manter pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na 
cadeira e relaxado; 
7. Remover roupas do braço no qual será colocado o manguito; 
8. Posicionar o braço na altura do coração (nível do ponto médio do 
esterno ou 4° espaço intercostal), apoiado, com a palma da mão voltada para 
cima e o cotovelo ligeiramente fletido; 
9. Solicitar para que não fale durante a medida. 
 
Procedimento de medida da pressão arterial: 
 
1. Medir a circunferência do braço do paciente; 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço; 
 
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3. Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital, cerca de 
2 a 3 cm; 
 
 
FIGURA 17 – MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria 
braquial; 
5. Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar o 
manguito até seu desaparecimento, desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto 
antes da medida); 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do 
estetoscópio sem compressão excessiva; 
 
 
 
 
 
FIGURA 18 - MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
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77 
 
 
 
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da 
pressão sistólica; 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por 
segundo); 
9. Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de 
Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares e, após, aumentar 
ligeiramente a velocidade de deflação; 
10. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de 
Korotkoff); 
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar 
seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa; 
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão 
diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da 
sistólica/diastólica/zero; 
13. Esperar um a dois minutos antes de novas medidas; 
14. Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente; 
15. Anotar os valores e o membro. 
 
Antes e após qualquer procedimento é necessária a lavagem das mãos e 
a assepsia dos materiais utilizados, nestes casos, utiliza-se o álcool 70% e o 
algodão para realização da assepsia nas olivas auriculares e no diafragma do 
 
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estetoscópio. Pacientes em isolamento de contato sempre terão material 
individualizado quando hospitalizados, desta forma o técnico de enfermagem 
sempre deverá seguir as normas e orientações do Serviço de Controle de 
Infecção Hospitalar. A tabela abaixo mostra as dimensões dos manguitos para as 
diferenças circunferências de braço. 
 
 
TABELA 4 - DIMENSÕES DA BOLSA DE BORRACHA PARA DIFERENTES 
CIRCUNFERÊNCIAS DE BRAÇO EM CRIANÇAS E ADULTOS (V DIRETRIZES 
BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL)